Poruchy vnitřního prostředí MUDr. Ingrid Rýznarová Vnitřní prostředí • Posouzení extracelulární tekutiny z hlediska • Izohydrie (optimální pH) • Izoinonie (optimální koncentrace iontů) • Izoosmolarity (optimální koncentrace nízkomolekulárních látek) Poruchy vnitřního prostředí • Poruchy hydratace • Minerálové dysbalance(Na,K,Cl,Ca,P) • Poruchy acidobázie Metabolismus vody • Objem a distribuci vody ovlivňují • Věk(voda 62%,starší lidé 54%ženy 46%) • Stav organismu (teplota,námaha) • Obsah tuku • Pohlaví • Stres retence Na,K Sledování změn vnitřního prostředí –komplexní přístup • Anamnéza • Orgánový,nutriční stav před vznikem poruchy,DM • Farmakologická anamnéza • Bilanční stav tekutin-diurézy, zvracení, průjmy,pocení • Somatické vyšetření • Turgor,sliznice,edémy,TK,P,k.žíly,CŽT • Laboratorní parametry • Akutně/vícekrát denně, denně bilance, výpočty • KO,urea, kreatinin,iontogram,osmolalita,odpady Cesty přísunu vody • 1.Příjem tekutin p.o. asi 1000ml/den • 2.Příjem vody potravou asi 1000ml/den • 3.Metabolická voda při oxidaci živin asi 300-500 ml • 100g bílkovin 35 ml vody • 100g cukrů 60 ml • 100g tuků 107ml • ---------------------------------------------------- • Celkem 2500-3000ml denně Výdej vody • 1.Diuréza asi 1000-1500ml/den • 2.Perspiratio insensibilis – Kůží 300-600 ml – Plícemi 200-400ml – Teplota 39C: 1000ml – Potem 0-2000ml • 3.Stolice asi 100-200ml • ------------------------------ • celkem 2000-2500ml/den • Oligurie 50-500ml/den • Polyurie nad 3000ml/den Osmolalita • Osmolalita séra: 275-295mmol/l • Stanovení osmolality : osmometrem , výpočtem • Osmolalita moči/osmolalita plasmy norma 1,2 • Moč: Osmolalita 50-1400mmol/kg • Urea moč/urea plasma • Prerenální selhání: U osmol/P osmolalita je nad 1,5 • Renální selhání pod 1,1 • Normální poměr =1,2 POHYB TĚLESNÝCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ • DIFUZE druh pasivního transportu pohyb molekul z místa vyšší koncentrace do místa s nižší koncentrací • OSMÓZA samovolné pronikání molekul z méně koncentrovaného roztoku do roztoku koncentrovanějšího skrz polopropustnou membránu • AKTIVNÍ TRANSPORT látky přecházejí membránami buněk z méně koncentrovaného roztoku do koncentrovanějšího roztoku Efektivní osmotický tlak • Osmoticky aktivní látky: ionty, urea, kreatinin, glukóza FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ ROVNOVÁHU TĚLNÍCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ • VĚK - požadavky na příjem tekutin jsou různé v závislosti na věku • TEPLOTA PROSTŘEDÍ – nadměrné teplo způsobuje pocení, dochází ke ztrátě NaCl a tekutin • STRES – retence Na a K FAKTORY OVLIVŇUJÍCÍ ROVNOVÁHU TĚLNÍCH TEKUTIN A ELEKTROLYTŮ • STRAVA – pokud je příjem nedostatečný, tělo začíná čerpat bílkovinné zásoby, tím se snižuje hladina albuminu v séru – vznik otoku • NEMOC – rozsáhlé chirurgické zákroky, ztráty tekutin a elektrolytů (popáleniny), onemocnění srdce a ledvin Dehydratace DEHYDRATACE: • Příznaky: • oschlý jazyk • suchost sliznic • suché rty • snížený kožní turgor • zmatenost • apatie DEHYDRATACE HYPERTONICKÁ • • PODÍL VODY A SODÍKU • Vyšší ztráty vody • Deficit čisté bezsolutové vody, extracelulárního a intracelulárního prostoru a současně koncentrace