Slezská univerzita v Opavě
Filozoficko-přírodovědecká fakulta v Opavě






Základy vnitřního lékařství II.








Roman Štípal, Tomáš Minařík, Roman Štípal ml.,

David Šipula, Kateřina Vrkočová, Petr Lokaj


Opava 2011








Operační program Rozvoj lidských zdrojů (CZ.04.1.03/3.3.14.4/0015)

Rozvoj distančních kurzů dalšího vzdělávání v ošetřovatelství na SU v Opavě






Obsah MODULU základy vnitřní lékařství II.

1 onemocnění trávicího ústrojí (R. štípal ml.) 7

1.1 Vyšetřovací metody v gastroenterologii 7

1.1.1 Vyšetření jícnu a žaludku. 7

1.1.2 Vyšetření střev. 8

1.1.3 Vyšetření slinivky, žlučových cest a jater 9

1.2 Onemocnění jícnu. 10

1.2.1 Motorické poruchy jícnu. 10

1.2.2 Jícnové divertikly. 11

1.2.3 Refluxní nemoc jícnu a refluxní ezofagitida. 12

1.2.4 Hiátová hernie. 12

1.2.5 Karcinom jícnu. 13

1.3 Onemocnění žaludku. 13

1.3.1 Funkční žaludeční dyspepsie. 13

1.3.2 Vředová choroba gastroduodenální 14

1.3.3 Gastritidy a gastropatie. 16

1.3.4 Nádory  žaludku. 18

1.4 Onemocnění tenkého a tlustého střeva. 19

1.4.1 Malabsorpční syndrom.. 19

1.4.2 Primární nespecifické střevní záněty (m. Crohn a colitis ulcerosa) 20

1.4.3 Funkční střevní dyspepsie – dráždivý tračník (colon irritabile) 22

1.4.4 Divertikly tlustého střeva. 23

1.4.5 Benigní nádory tlustého střeva, polypy. 23

Kolorektální karcinom.. 24

1.5 Onemocnění slinivky břišní 25

1.5.1 Akutní pankreatitida. 25

1.5.2 Chronická pankreatitida. 26

1.5.3 Karcinom pankreatu. 26

1.6 Onemocnění jater. 27

1.6.1 Ikterus. 27

1.6.2 Portální hypertenze, ascites, jaterní (portální) encefalopatie. 29

1.6.3 Jaterní selhání 30

1.6.4 Cirhóza jater 31

1.6.5 Virové hepatitidy. 32

1.6.6 Chronické hepatitidy. 33

1.6.7 Maligní nádory jater 34

1.7 Onemocnění žlučníku a žlučových cest 35

1.7.1 Konkrementy ve žlučníku a žlučových cestách. 35

1.7.2 Záněty žlučníku a žlučových cest 36

1.7.3 Nádory žlučníku a žlučových cest 36

2 endokrinologie (k. vrkočová) 39

2.1 Choroby hypofýzy. 39

2.1.1 Hypopituitarismus. 39

2.1.2 Expanzivní procesy hypofýzy. 40

2.2 Choroby štítné žlázy. 42

2.2.1 Struma. 42

2.2.2 Hypertyreóza. 43

2.2.3 Hypotyreóza. 44

2.2.4 Záněty štítné žlázy. 46

2.2.5 Nádory štítné žlázy. 46

2.3 Choroby příštítných tělísek. 47

2.3.1 Primární hyperparatyreóza. 48

2.3.2 Sekundární hyperparatyreóza. 48

2.3.3 Hypoparatyreóza. 49

2.4 Choroby kůry nadledvin. 49

2.4.1 Anatomie a fyziologie. 49

2.4.2 Adrenokortikální nedostatečnost (hypokortikalismus) 50

2.4.3 Adrenokortikální hyperfunkce. 50

2.4.4 Dysfunkce nadledvin – adrenogenitální syndrom (AGS) 51

2.5 Choroby dřeně nadledvin. 52

2.5.1 Hyperfunkce – feochromocytom.. 52

2.5.2 Hypofunkce dřeně nadledvin. 52

3 poruchy metabolismu a výživy (d. šipula) 54

3.1 Malnutrice. 54

3.2 Obezita. 55

3.3 Diabetes mellitus. 56

3.3.1 Typy a léčba diabetu. 56

3.3.2 Akutní a chronické komplikace diabetu. 59

4 Imunologe (d. šipula) 62

4.1 Imunodeficience. 63

4.1.1 Primární imunodeficience. 63

4.1.2 Sekundární imunodeficience. 64

4.2 Autoimunní choroby. 65

4.3 Vaskulitidy. 67

4.4 Alergie. 68

5 revmatologie (k. vrkočová) 71

5.1 Difuzní nemoci pojiva (systémová autoimunitní onemocnění) 71

5.1.1 Revmatoidní artritida. 71

5.1.2 Systémový lupus erytematodes. 72

5.1.3 Systémová sklerodermie. 73

5.1.4 Polymyozitida a dermatomyozitida. 73

5.1.5 Sjögrenův syndrom.. 73

5.1.6 Systémové vaskulitidy. 74

5.2 Spondylartritidy. 74

5.2.1 Reaktivní artritida. 74

5.2.2 Akylozující spondylartritida, Bechtěrevova nemoc. 74

5.2.3 Psoriatická spondylartritida. 75

5.2.4 Enteropatické spondylartritidy. 75

5.3 Osteoartróza. 75

5.3.1 Gonartróza (artróza kolenního kloubu) 76

5.3.2 Koxartróza. 76

5.3.3 Osteoartróza drobných kloubů ruky. 76

5.3.4 Osteoartróza v oblasti páteře a ostatních lokalizacích. 76

5.4 Dna (artritis uratica) 76

