Poruchy vnitřního prostředí MUDr. Ingrid Rýznarová Vnitřní prostředí •Posouzení extracelulární tekutiny z hlediska • •Izohydrie (optimální pH) •Izoinonie (optimální koncentrace iontů) •Izoosmolarity (optimální koncentrace nízkomolekulárních látek) Poruchy vnitřního prostředí • •Poruchy hydratace • • •Minerálové dysbalance(Na,K,Cl,Ca,P) • • • • •Poruchy acidobázie voda.png Související obrázek Výsledek obrázku pro pufrační systémy člověka Metabolismus vody •Objem a distribuci vody ovlivňují • •Věk(voda 62%,starší lidé 54%ženy 46%) •Stav organismu (teplota,námaha) •Obsah tuku •Pohlaví •Stres retence Na,K • • voda věk.png Sledování změn vnitřního prostředí –komplexní přístup •Anamnéza •Orgánový,nutriční stav před vznikem poruchy,DM •Farmakologická anamnéza •Bilanční stav tekutin-diurézy, zvracení, průjmy,pocení •Somatické vyšetření •Turgor,sliznice,edémy,TK,P,k.žíly,CŽT • •Laboratorní parametry •Akutně/vícekrát denně, denně bilance, výpočty •KO,urea, kreatinin,iontogram,osmolalita,odpady Cesty přísunu vody •1.Příjem tekutin p.o. asi 1000ml/den •2.Příjem vody potravou asi 1000ml/den •3.Metabolická voda při oxidaci živin asi 300-500 ml • •100g bílkovin 35 ml vody •100g cukrů 60 ml •100g tuků 107ml •---------------------------------------------------- •Celkem 2500-3000ml denně Výdej vody • 1.Diuréza asi 1000-1500ml/den • 2.Perspiratio insensibilis –Kůží 300-600 ml –Plícemi 200-400ml –Teplota 39C: 1000ml –Potem 0-2000ml •3.Stolice asi 100-200ml • ------------------------------ • celkem 2000-2500ml/den •Oligurie 50-500ml/den •Polyurie nad 3000ml/den Osmolalita • • •Osmolalita séra: 275-295mmol/l • • •Stanovení osmolality : osmometrem , výpočtem • • •Osmolalita moči/osmolalita plasmy norma 1,2 • • •Moč: Osmolalita 50-1400mmol/kg • • • • •Urea moč/urea plasma •Prerenální selhání: U osmol/P osmolalita je nad 1,5 •Renální selhání pod 1,1 •Normální poměr =1,2 • Osmolalita séra: 275-295mmol/l OSMOLALITA schopnost prostoru „přisávat” vodu přes membránu osmoticky aktivní látky Na,urea,kreat,glukoza OSMOLARITA dána počtem částic rozpuštěných v rozpouštědle POHYB TĚLESNÝCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ •DIFUZE druh pasivního transportu pohyb molekul z místa vyšší koncentrace do místa s nižší koncentrací • •OSMÓZA samovolné pronikání molekul z méně koncentrovaného roztoku do roztoku koncentrovanějšího skrz polopropustnou membránu • •AKTIVNÍ TRANSPORT látky přecházejí membránami buněk z méně koncentrovaného roztoku do koncentrovanějšího roztoku • Efektivní osmotický tlak •Osmoticky aktivní látky: ionty, urea, kreatinin, glukóza • • • • • • • • • • Osmóza+–+živočišná+buňka.jpg FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ ROVNOVÁHU TĚLNÍCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ • •VĚK - požadavky na příjem tekutin jsou různé v závislosti na věku • •TEPLOTA PROSTŘEDÍ – nadměrné teplo způsobuje pocení, dochází ke ztrátě NaCl a tekutin • •STRES – retence Na a K FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ ROVNOVÁHU TĚLNÍCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ •STRAVA – pokud je příjem nedostatečný, tělo začíná čerpat bílkovinné zásoby, tím se snižuje hladina albuminu v séru – vznik otoku • •NEMOC – rozsáhlé chirurgické zákroky, ztráty tekutin a elektrolytů (popáleniny), onemocnění srdce a ledvin Dehydratace DEHYDRATACE: •Příznaky: •oschlý jazyk •suchost sliznic •suché rty •snížený kožní turgor •zmatenost •apatie dehydratace.png turgor.png DEHYDRATACE HYPERTONICKÁ • • •PODÍL VODY A SODÍKU • •Vyšší ztráty vody •Deficit čisté bezsolutové vody, extracelulárního a intracelulárního prostoru a současně koncentrace Na a osmol • •příčiny: •nedostatečné hrazení volné vody-diabetes insipidus, diabetické koma,ztráty vody hyperventilací,osmotická diuréza • •klinika: •Žízeň (snížený pocit žízně ve stáří), suché sliznice, snížený turgor •laboratoř: • koncentrovaná moč, vyšší- Ht, Hb, celk. bílkovina, osmolalita,Na • Hyper-dehydratace.jpg DEHYDRATACE ISOTONICKÁ • • • •Ztráty vody a Na stejné ( izotonická dehydratace) • • ECT, ICT se nemění- buňky mají svoji velikost • • •Příčiny: •ztráty isotonické tekutiny, nedostatečně hrazené, sekundární renální ztráty při užívání diuretik, polyurická fáze renálního postižení • •Ztráty iontových tekutin při zvracení, průjmech, sekvestrace tekutin do 3 prostoru, poškození velké ploch kůže • •klinika: •žízeň,tachykardie,oligurie,pokles TK,kolaps •Laboratoř: •osmol norma,vyšší Hb, Ht, celk.bílkovina • • imagesXBLV1Z0X.jpg DEHYDRATACE HYPOTONICKÁ • •Ztráty Na větší než ztráta vody • ECT(plasma) osmolalita Na , ADH, retence čisté vody • •Přesun vody do buněk, ty zvětšují svůj objem, EDÉM MOZKU • •Laboratoř: • osmolalita, Na, Na v moči • •Hypersekrece ADH, nevhodná p.v., chronický katabolismus N a, Hypo-dehydratace.jpg Léčba dehydratace •Zjisti příčinu, kauzální terapie • •Bilance příjmu a výdeje • •Při pokročilé dehydrataci a hypovolémii –konstrikce v oblasti plicního řečiště a CŽT může být vysoký • •Postup zkus a oprav - malá dávka krystaloidu a při poklesu CŽT pokračuj v infuzi rychleji • •U těžké hyponatremie nesmímě zvyšovat S Na o více než 8-10 mmol/24 hod– riziko EDÉMU MOZKU,DEMYELINIZACE PONTU • • • Léčba dehydratace •Izotonická dehydratace •Izotonické roztoky krystaloidů •Monitorace hemodynamického stavu, osmol, mineralogram • •Hypotonická dehydratace •Strategie symptomatické poruchy, •0,9% roztok NaCl •3% roztok NaCl, 10% roztok NaCl • •Hypertonická dehydratace •Bezsolutová voda 5% glukozy , 1/3 deficitu izotonický iontové roztoky • • • Hyperhydratace HYPERHYDRATACE •Celkové zvýšení extracelulárního objemu •Zvýšená nabídka vody a Na • •Příčiny: renální, kardiální selhávání, jaterní selhávání, sekundární hyperaldosteronismus •Klinika:nárůst hmotnosti, hypervolemie (edémy), výpotky fluidothorax, ascites, fluidoperikard • •!! Nebezpečná záměna hyponatremie při hyperhydrataci (diluční hyponatremie) za nedostatek sodíku Výsledek obrázku pro hyperhydratace a otoky Výsledek obrázku pro hyperhydratace a dehydratace Výsledek obrázku pro hyperhydratace a dehydratace Výsledek obrázku pro hyperhydratace a dehydratace Poruchy metabolismu Na PORUCHY DISTRIBUCE ELEKTROLYTŮ HYPONATREMIE •Nejčastější porucha u hospitalizovaných •Spojena se zvýšenou mortalitou • •Závažná hyponatremie S_Na <125mmol/l • •Správně léčení mortalita 20% •Chybný postup mortalita 41% • •1g NaCl= 17.1 mmol Na a Cl Výsledek obrázku pro sůl Hyponatremie 1373c47cf7ea03ab6358422c1ecc4674.jpg sekrety.jpg Související obrázek Praktický postup •Ke správné dg nestačí pouze S_Na menší než 135mmol/l • •Nutné rozlišit hyponatremii akutní (trvající méně než 48 hodin) a hyponatremii chronickou •Nemáme –li data, řídíme se