Na a osmol • příčiny: • nedostatečné hrazení volné vody-diabetes insipidus, diabetické koma,ztráty vody hyperventilací,osmotická diuréza • klinika: • Žízeň (snížený pocit žízně ve stáří), suché sliznice, snížený turgor • laboratoř: • koncentrovaná moč, vyšší- Ht, Hb, celk. bílkovina, osmolalita,Na • DEHYDRATACE ISOTONICKÁ • Ztráty vody a Na stejné ( izotonická dehydratace) • ECT, ICT se nemění- buňky mají svoji velikost • Příčiny: • ztráty isotonické tekutiny, nedostatečně hrazené, sekundární renální ztráty při užívání diuretik, polyurická fáze renálního postižení • Ztráty iontových tekutin při zvracení, průjmech, sekvestrace tekutin do 3 prostoru, poškození velké ploch kůže • klinika: • žízeň,tachykardie,oligurie,pokles TK,kolaps • Laboratoř: • osmol norma,vyšší Hb, Ht, celk.bílkovina • DEHYDRATACE HYPOTONICKÁ • Ztráty Na větší než ztráta vody • ECT(plasma) osmolalita Na , ADH, retence čisté vody • Přesun vody do buněk, ty zvětšují svůj objem, EDÉM MOZKU • Laboratoř: • osmolalita, Na, Na v moči • Hypersekrece ADH, nevhodná p.v., chronický katabolismus Léčba dehydratace • Zjisti příčinu, kauzální terapie • Bilance příjmu a výdeje • Při pokročilé dehydrataci a hypovolémii –konstrikce v oblasti plicního řečiště a CŽT může být vysoký • Postup zkus a oprav - malá dávka krystaloidu a při poklesu CŽT pokračuj v infuzi rychleji • U těžké hyponatremie nesmímě zvyšovat S Na o více než 8-10 mmol/24 hod– riziko EDÉMU MOZKU,DEMYELINIZACE PONTU Léčba dehydratace • Izotonická dehydratace • Izotonické roztoky krystaloidů • Monitorace hemodynamického stavu, osmol, mineralogram • Hypotonická dehydratace • Strategie symptomatické poruchy, • 0,9% roztok NaCl • 3% roztok NaCl, 10% roztok NaCl • Hypertonická dehydratace • Bezsolutová voda 5% glukozy , 1/3 deficitu izotonický iontové roztoky Hyperhydratace HYPERHYDRATACE • Celkové zvýšení extracelulárního objemu • Zvýšená nabídka vody a Na • Příčiny: renální, kardiální selhávání, jaterní selhávání, sekundární hyperaldosteronismus • Klinika:nárůst hmotnosti, hypervolemie (edémy), výpotky fluidothorax, ascites, fluidoperikard • !! Nebezpečná záměna hyponatremie při hyperhydrataci (diluční hyponatremie) za nedostatek sodíku Poruchy metabolismu Na PORUCHY DISTRIBUCE ELEKTROLYTŮ HYPONATREMIE • Nejčastější porucha u hospitalizovaných • Spojena se zvýšenou mortalitou • Závažná hyponatremie S_Na <125mmol/l • Správně léčení mortalita 20% • Chybný postup mortalita 41% • 1g NaCl= 17.1 mmol Na a Cl Hyponatremie Praktický postup • Ke správné dg nestačí pouze S_Na menší než 135mmol/l • Nutné rozlišit hyponatremii akutní (trvající méně než 48 hodin) a hyponatremii chronickou • Nemáme –li data, řídíme se přítomností neurologické symptomatologie-adynamie, bolesti hlavy, letargie, deprese, nauzea, zvracení,svalové křeče,dechová nedostatečnost, stupor,koma • Symptomatická hyponatremie-rychlost zvyšování SNa • 1-2mmol/l do vymizení symptomů • Celkové zvýšení z 24hod nesmí být vyšší 10mmol • Hyponatremie chronická –asymptomatická • rychlost zvyšování S Na 0,5mmol/hod Infuzní roztoky • FR 0,9% NaCl Na 154mmol/l • 3% NaCl Na 513mmol/l • 10%NaCl Na 1 ml 1,7 mmol • FR je fyziologický ? Hypertonický! • Plasmalyte Na 