5.5 Infekční artritidy. 77

10.6 Nádory. 78

5.5.1 Primární nádory. 78

5.5.2 Metastatické postižení kloubních struktur 79

6 akutní otravy (r. štípal) 80

6.1 Přehled nejčastějších otrav. 80

6.2 Obecné zásady terapie akutních otrav. 80

6.2.1 Diagnóza akutní intoxikace. 80

6.2.2 Organizační a administrativní opatření 80

6.2.3 Laboratorní vyšetření 81

6.2.4 První pomoc a terapie akutních otrav. 81

6.3 Léky. 82

6.3.1 Analgetika, antipyretika. 82

6.3.2 Antihistaminika. 83

6.3.3 Teofylinové deriváty. 83

6.3.4 Digoxin. 83

6.3.5 Betablokátory. 83

6.3.6 Benzodiazepiny. 84

6.3.7 Antidepresiva. 84

6.3.8 Neuroleptika. 84

6.3.9 Analgetika morfinového typu. 84

6.3.10 Další návykové látky. 84

6.4 Chemické látky. 85

6.4.1 Oxid uhelnatý. 85

6.4.2 Kyanovodík, kyanidy. 86

6.4.3 Organická rozpouštědla. 86

6.4.4 Etylalkohol 86

6.4.5 Metylalkohol 87

6.4.6 Etylenglykol a další glykoly. 87

6.4.7 Organofosfáty. 87

6.4.8 Karbamátové insekticidy. 87

6.4.9 Methemoglobinizující látky. 88

6.5 Houby, hadi 88

6.5.1 Houby. 88

6.5.2 Hadi 89

7 Poškození z fyzikálních příčin (r. štípal ml.) 90

7.1 Chlad a přehřátí 90

7.1.1 Přehřátí (tepelný úžeh), insolace (sluneční úžeh) 90

7.1.2 Hypotermie. 91

7.1.3 Zasypání lavinou. 91

7.2 Elektrický proud. 92

7.2.1 Zasažení bleskem.. 92

7.3 Utopení a tonutí 93

7.4 Záření 93

7.4.1 Poškození neionizujícím zářením.. 93

7.4.2 Poškození ionizujícím zářením.. 94

7.5 Výšková (vysokohorská nemoc) 95

7.6 Dekomprese a vzduchové embolie. 96





Rychlý náhled do problematiky modulu základy vnitřního lékařství II.


Tento modul podává celkový přehled o vnitřním lékařství, uvádí všechny podstatné choroby a jeho
zvládnutí poskytne studentům velmi dobrý přehled o celém oboru. Vzledem k širokému rozsahu celé
problematiky je publikace rozdělena na dva díly, přičemž jsme se snažili o vyrovnanost obsahu i
rozsahu v obou částech.

Základy vnitřního lékařství I.:

Kapitola 1. obsahuje základní poznatky z farmakologie a farmakoterapie, jež je podstatnou součástí
všech odvětví oboru vnitřní lékařství. Kromě obecné části jsou zde uvedeny lékové skupiny na které
je odkazováno u jednotlivých onemocnění.

Kapitola 2. uvádí onemocnění srdce a cév. Tato problematika je velmi aktuální vzhledem ke
skutečnosti, že na tyto choroby připadá většina úmrtí v naší populaci. Hlavní roli hraje ischemická
choroba srdeční včetně následků jako je např. srdeční selhání, jehož četnost trvale stoupá.

V kapitole 3 je pojednáno o chorobách dýchacího ústrojí. Jedná se o časté choroby, které mohou
být jednak dobře léčitelné (např. záněty), v jiných případech mohou být smrtící (maligní nádory,
vrozené choroby apod.).

Kapitola 4 je věnována nefrologii včetně akutního a chronického selhání ledvin. Důraz je kladen
také na dialyzační léčbu a transplantaci ledvin.

Kapitola 5 popisuje choroby krve, které v dnešní době zahrnují téměř nepřehledné množství
jednotek. Je zde podán ucelený souhrn jednotlivých onemocnění včetně nastínění principů jejich
moderní terapie.

Základy vnitřního lékařství II.

Kapitola 1. pojednává o onemocněních trávicího ústrojí. Gastroenterologie patří mezi základní
podobory ve vnitřním lékařství. Kromě onemocnění žaludku a střev jsou popsány choroby slinivky
břišní a onemocnění jater představující závažný medicínský i sociální problém.

Kapitoly 2. – 5. se zabývají poruchami metabolismu a výživy (včetně problematiky diabetu),
endokrinologií, revmatologií a imunologií. Tyto obory se do jisté míry prolínají a jejich stručný
přehled informuje o současných možnostech diagnostiky a léčby.

Kapitoly 6. a 7. seznamují s problematikou akutních otrav a poškození organismu z fyzikálních
příčin. Především akutní otravy jsou velmi častým problémem denní praxe interního oboru a jejich
diagnostika a léčba patří do základního spektra vědomostí.