přítomností neurologické symptomatologie-adynamie, bolesti hlavy, letargie, deprese, nauzea, zvracení,svalové křeče,dechová nedostatečnost, stupor,koma • •Symptomatická hyponatremie-rychlost zvyšování SNa •1-2mmol/l do vymizení symptomů •Celkové zvýšení z 24hod nesmí být vyšší 10mmol • •Hyponatremie chronická –asymptomatická •rychlost zvyšování S Na 0,5mmol/hod Infuzní roztoky •FR 0,9% NaCl Na 154mmol/l •3% NaCl Na 513mmol/l •10%NaCl Na 1 ml 1,7 mmol • •FR je fyziologický ? Hypertonický! • •Plasmalyte Na 140mmol/l K 5mmol/l Cl 98mmol/l Na-rizika-lecby.jpg pont.png Na-hyperNa-dfdg.jpg Poruchy metabolismu K etiologie-hypokalemie.jpg etiologie-deplecni-hypokalemie.jpg Hypokalemie •Kardiální příznaky: poruchy vedení a rytmu srdce • Na EKG nízké, oploštělé až invertované vlny T, pozitivní vlny U, prodloužení QT úseku • supraventrikulární a komorové extrasystoly, rizikem kalémie < 3 mmol/l. •Neuromuskulární příznaky: •svalová slabost až paralýza včetně respiračního svalstva ,respirační insuficience •Dysfunkce hladkého svalstva k obstipace až paralytický ileus • kalémii < 2 mmol/l , snížená vazodilatační odpověd na námahu riziko ischémie svalů s následnou rabdomyolýzou •Metabolické projevy: •hypokalemie inhibuje uvolňování inzulínu •Renální projevy: •kaliopenická nefropatie, snížení koncentrační schopnosti ledvin • Hypokalemie -ekg etiologie-hyperkalemie.jpg Hyperkalemie •Myokard •Změny na EKG –vysoké hrotnaté vlny T, zkrácení intervalu QT – zrychlením repolarizace –prodloužení PQ, vymizení aktivity síní (a vln P) – blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu; –rozšíření QRS (upozorňuje na riziko zástavy) – blokem Na+ kanálů → porušené vedení vzruchu. •Porucha vedení vzruchu může vést ke komorové fibrilaci •Zástava srdce v diastole (využívá se při kardioplegii u kardiochirurgických výkonů •Neuromuskulární přenos •Parestézie svalové záškuby, svalová slabost; •nastupuje až po změnách na EKG • Hyperkálemie ekg Poruchy metabolismu P Příčiny+hypofosforemie.jpg Projevy+hypofosforemie.jpg Klinické+důsledky+těžké+hypofosforémie.jpg PORUCHY DISTRIBUCE ELEKTROLYTŮ • •HYPOKALCÉMIE - ↓ hladina Ca - při snížené činnosti příštítných tělísek, nedostatku vitaminu D •HYPERKALCÉMIE - ↑ hladina Ca - při zvýšené činnosti příštítných tělísek clovek-kostra-nestandard1.jpg Acidobazická rovnováha pH a jeho význam Nejdůležitější pH je intracelurární •Intracelulární Ph zhruba neutrální ( 6.8 při 37C) intermediární metabolity ionizovány a zadrženy v buňce •Stabilita IC pH je důležitá pro metabolismus buňky • •Extracelulární pH je vyšší cca o 0.5-0.6 pH jednotek4 -násobný gradient usnadňující přestup H+ z buňky • •Stabilní intracelulární pH je udržováno: •Pufrováním(chemické, metabolické, sekvestrace v organelách) •Změnami arteriálního pCO2 •Únikem fixních kyselin z buňky do extracelulární tekutiny pH je neustále narušováno metabolismem •Produkcí metabolických kyselin •CO2 •silné anorganické kyseliny (z proteinů) H2SO4,HCl, HPO4 •Laktát •ketolátky • Výsledek obrázku pro pufrační systémy člověka Orgány zapojené do regulace ABR •Erytrocyty- hemoglobin hlavní pufr pro CO2 •Plíce – exkrece CO2 ventilací, respirační centrum reaguje citlivě (minuty), maximum kompenzace za 12-24 hod, pak pokles •Ledviny-reabsorpce filtrovaného bikarbonátu • Exkrece fixních kyselin  H+ •Játra –oxidace substrátů -- > produkce CO2, metabolismus amoniaku, produkce plasmatických proteinů-anion gap •Kosti –kostní anorganická matrix krystaly hydroxyapatitu • Příjem H+ výměnou za Ca2+, Na+,K+ • • Poruchy A-B rovnováhy Acidóza xx Alkalóza •Definovány podle jejich efektu na pH ECT před uplatněním sekundárních kompenzačních faktorů •Etiologie –izolované ,smíšené A-B poruchy • •Respirační acidóza nebo alkalóza •Abnormální proces vedoucí ke změně pH v důsledku primární změny pCO2 •Metabolická acidóza nebo alkalóza •Abnormální proces vedoucí ke změně pH v důsledku primární změny HCO3- • • • • Primární porucha ABR Respirační acidóza (RAC) • pH < 7,35 v důsledku pCO2 > 5,8 kPa •Akutní •Chronická- renální kompenzace-retence HCO3 a zvýšená exkrece H+ (3-4 dny) • •Příčiny: •Pokles alveolární ventilace •Zvýšená koncentrace CO2 ve vdechovaném vzduchu •Zvýšená produkce CO2 u hyperkatabolických stavů-maligní hypertermie, sepse, popáleniny Metabolické důsledky hyperkapnie •CO2 rychle proniká plazmatickou membránou útlum intracelulárního metabolismu • •Extrémně vysoká hyperkapnie anestetický efekt • •Příznaky: dušnost, tachypnoe, cyanóza, slabost, malátnost • Respirační alkalóza (RAL) • pH> 7,45 v důsledku pCO2 4,8 kPa •jakákoli příčina hyperventilace vede k poklesu pCO2 • •Stimulace perif. receptorů-hypoxie (anémie, srdeční selhání, vysoká nadmořská výška,.. •Stimulace plicních receptorů- plicní choroby •Hyperstimulace dechového centra-léky(salicyláty, teofylin,.) •Sepse, jaterní insuficience, IC hypertenze, encefalitida •Psychogenní –hysterie, anxieta, bolest • Respirační alkalóza (RAL) •Kompenzace: •Pufry-intracelulární proteiny-uvolní H+ •Pokles renální exkrece H+ , pokles reabsorpce HCO3 •Pokles NH4 produkce a sekrece • • •Komplikace: •pokles koncentrace ionizovaného Ca2 + v plazmě pokles prahu dráždivosti- parestezie Metabolická acidóza (MAC) • pH <7,35, HCO3 <22mmol/l • •Zvýšená tvorba kyselin: ketokyseliny, kyselina mléčná •Spotřeba NaHCO3 : při neutralizaci exogenních látek etylenglykol, metanol •Zvýšené ztráty HCO3- :střevem,ledvinami •Snížená tvorba HCO3-:renální tubulární dysfunkce •Zvýšená koncentrace chloridů •Diluce vnitřního prostředí • Alkoholická ketoacidóza •Přeměna etanolu na betahydroxymáselnou kyselinu •Rozvoj i laktátové acidózy-nedostatek thiaminu, hypoxie tkání • •Laktátová acidóza •Příčina: •nedostatečné okysličení buněk,tkání •zvýšená produkce laktátu nebo snížená utilizace -PAD biguanidy, maligní nádory,nedostatek thiaminu • • KULT DRAC PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY • pH krve 7,36 – 7,44 • •ACIDÓZA - proces vedoucí k poklesu pH krve page_8.jpg Související obrázek Důsledky metabolické acidózy lAkutní lSrdeční výdej klesá lVasodilatace lNáchylnost k poruchám rytmu lPosun disociační křivky Hb lTvorba ATP klesá lZhoršení imunity lChronické lZvýšená degenerace svalů lAbnormální metabolismus kostí Metabolická alkalóza • pH>7,45 HCO3- >26mmol/l • • •Příčina: •Nadměrný příjem bikarbonátu, prekurzory (citráty,velký příjem mléka-milk-alkali syndrom) •Zvýšené ztráty chloridů-zvracení,drenáž žaludeční šťavy • alkalizující diuretika •Hypalbuminemická alkaloza •Koncentrační alkaloza • Klinické příklady poruch ABR •Co se odebírá a hodnotí? • •Měření krevních plynů v arteriální krvi (tzv. „Astrup“) • Sérové elektrolyty •Koncentrace pufrů (např. hemoglobin) a dalších látek Měření krevních plynů – „Astrup •Měření krevních plynů – „Astrup •Změřeno přístrojem (senzory = selektivní elektrody): •pH = 7,4 ± 0,04 pCO2 = 5,3 kPa pO2 = 13,3 kPa • •Vypočítáno přístrojem: •[HCO3 - ] = 24 mmol/l •vypočítáno z HH rovnice •BE = 0 mEq/l • Exces bazí, k výpočtu nutná koncentrace Hb 1. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? •30 -letá žena, anamnesticky DM 1. typu • •Několik dní trvající horečka a zimnice •Necítila se dobře --> moc nejedla ,nepíchala si insulin • Před přijetím: Křeče v břiše, několikrát zvracela •DF=30’ TF = 112 ’ tlak: 110/70 v leže a 100/60 v sedě, 37°C Suché sliznice a v dechu cítit aceton • •Laboratoř: •pH 7,20 •pO2 12,8 kPa •pCO2 2,8 kPa •HCO3- 8 mmol/l •Gly 15 mmol/l •Na+ 148 mmol/l •K+ 5,5 mmol/l Cl- •110 mmol/l •Pozitivní aceton v moči • • Možné příčiny metabolické acidózy •A) Ztráty bikarbonátů vlivem zvýšeného pufrování kyselin •Ketoacidóza •diabetická •alkoholová •z hladovění •Laktátová acidóza •enormní fyzická zátěž •šokový stav / systémová ischemie •Cizorodé látky •Otrava salicyláty • •AG (anion gap) je zvýšený!: V těle se hromadí aniont z odpufrované kyseliny. •B) Ztráty bikarbonátů do třetího prostoru/ven z těla •Střevem •Průjmy •Fistuly a stomie • Ledvinami (ztráta regulační fce) • Renální tubulární acidózy •Selhání ledvin (může mít i ↑AG) • •Rozdíl běžných silných iontů reflektuje ↓ HCO3 - Např.↑ Cl- (zaujme místo bicarb.)- tzv. „hyperchloremické acidózy“ (Nebo může být např. ↓ Na+ nebo..) AG (anion gap) je normální! 2. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? •Na urgentním příjmu nemocnice vyšetřujete 18-letou studentku •Nemůže se koncentrovat a doma na chvíli přestala ovládat prsty (to ji vyděsilo). •Prsty ji nyní stále brní. Dosud nebyla vážně nemocná, bez medikace. Status praesens – bez pozoruhodností •SA: Nedávno se rozešla se s přítelem, byli spolu 2 roky. Snáší to špatně • •Lab: pH = 7,49 •pO2 = 13,4 kPa •pCO2 = 4,1 kPa •HCO3- = 22 mmol/l •BE = -1 mmol/l Možné příčiny respirační alkalózy •Hyperventilace •A)Při hypoxémii • Vysokohorská nemoc • Pravolevý plicní zkrat • Při umělé plicní ventilaci •B) Jiné dráždění respir. centra • Trauma, zánět, salicyláty. •C) Panický záchvat 3. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? •68-letý muž přichází do ambulance. •Chronická bronchitis a emfyzém v anamnéze. • Je mírně dušný, antigenní COVID test negativní •Lab: pH = 7,31 • pO2 = 8,0 kPa •pCO2 = 10,6 kPa •HCO3- = 38 mmol/l •BE = 12 mmol/l Možné příčiny respirační acidózy •Onemocnění plic •Restriktivní onemocnění ,ARDS, Plicní fibrózy •Obstruktivní onemocnění ,Astma ,Tumor •Cizí těleso ,Vzestup mrtvého prostoru •Plicní embolie ,Plicní emfyzém •Trauma, pneumothorax, seriové fraktury žeber •Nervosvalová onemocnění •Myasthenia gravis ,Polyradikuloneuritis , Závažná obezita / Pickwickův syndrom •Snížená aktivita dechového centra •Léky, drogy (např. opiáty) •Poškození: Trauma , Iktus ,Tumor ,Edém mozku/nitrolební hypertenze 4.Příčiny metabolické alkalózy •Ztráta kyseliny zvracením •↑ HCO3 - , který se v žaludku směrem do krve vytvořil (při tvorbě H+ směrem do lumen). • Zvýšená tvorba HCO3 - ledvinami/ zvýšená sekrece H+ do moči • Hyperaldosteronismus • tzv. Bartterův syndrom • Selhání jater (↓produkce močoviny z NH4 + - reakce je acidizující) • Neadekvátní infuze bikarbonátů/ Ringer laktátu