140mmol/l K 5mmol/l Cl 98mmol/l Poruchy metabolismu K Hypokalemie • Kardiální příznaky: poruchy vedení a rytmu srdce • Na EKG nízké, oploštělé až invertované vlny T, pozitivní vlny U, prodloužení QT úseku • supraventrikulární a komorové extrasystoly, rizikem kalémie < 3 mmol/l. • Neuromuskulární příznaky: • svalová slabost až paralýza včetně respiračního svalstva ,respirační insuficience • Dysfunkce hladkého svalstva àk obstipace až paralytický ileus • kalémii < 2 mmol/l , snížená vazodilatační odpověd na námahu riziko ischémie svalů s následnou rabdomyolýzou • Metabolické projevy: • hypokalemie inhibuje uvolňování inzulínu • Renální projevy: • kaliopenická nefropatie, snížení koncentrační schopnosti ledvin Hypokalemie -ekg Hyperkalemie • Myokard • Změny na EKG – vysoké hrotnaté vlny T, zkrácení intervalu QT – zrychlením repolarizace – prodloužení PQ, vymizení aktivity síní (a vln P) – blokem Na^+ kanálů → porušené vedení vzruchu; – rozšíření QRS (upozorňuje na riziko zástavy) – blokem Na^+ kanálů → porušené vedení vzruchu. • Porucha vedení vzruchu může vést ke komorové fibrilaci • Zástava srdce v diastole (využívá se při kardioplegii u kardiochirurgických výkonů • Neuromuskulární přenos • Parestézie svalové záškuby, svalová slabost; • nastupuje až po změnách na EKG Hyperkálemie ekg Poruchy metabolismu P PORUCHY DISTRIBUCE ELEKTROLYTŮ • HYPOKALCÉMIE - ↓ hladina Ca - při snížené činnosti příštítných tělísek, nedostatku vitaminu D • HYPERKALCÉMIE - ↑ hladina Ca - při zvýšené činnosti příštítných tělísek Acidobazická rovnováha pH a jeho význam • Množství H[DEL: ^+ :DEL] ^v krvià pH (koncentrace je milionkrát nižší než u Na^+, K^+, Cl^+, Ca^+… nmol/l XX mmol/l • pH má efekt na: • funkci proteinů • Ionizace nízkomolekulárních a ve vodě rozpustných sloučenin • ph-dependentní ionizace(náboj)àúčinný mechanismus • intracelulárního zadržení ionizovaných látek v cytoplazmě a organelách Nejdůležitější pH je intracelurární • Intracelulární Ph zhruba neutrální ( 6.8 při 37C) àintermediární metabolity ionizovány a zadrženy v buňce • Stabilita IC pH je důležitá pro metabolismus buňky • Extracelulární pH je vyšší cca o 0.5-0.6 pH jednotekà4 -násobný gradient usnadňující přestup H^+ z buňky • Stabilní intracelulární pH je udržováno: • Pufrováním(chemické, metabolické, sekvestrace v organelách) • Změnami arteriálního pCO[2] • Únikem fixních kyselin z buňky do extracelulární tekutiny pH je neustále narušováno metabolismem • Produkcí metabolických kyselin • CO[2] • silné anorganické kyseliny (z proteinů) H[2]SO[4,]HCl, HPO4 • Laktát • ketolátky Orgány zapojené do regulace ABR • Erytrocyty- hemoglobin hlavní pufr pro CO[2] • Plíce – exkrece CO2 ventilací, respirační centrum reaguje citlivě (minuty), maximum kompenzace za 12-24 hod, pak pokles • Ledviny-reabsorpce filtrovaného bikarbonátu • Exkrece fixních kyselin à H+ • Játra –oxidace substrátů -- > produkce CO2, metabolismus amoniaku, produkce plasmatických proteinů-anion gap • Kosti –kostní anorganická matrixà krystaly hydroxyapatitu • Příjem H+ výměnou za Ca2+, Na+,K+ Poruchy A-B rovnováhy Acidóza xx Alkalóza • Definovány podle jejich efektu na pH ECT před uplatněním sekundárních kompenzačních