Rychlý náhled




1  onemocnění trávicího ústrojí


Rychlý náhled do problematiky kapitoly onemocnění trávicího ústrojí


V této kapitole se seznámíte s onemocněními orgánů trvácí trubice, tedy jícnu, žaludku, tenkého a
tlustého střeva a přidružených orgánů nacházejících se v dutině břišní a hrajících neméně důležitou
úlohu ve zpracování potravy a metabolismu (pankreas se svou zevně a vnitřně sekretorickou částí,
hlavní „chemická laboratoř organismu“ – játra a v neposlední řadě onem. žlučníku). V procesu
zpracování potravy a trávení jde o složitou souhru mnoha různých orgánů a mechanismů na několika
úrovních. Přestože jde o značně heterogenní skupinu onemocnění, patologické příznaky při různých
nemocech GIT bývají často společné a jejich rozlišení a správná diagnóza, jakožto i posouzení
závažnosti zejména akutně vzniklých stavů bývá často nelehkým úkolem a vyžaduje značnou klinickou
zkušenost a ostražitost. Vždy je třeba mít na paměti, že běžné, všeobecně známé příznaky jako např.
bolesti břicha či zvracení mohou mít celou řadu příčin a zatímco některé jsou zcela banální, jindy
může jít o stav až život ohrožujcí. Zvláštní kapitolou je pak pojednání o ikteru a chorobách jater,
specifickou problematiku představují také maligní onemocnění GIT, která jsou zmíněna vždy u
příslušného orgánového systému. Kapitola onemocnění trávicího systému si klade za cíl
v nekomplikované a pokud možno srozumitelné formě podat přehled o této velmi heterogenní, a v běžné
klinické praxi velmi časté skupině onemocnění, shrnout základní principy diagnostiky a léčby,
pochopit smysl lékařských indikací různých vyšetření a jejich vliv na stanovení dalšího
diagnosticko- terapeutického postupu. Ačkoliv některé části textu dle našeho názoru poněkud
přesahují nutné minimum, jež je pro práci zdravotní sestry nutné znát, z důvodu dosažení určité
kompaktnosti a hlavně pochopitelnosti textu jsme k tomuto širšímu pojednání museli sáhnout.
Postatné body jsou obdobně jako v ostatních kapitolách shrnuty napravo od základního textu, jejich
podchycení a zapamatování je pro pochopení celku klíčové, měly by také sloužit jako značné
urychlení procházení textem při jeho opakovaní.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly onemocnění trávicího ústrojí


gastrofibroskopie, CT, koloskopie, okultní krvácení, ERPC, PTC, biopsie, dysfagie,
gastroezofageální reflux, Barretův jícen, dyspepsie, ulcus ventriculi et duodeni, hematemeza,
meléna, gastritida, gastropatie, adenom, karcinom, malapsorpce, celiakie, m. Crohn, colitis
ulcerosa, divertikl, kolorektální karcinom, pankreatitida, ikterus, portální hypertenze, ascites,
encefalopatie, jícnové varixy, cirhóza jater, hepatom, chronická hepatitida, cholelitiáza, biliární
kolika, cholecystitis, cholangoitis, Charcotova trias, primární sklerotizující cholangoitida

Klíčová slova

1.1  Vyšetřovací metody v gastroenterologii

1.1.1  Vyšetření jícnu a žaludku


Ezofagogastroduodenoskopie (gastrofibroskopie - GFS): základní invazivní vyšetření
gastrointestinálního traktu (GIT). Umožňuje prohlédnout sliznici orálních částí GIT od jícnu až po
duodenální ohbí, umožňuje také bioptický odběr vzorku sliznice (např. z důvodu histologického
rozlišení peptického vředu a nádoru), extrakci cizích těles nebo drobné operační výkony (např.
odstranění polypu, endoskopické stavění krvácení). Při gastroskopii je také běžná zkouška na
přítomnost kyseliny chlorovodíkové s použitím kongo-červeně.

RTG pasáž jícnem a žaludkem: patří mezi RTG kontrastní vyšetření, jeho cílem je zhodnotit
peristaltiku jícnu, motilitu žaludku, jeho evakuaci, případné zúžení, divertikly, perforaci, cizí
těleso atd. Pasáž žaludkem se většinou provádí jako součást kontrastního vyšetření horní části GIT.
Pro přesné zobrazení slizničních změn je zvláště přínosná tzv. technika dvojího kontrastu, kdy
podaná kontrastní látka vytvoří povlak na sliznici vyšetřovaného orgánu, který se po současném
podání šumivého prášku vyplní plynem, případně se insufluje vzduch přímo zavedenou cévkou.
Standardně používaným kontrastem je zde síran barnatý (tzv. baryová kaše) , který je sice toxický,
ale nevstřebává se z trávicího traktu, proto je jeho podání za normálních okolností bezpečné. Při
podezření na perforaci, píštěl, či neprůchodnost trávicího traktu (tzv. ileus) by však jeho podání
bylo hrubou chybou. V těchto případech je zapotřebí použít neiontovou, ve vodě rozpustnou
kontrastní látku.

Dynamická scintigrafie jícnu a žaludku: je další metodou k zobrazení polykacího aktu, používá se
k posouzení funkčních poruch a k objasnění dysfagie s negativním endoskopickým a RTG nálezem.
Používá se tekutým radiofarmakem značená strava.

Jícnová manometrie: slouží k posouzení motorické aktivity jícnu a jícnových svěračů, především u
motorických poruch jícnu.

pH–metrie jícnu: provádí se sondou zavedenou do dolního jícnu. Slouží zejména k posouzení
gastroezofageálního refluxu (GER). Největší výtěžnost má zejména při 24-hodinovém sledování
(24-hodinová pH-metrie).

Endoskopická ultrasonografie: významný doplněk optické endoskopie, umožňuje ultrazvukově vyšetřit
stěnu dutých orgánů GIT, je vhodná k posouzení hloubky invaze nádorů, jejich prorůstání do okolních
struktur a odlišení změn nádorových od zánětlivých. Je použitelná jako součást endoskopických metod
jak v orálních, tak v aborálních úsecích GIT.

Zkoušky na Helicobacter pylori: jde jednak o zkoušky neinvazivní, jako např. dechová zkouška, nebo
zkoušky invazivní, kdy jsou vzorky žaludeční sliznice získávány při gastroskopii a tyto jsou
podrobeny vyšetření mikrobiologickému (kultivace), histologickému (mikroskopie) či biochemickému
(ureázová reakce, využívající schopnosti H. pylori vytvářet amoniak z močoviny).

Gastroskopie:  základní vyšetření GIT




RTG pasáž jícnem a žaludkem: kontrastní vyšetření, nejčastěji se provádí za použití baryové kaše


Dynamická scinti: vyš. podobné předchozímu, namísto RTG kontrastu používáme značenou stravu


pH-metrie



EUS



Zkoušky na Helicobacter pylori: invazivní a neinvazivní

1.1.2  Vyšetření střev


Nativní RTG snímek břicha: je základní metodou při každém podezření na náhlou břišní příhodu,
typické jsou např. nález tzv. hladinek či přítomnost volného plynu v peritoneální dutině (blíže viz
učebnice chirurgie). Může prokázat také zvětšení parenchymatózních orgánů (jater, sleziny), či
zobrazit RTG kontrastní cizí tělesa nebo kalcifikace v pankreatu.

CT (computed tomography): významná metoda v diagnostice organických procesů v peritoneální dutině
(nádory, abscesy, cysty, pankreatitida), nezastupitelný význam má také v hodnocení pokročilosti
zhoubných nádorů (tzv. klinický staging) a v diagnostice ascitu.

Enteroklýza: je dvojkontrastní RTG vyšetření tenkého střeva, podání baryové kontrastní látky se
provádí cévkou zavedenou přímo do duodena. Zároveň je insuflován vzduch pro vytvoření tzv. dvojího
kontrastu.

Endoskopie tenkého střeva: klasickými endoskopy je možno vyšetřit orální úseky duodena v rámci
gastroskopie, jako součást koloskopie je pak možno vyšetřit oblast terminálního ilea. Delší úseky
tenkého střeva je možno vyšetřit pomocí speciálních enteroskopů, dostupnost tohoto vyšetření je
však velice omezená. Moderní metodou k vizualizaci sliznice tenkého střeva je vyšetření pomocí
enterální endoskopické kapsle. Pacient spolkne kapsli (cca 3x1 cm), která v sobě skrývá miniaturní
bezdrátovou kameru a osvětlovací diody. Přibližně po dobu osmi hodin je signál z kapsle přenášen na
záznamového zařízení, kapsle se pohybuje samovolně střevní peristaltikou a celý záznam se poté
prohlíží a vyhodnocuje z počítače.

Enterobiopsie: v oblasti tenkého střeva se provádí biopsie naslepo za pomocí tzv. enterobioptické
kapsle.

Test stolice na OK (okultní krvácení): okultní (skryté) krvácení je závažným příznakem onemocnění
zažívacího traktu. Zdrojem bývají nejčastěji afekce v horní části GIT (vřed, jícnové varixy), nebo
v oblasti kolon jako jsou polypy či nádor, zdroj krvácení v tenkém střevě je podstatně méně častý.
Pozitivní test na OK je proto nezbytné doplnit gastroskopií, resp. koloskopií. Standardně se
používá testovací set Haemocult, vyšetření se provádí jako součást preventivních prohlídek v rámci
screeningového programu na kolorektální karcinom.

Vyšetření stolice: makroskopický vzhled - steatorea je označení pro objemné mastné kašovité
stolice, je významným příznakem při poruchách zevně sekretorické části pankreatu a při
malabsorpčním syndromu. Bílá (acholická) stolice je příznakem obstrukce žlučových cest. Černá
dehtovitá stolice (meléna) je způsobena natrávenou krví při krvácení z horní části GIT (od dutiny
ústní po duodenojejunální přechod). Krvácení z nižších oddílů GIT se projeví výskytem červené krve
ve stolici (enteroragií). K dalším patologickým příměsím počítáme výskyt hlenu, hnisu, které jsou
známkami zánětu. Důležitou součástí gastoenterologického vyšetření, zejména při akutních i
chronických průjmech je vyšetření mikrobiologické a parazitologické.

Toleranční testy:

·         Schillingův test: patří mezi standardní testy při onemocnění tenkého střeva, stanovujeme
poruchu absorpce vitaminu B[12], který se vstřebává v terminálním ileu. Porucha absorpce bývá u
onemocnění jako je m. Crohn, celiakie apod. Provádí se vitamínem B[12] značeným radioaktivním
kobaltem;

·         xylózový toleranční test: D-xylóza je sacharid, který se vstřebává v jejunu a poměrně
rychle je nezmetabolizován vylučován ledvinami. Po zátěži 25 g D-xylózy se normálně vyloučí nejméně
4 g za 5 hodin.