faktorů • Etiologie –izolované ,smíšené A-B poruchy • Respirační acidóza nebo alkalóza • Abnormální proces vedoucí ke změně pH v důsledku primární změny pCO[2] • Metabolická acidóza nebo alkalóza • Abnormální proces vedoucí ke změně pH v důsledku primární změny HCO[3-] Primární porucha ABR Respirační acidóza (RAC) • pH < 7,35 v důsledku pCO[2 ] > 5,8 kPa • Akutní • Chronická- renální kompenzace-retence HCO3 a zvýšená exkrece H+ (3-4 dny) • Příčiny: • Pokles alveolární ventilace • Zvýšená koncentrace CO2 ve vdechovaném vzduchu • Zvýšená produkce CO2 u hyperkatabolických stavů-maligní hypertermie, sepse, popáleniny Metabolické důsledky hyperkapnie • CO[2] rychle proniká plazmatickou membránouà útlum intracelulárního metabolismu • Extrémně vysoká hyperkapnieà anestetický efekt • Příznaky: dušnost, tachypnoe, cyanóza, slabost, malátnost Respirační alkalóza (RAL) • pH> 7,45 v důsledku pCO[2] 4,8 kPa • jakákoli příčina hyperventilace vede k poklesu pCO[2] • Stimulace perif. receptorů-hypoxie (anémie, srdeční selhání, vysoká nadmořská výška,.. • Stimulace plicních receptorů- plicní choroby • Hyperstimulace dechového centra-léky(salicyláty, teofylin,.) • Sepse, jaterní insuficience, IC hypertenze, encefalitida • Psychogenní –hysterie, anxieta, bolest Respirační alkalóza (RAL) • Kompenzace: • Pufry-intracelulární proteiny-uvolní H+ • Pokles renální exkrece H+ , pokles reabsorpce HCO3 • Pokles NH4 produkce a sekrece • Komplikace: • pokles koncentrace ionizovaného Ca^2 + v plazmě àpokles prahu dráždivosti-à parestezie Metabolická acidóza (MAC) • pH <7,35, HCO3 <22mmol/l • Zvýšená tvorba kyselin: ketokyseliny, kyselina mléčná • Spotřeba NaHCO3 : při neutralizaci exogenních látek etylenglykol, metanol • Zvýšené ztráty HCO3- :střevem,ledvinami • Snížená tvorba HCO3-:renální tubulární dysfunkce • Zvýšená koncentrace chloridů • Diluce vnitřního prostředí Alkoholická ketoacidóza • Přeměna etanolu na betahydroxymáselnou kyselinu • Rozvoj i laktátové acidózy-nedostatek thiaminu, hypoxie tkání • Laktátová acidóza • Příčina: • nedostatečné okysličení buněk,tkání • zvýšená produkce laktátu nebo snížená utilizace -PAD biguanidy, maligní nádory,nedostatek thiaminu • • PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY • pH krve 7,36 – 7,44 • ACIDÓZA - proces vedoucí k poklesu pH krve Důsledky metabolické acidózy l Akutní l Srdeční výdej klesá l Vasodilatace l Náchylnost k poruchám rytmu l Posun disociační křivky Hb l Tvorba ATP klesá l Zhoršení imunity l Chronické l Zvýšená degenerace svalů l Abnormální metabolismus kostí Metabolická alkalóza • pH>7,45 HCO3[-] >26mmol/l • Příčina: • Nadměrný příjem bikarbonátu, prekurzory (citráty,velký příjem mléka-milk-alkali syndrom) • Zvýšené ztráty chloridů-zvracení,drenáž žaludeční šťavy • alkalizující diuretika • Hypalbuminemická alkaloza • Koncentrační alkaloza Klinické příklady poruch ABR • Co se odebírá a hodnotí? • Měření krevních plynů v arteriální krvi (tzv. „Astrup“) • Sérové elektrolyty • Koncentrace pufrů (např. hemoglobin) a dalších látek Měření krevních plynů – „Astrup • Měření krevních plynů – „Astrup • Změřeno přístrojem (senzory = selektivní elektrody): • pH = 7,4 ± 0,04 pCO2 = 5,3 kPa pO2 = 13,3 kPa • Vypočítáno přístrojem: • [HCO3 - ] = 24 mmol/l • vypočítáno z HH rovnice • BE = 0 mEq/l • Exces bazí, k výpočtu nutná koncentrace Hb 1. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? • 30 -letá žena, anamnesticky DM 1. typu • Několik dní trvající horečka a zimnice • Necítila se dobře --> moc nejedla ,nepíchala si insulin • Před přijetím: Křeče v břiše, několikrát zvracela • DF=30’ TF = 112 ’ tlak: 110/70 v leže a 100/60 v sedě, 37°C Suché sliznice a v dechu cítit aceton • Laboratoř: • pH 7,20 • pO2 12,8 kPa • pCO2 2,8 kPa • HCO3- 8 mmol/l • Gly 15 mmol/l • Na+ 148 mmol/l • K+ 5,5 mmol/l Cl- • 110 mmol/l • Pozitivní aceton v moči Možné příčiny metabolické acidózy A) Ztráty bikarbonátů vlivem zvýšeného pufrování kyselin Ketoacidóza • diabetická • alkoholová • z hladovění Laktátová acidóza • enormní fyzická zátěž • šokový stav / systémová ischemie Cizorodé látky • Otrava salicyláty AG (anion gap) je zvýšený!: V těle se hromadí aniont z odpufrované kyseliny. B) Ztráty bikarbonátů do třetího prostoru/ven z těla • Střevem Průjmy Fistuly a stomie • Ledvinami (ztráta regulační fce) Renální tubulární acidózy Selhání ledvin (může mít i ↑AG) Rozdíl běžných silných iontů reflektuje ↓ HCO3 - Např.↑ Cl- (zaujme místo bicarb.)- tzv. „hyperchloremické acidózy“ (Nebo může být např. ↓ Na+ nebo..) AG (anion gap) je normální! 2. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? • Na urgentním příjmu nemocnice vyšetřujete 18-letou studentku • Nemůže se koncentrovat a doma na chvíli přestala ovládat prsty (to ji vyděsilo). • Prsty ji nyní stále brní. Dosud nebyla vážně nemocná, bez medikace. Status praesens – bez pozoruhodností • SA: Nedávno se rozešla se s přítelem, byli spolu 2 roky. Snáší to špatně • Lab: pH = 7,49 • pO2 = 13,4 kPa • pCO2 = 4,1 kPa • HCO3- = 22 mmol/l • BE = -1 mmol/l Možné příčiny respirační alkalózy • Hyperventilace • A)Při hypoxémii • Vysokohorská nemoc • Pravolevý plicní zkrat • Při umělé plicní ventilaci • B) Jiné dráždění respir. centra • Trauma, zánět, salicyláty. • C) Panický záchvat 3. O jakou acidobazickou poruchu se jedná? • 68-letý muž přichází do ambulance. • Chronická bronchitis a emfyzém v anamnéze. • Je mírně dušný, antigenní COVID test negativní • Lab: pH = 7,31 • pO2 = 8,0 kPa • pCO2 = 10,6 kPa • HCO3- = 38 mmol/l • BE = 12 mmol/l Možné příčiny respirační acidózy • Onemocnění plic • Restriktivní onemocnění ,ARDS, Plicní fibrózy • Obstruktivní onemocnění ,Astma ,Tumor • Cizí těleso ,Vzestup mrtvého prostoru • Plicní embolie ,Plicní emfyzém • Trauma, pneumothorax, seriové fraktury žeber • Nervosvalová onemocnění • Myasthenia gravis ,Polyradikuloneuritis , Závažná obezita / Pickwickův syndrom • Snížená aktivita dechového centra • Léky, drogy (např. opiáty) • Poškození: Trauma , Iktus ,Tumor ,Edém mozku/nitrolební hypertenze 4.Příčiny metabolické alkalózy • Ztráta kyseliny zvracením • ↑ HCO3 - , který se v žaludku směrem do krve vytvořil (při tvorbě H+ směrem do lumen). • Zvýšená tvorba HCO3 - ledvinami/ zvýšená sekrece H+ do moči • Hyperaldosteronismus • tzv. Bartterův syndrom • Selhání jater (↓produkce močoviny z NH4 + - reakce je acidizující) • Neadekvátní infuze bikarbonátů/ Ringer laktátu