Koloskopie: základní zobrazovací metoda u nemocí tlustého střeva. Diagnóza je často zřejmá již
z makroskopického nálezu, je možno ji verifikovat biopsií. Zásadní výhodou je (analogicky
s gastroskopií) možnost operačního zákroku (endoskopická polypektomie).

Rektoskopie rigidním rektoskopem: je oproti koloskopii spolehlivější v diagnostice afekcí análního
kanálu a rekta.

Irigografie a irigoskopie: jde o RTG kontrastní vyšetření kolon. Po aplikaci nálevu baryumsulfátu
se patologické změny pozorují kontinuálně ze štítu (-skopie) a hodnocením jednotlivých snímků
(-grafie). Podstatné je zde použití techniky dvojího kontrastu. Nevýhodou je nemožnost bioptického
ověření nálezu a operačních výkonů.

RTG:  základní vyšetřením při podezření na NPB!

CT


Enteroklýza:  vyš. střeva  kontrastní látkou


Endoskopie tenkého střeva: moderní metodou je enterální endoskopická kapsle


Enterobiopsie


Test stolice na OK: v rámci screeningu kolorektálního ca


Vyšetření stolice








Toleranční testy: při podezření na malabsorpční syndrom



Koloskopie:  klíčová metoda  vyš. kolon



Irigografie, -skopie: vyšetření kolon RTG kontrastem

1.1.3  Vyšetření slinivky, žlučových cest a jater


Ultrasonografie: přináší řadu významných poznatků v diagnostice chorob jater, slinivky i žlučníku.
Jde o vyšetření rychlé, pacienta nikterak nezatěžuje a prakticky pro ně neexistují kontraindikace.
Výsledky jsou suverénní v diagnóze cholecystolitiázy, ale i v diagnóze cyst, nádorů, abscesů nebo
ascitu.

CT: je morfologickou metodou k rozlišení procesů difuzních a ložiskových, benigních a maligních.
Výhodou oproti sonografii je lepší prostorová orientace, nevýhodou pak značná radiační zátěž a
větší časová náročnost.

Laboratorní vyšetření:

·         jaterní enzymy: alaninaminotransferáza (ALT) a aspartátaminotransferáza (AST) odrážejí
integritu jaterních buněk. Zatímco ALT se nachází jen v cytosolu hepatocytů, AST má složku
cytosolovou a mitochondriální. Proto je důležitý i poměr AST ku ALT, kdy zvyšování tohoto poměru ve
prospěch AST svědčí o větším poškození. Alkalická fosfatáza (ALP) a gamaglutamyltransferáza (GMT)
se zvyšují zejména při cholestáze. GMT se kromě toho zvyšuje u ložiskových jaterních procesů a
zejména u chronického abúzu alkoholu;

·         amyláza a lipáza v séru a moči: zvýšení je u akutní pankreatitidy;

·         bilirubin: zvýšení je u onemocnění jater, u cholestázy a u hemolýzy;

·         krevní bílkoviny: při chronických jaterních onemocněních se snižuje koncentrace albuminu.
Je také snížena hladina protrombinu, prodlužuje se protrombinový čas (Quickův test) což je jeden
z testů krevní stážlivosti. Globulinová frakce krevních bílkovin se u chronických jaterních
onemocnění naproti tomu zvyšuje.

ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie): je diagnostická i léčebná endoskopická
metoda. Spočívá v zavedení duodenoskopu do sestupné části duodena, kde se nachází společné vyústění
žlučových cest a velkého pankreatického vývodu (ductus Wirsungi) v tzv. Vaterskou papilu. Skrze
tuto papilu se zavádí kanyla, kterou se aplikuje RTG kontrastní látka, kterou se d. Wirsungi i
ductus choledochus zobrazí. ERCP je považována za zlatý standard v diagnostice chronické
pankreatitidy. Na zobrazení může navázat celá řada terapeutických výkonů (papilotomie Vaterovy
papily, extrakce konkrementů z choledochu, drenáž žlučových cest, zavedení stentu).

PTC (perkutánní transhepatální cholangiografie): slouží rovněž k zobrazení žlučových cest
kontrastní látkou, a to descendentní cestou napíchnutím dilatovaných intrahepatálních žlučovodů u
pacientů, u kterých se zobrazení žlučových cest nezdařilo ERCP.

Jaterní biopsie: spektrum indikací je široké, k nejčastějším patří difuzní toxická jaterní
onemocnění, neoplazie, neobjasněná metabolická onemocnění, sledování progrese již známého jaterního
onemocnění, hemoblastózy (hematoonkologická onemocnění) apod. Provádí se buď naslepo tzv. Menginiho
aspirační jehlou jednorázovým vpichem v pravém mezižebří po lokální anestézii, nebo pod
ultrazvukovou kontrolou. Další možností je tzv. transjugulární jaterní biopsie, kdy se do jaterního
parenchymu dostáváme přes horní dutou žílu.

Splenoportografie: jde o RTG kontrastní vyšetření, kontrastní látka se aplikuje vpichem do
parenchymu sleziny, čímž se zobrazí portální řečiště, jeho kolaterální oběh a případné ložiskové
procesy v játrech.

Arteriografie: provádí se selektivním nástřikem jaterní arterie, odhalí patologickou vaskularizaci
nádorů.

Scintigrafie jater: je metoda využívající poznatku, že radioaktivně značené zlato či technecium
jsou vychytávány převážně v játrech a ve slezině. Hlavní význam má v diagnostice ložiskových
procesů (nádor, cysta, absces).

Cholescintigrafie: používá deriváty kyseliny iminodioctové (IDA) a slouží zejména v dg. obstrukce
žlučových cest.

Ultrasonografie: rychlé, výtěžné a pro pacienta nenáročné vyšetření




Zvýšení ALT a AST: postižení hepatocytů

Zvýšení ALP a GMT:  cholestáza

GMT:   velmi zvýš. u jaterních metastáz a u alkoholiků

Zvýšení bilirubinu: onemocnění jater, cholestáza, hemolýza

ERCP: diagnostická i terapeutická metoda, přes Vaterovu papilu se proniká do pankreatického a
žlučového vývodu

PTC


Jaterní biopsie: nejpřesnější metoda k morfologickému posouzení jaterního parenchym

Splenoportografie


Arteriografie


Scintigrafie jater


Cholescintigrafie

1.2  Onemocnění jícnu

1.2.1  Motorické poruchy jícnu


Achalazie

Podstatou je ztráta gangliových nervových buněk ve svalovině jícnu, které mají na starosti
kontrakce jícnu a tím vytváření peristaltických vln. Na přechodu jícnu a žaludku, v tzv. dolním
jícnovém svěrači (DJS) jsou zodpovědné za relaxaci hladké svaloviny, čímž se spolknuté sousto
plynule dostává do žaludku. U achalazie jsou oba tyto mechanismy (peristaltické vlny i relaxace
dolního jícnového svěrače) narušeny. Achalazie je vzácné onemocnění, nejčastěji postihuje osoby ve
věku 20-40 let.

Etiologie: je neznámá, v zemích Jižní Ameriky se vyskytuje jako součást Chagasovy nemoci, u níž je
ztráta gangliových buněk způsobena parazitem Trypanosoma cruzi.


Základní charakteristika: ztráta gangliových nervových buněk ve stěně jícnu, důsledkem je porucha
motility a vyprazdňování

Klinika: dominuje dysfagie zhoršující se emocemi. Progresí choroby postupně dochází k dilataci
jícnu a spasmu dolního jícnového svěrače. Jícen se později esovitě prověšuje, v nejtěžším stupni až
do obrazu atonického vaku, ve kterém stagnuje potrava. U části nemocných dochází k regurgitaci
potravy, která se zejména v noci může dostat do dýchacích cest a způsobovat aspirační pneumonii.

Klinický obraz: dysfagie, spasmus DJS

Diagnostika: provádíme manometrické vyšetření, kde prokazujeme typickou triádu: ztrátu
peristaltických vln, poruchu relaxace DJS a jeho zvýšený tonus. Typickou dilataci jícnu a hladkou
stenózu v oblasti DJS zobrazíme RTG pasáží, provádí se také endoskopie z důvodu vyloučení jiné
příčiny stenózy (zejména nádoru).

Diagnostika: manometrie, RTG pasáž jícnem, endoskopie

Terapie: provádí endoskopická injekční aplikace botulotoxinu do dolního jícnového svěrače nebo
endoskopická balónková dilatace, případně kombinace těchto postupů. Při neúspěchu je terapie
chirurgická.

Terapie


Difuzní spasmus jícnu

Je charakterizován jako generalizovaná porucha jícnové motility, peristaltické vlny jsou nahrazeny
nekoordinovaným spasmem. Relaxace DJS je normální. Porucha má nejasnou etiologii,  může způsobovat
náhlé prudké retrosternální bolesti a imitovat tak infarkt myokardu. Bývá však současně dysfagie a
bolest je často provokována požitím horkého či chladného pokrmu.


Bolest u spasmu jícnu může imitovat  infarkt myokardu

1.2.2  Jícnové divertikly


Divertikly jsou výchlipky stěny jícnu. Dělí se na divertikly pravé a nepravé. Pravé divertikly jsou
tvořeny celou stěnou jícnu, u nepravých jde jen o vychlípení sliznice.

Divertikly jsou pravé a nepravé

Podle mechanismu vzniku se dále rozdělují na divertikly pulzní a trakční.

Pulzní vznikají nad sfinktery a jsou pravděpodobně důsledkem porušené koordinace kontrakce a
relaxace těchto sfinkterů. Důsledkem je vychlípení sliznice skrz snopce svaloviny, jde tedy o
divertikly nepravé. Typickým příkladem pulzního nepravého divertiklu je epifrenický div.
(umístěn nad dolním jícnovým svěračem) a div. Zenkerův (umístěn na přechodu hltanu a jícnu na zadní
stěně).

Trakční divertikly se naproti tomu vyskytují ve střední etáži jícnu a bývají způsobeny tahem
(trakcí) patologickými procesy v mezihrudí (zánět, nádor). Jde o divertikly pravé.

Pravé div. (tvoří je celá stěna jícnu) bývají trakční

Nepravé div. (jen výchlipka sliznice) bývají pulzní

Všeobecně jsou divertikly často asymptomatické. Výraznější potíže může způsovat zejména Zenkerův
divertikl, který působí dysfagii horního typu. Může zde ulpívat potrava, která regurgituje do
dutiny ústní, případně do dýchacích cest, což může způsobovat závažné plicní komplikace. Kromě toho
je Zenkerův divertikl kontraindikací endoskopického vyšetření - hrozí jeho perforace. Divertikly
nejlépe diagnostikujeme RTG kontrastním vyšetřením. Léčba je chirurgická.

Klinicky důležitý je především divertikl Zenkerův

1.2.3  Refluxní nemoc jícnu a refluxní ezofagitida


Gastroezofageální reflux (GER) a jeho následky jsou nejčastějšími onemocněními jícnu.

Patogeneze: při GER dochází k proniknutí žaludečního obsahu do jícnu. Jícen je za normálních
okolností proti refluxu a jeho účinkům chráněn. Jednak jde o anatomické uspořádání
gastroezofageálního přechodu a dostatečnou funkčnost dolního jícnového svěrače, navíc má jícen
schopnost se sám očišťovat vyvoláním tzv. sekundárních kontrakcí. Povrch sliznice je navíc
neutralizován polykanými slinami. K refluxu v  malé míře dochází i u zdravých osob, pokud však
nejde o jev příliš častý, komplikace nehrozí. Nežádoucí složkou žaludečního obsahu je především
kyselina chlorovodíková, případně žluč. Při chronickém působení na sliznici způsobují podráždění
sliznice, dochází zde k rozvoji zánětlivých změn, vznikají makroskopické změny od drobných erozí až
po rozsáhlé léze splývající po celém obvodu jícnu. Těžkou chronickou lézí je pak vřed (ulcus).
Chronické hluboké zánětlivé změny mají tendenci fibrotizovat a vedou k rozvoji stenózy. Dalším
projevem reparativních změn je náhrada původně mnohovrstevného dlaždicového epitelu epitelem
cylindrickým, kterým je normálně tvořena sliznice žaludku či střev (cylindrická metaplazie). Tento
stav se nazývá Barrettův jícen. V tomto metaplastickém epitelu poměrně často dochází k maligní
transformaci a vzniku adenokarcinomu. Barrettův jícen je tedy významnou prekancerózou.

Klinika: hlavní příznakem GER je specifický typ bolesti – pyróza (pálení žáhy). Je způsobena
distenzí a drážděním jícnu. Zpočátku se potíže dostavují jen po některých jídlech (tučná, smažená
jídla, sladká jídla, čokoláda), která snižují tonus DJS. Tonus DJS snižuje dále např. nikotin,
alkohol, či některé léky (např. antiastmatika či antihypertenzíva). Později se obtíže dostavují
častěji, mnohdy i vleže v noci. U některých pacientů se žaludeční obsah vrací až do dutiny ústní
(regurgitace), zvláště nebezpečné je zatékání kyselého obsahu do dýchacích cest.

Diagnostika: zásadní je endoskopie a biopsie sliznice. Reflux je možno ověřit také 24-hodinovou
pH-metrií.

Terapie: snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové v žaludku (blokátory protonové pumpy) a zvýšení
tonu DJS (prokinetika), dále antacida, omezení potravin způsobujících potíže, redukce hmotnosti či
zákaz kouření. Chirurgická terapie až při neúspěchu konzervativní léčby.


Jícen je proti účnkům žaludeční HCl chráněn několika mechanismy

 Patofyziologie:  nežádoucí je především působení HCl ze žaludku

Metaplastický cylindrický epitel se nazývá Barretův jícen. Jde o prekancerózu

Typickým klinickým projevem GERD  je pyróza

Ter.: konzervativní x chirurgická

1.2.4  Hiátová hernie


Hiátová kýla (hernie) je přesunutí gastroezofageálního spojení, případně části žaludku do
mediastina. Rozlišujeme tři typy: skluzná, paraezofageální a smíšená.

Skluzná (axiální) hernie je poměrně častá u starých lidí. Nejde o pravou kýlu, jde o vysunutí
gastroezofageálního spojení (GES) kraniálně směrem do mediastina. Bývá asymptomatická, případně
může v důsledku inkompetence gastroezofageálního spojení způsobovat GER. Paraezofageální kýla
vzniká vysunutím částí žaludečního fundu do mediastina podél GES, které v tomto případě zůstává na
svém místě. Pokud se GES rovněž posouvá, jde o kombinaci předchozích a hernie je tedy smíšená. Po
skluzné je smíšená hernie druhá nejčastější. Extrémem je situace, kdy dojde k úplnému vysunutí
žaludku nad bránici do mediastina, který se tím zcela otočí. Tento stav je pak nazýván upside-down
stomach.

Paraezofageální a smíšená kýla bývají často asymptomatické, mohou však působit i značné obtíže a
komplikace. Jednou z nich je např. tzv. pseudokardiopulmonální syndrom, kdy herniovaná část žaludku
svým tlakem na orgány mezihrudí imituje kardiální onemocnění. Může dojít také k uskřinutí
herniované části s následnou ischemizací sliznice, vzniku vředu, nebo krvácení. Paraezofageální a
smíšená hernie jsou indikovány k operačnímu řešení, skluzná hernie vyžaduje operaci jen pokud
způsobuje GER.

Existují 3 typy hiátové hernie: skluzná, paraezofageální a smíšená

 Extrémní situací je tzv. upside-down stomach

Ter.: chirurgická, u skluzné hernie není léčba vždy nutná

1.2.5  Karcinom jícnu


Karcinom jícnu se řadí mezi nádorová onemocnění s vůbec nejhorší prognózou. Pětileté přežití od
stanovení diagnózy nepřesahuje hranici deseti procent. Mezi rizikové faktory se řadí kouření a
silné pití alkoholu, zejména destilátů. Určitou roli hrají také faktory genetické a choroby, jež
jsou spojeny s městnáním obsahu nad překážkou (refluxní ezofagitida, achalazie, Barrettův jícen).
Častěji postihuje muže středního a vyššího věku. Z histologického hlediska jde přibližně
v devadesáti procentech o spinocelulární karcinom (vyrůstající z dlaždicového epitelu, který
normálně vystýlá sliznici jícnu). Druhým nejčastějším typem je adenokarcinom.

Klinika: často dlouho probíhá asymptomaticky. Hlavním příznakem je dysfagie. Jde o pocit váznutí
sousta, obtížného polykání. Jestliže je doprovázena bolestí, hovoříme o odynofagii. Rozlišujeme
dysfagii horní, při které vázne posun sousta z úst do hltanu a jícnu a dysfagii dolní, při které
vázne posun v průběhu jícnu. Zpravidla nejprve vázne posun tuhé stravy, až při další progresi
onemocnění i tekutin. Jestliže se nejdříve vyskytne váznutí tekutin, hovoříme o paradoxní dysfagii
(spíše u funkčních poruch jícnové motility). Dalšími příznaky jsou chrapot, krvácení a úbytek
hmotnosti.

Diagnostika: základní metodou ke stanovení diagnózy je ezofagoskopie a biopsie. Hloubku nádorové
invaze umožňuje dobře posoudit endoskopická ultrasonografie. RTG metody mají význam doplňkový.

Terapie: výsledky léčby jsou neuspokojivé, radikální resekční operační zákrok je možno provést jen
u cca 30 % pacientů. Kromě chirurgické léčby se dále používá chemo- a radioterapie (dále CHT, RT).
Cílem léčby u inkurabilních nádorů je především zachování pasáže jícnem, např. zavedením
endoprotézy či samoexpandibilního stentu nebo redukce nádorových mas endoskopicky laserem.

Ca jícnu patří mezi nádory s nejhorší prognózou, postihuje častěji muže. RF jsou kouření a pití
alkoholu

Klinika: nejčastěji progredující dysfagie



Dg.: ezofagoskopie, EUS


 Ter.: resekce, chemo-, radioterapie, stent, laser


K zapamatování 1

Divertikly jsou výchlipky stěny jícnu. Rozdělují se na divertikly pravé a nepravé, dále na pulzní a
trakční. Při gastroezofageálním refluxu dochází k proniknutí žaludečního obsahu do jícnu. Hlavním
příznakem GER je specifický typ bolesti – pyróza. Projevem reparativních změn je Barrettův jícen,
jde o prekancerózu. Nejzávažnějším onemocněním jícnu je karcinom. Hlavní příznakem karcinomu jícnu
je dysfagie. Jde o pocit váznutí sousta, obtížného polykání. Jestliže je doprovázena bolestí,
hovoříme o odynofagii. Zpravidla nejprve vázne posun tuhé stravy, při další progresi onemocnění i
tekutin Pokud se nejdříve vyskytne váznutí tekutin, hovoříme o paradoxní dysfagii.


1.3  Onemocnění žaludku

1.3.1  Funkční žaludeční dyspepsie


Dyspepsie je souhrnné označení symptomů vycházejících z gastrointestinálního traktu. Může být však
také průvodním projevem mnoha jiných onemocnění, které s GIT přímo nesouvisejí. Podle etiologie se
rozlišuje dyspepsie organická (je způsobena organickým onemocněním GIT – např. nádorem, zánětem,
vředem), sekundární (dyspeptické potíže nemají příčinu v poškození GIT -  např. metabolická
onemocnění, selhání ledvin) a konečně tzv. dyspepsie funkční. Tuto chápeme jako samostatné
onemocnění a jde o poruchu regulace funkce trávicího ústrojí bez prokazatelné organické příčiny.
Charakteristická je abnormální reaktivita na podněty zprostředkované nervovým systémem, je častější
u lidí neurovegetativně dráždivých a labilních. Funkční žaludeční dyspepsie je poruchou, u níž
převládají symptomy vycházející ze žaludku, analogickou poruchou při převaze symptomatologie
střevní je colon irritabile.

Dyspepsie:  souhrnné označení symptomů vycháze- jících z GIT, etiologie je organická, sekundární,
či funkční

Funkční žaludeční dyspepsie je jedním z nejčastějších žaludečních onemocnění. Jedná se zejména o
poruchy žaludeční motility. Jsou popisovány dvě krajní varianty:

1.       Dráždivý žaludek (hyperstenická forma): bývá nesnášenlivost dráždivé stravy, kávy,
alkoholu. Jsou hlavně potíže ze zvýšené motility a sekrece: křeče, bolest, pyróza, zvracení. Chuť
k jídlu je však normální. Bolesti v epigastriu se dostavují spíše nalačno a po jídle mizí. Tato
poslední forma je pro svou podobnost s vředovou chorobou gastroduodena také nazývána
pseudoulcerózní syndrom.

2.       Chabý žaludek (hypostenická forma): je opakem formy předchozí, převládá spíše
nechutenství, pomalé trávení, předčasný pocit plnosti, nauzea.

Celkový obraz onemocnění často dokreslují celkové symptomy, jako jsou: anxiozita, nervozita,
palpitace, pulzová nestabilita, nespavost, sklon k ortostatickým kolapsům, tiky, šlachová
hyperreflexie, poruchy koncentrace, pocení a další. Soubor těchto příznaků se také označuje
termínem neurovegetativní astenie (se svou neurodigestivní a neurocirkulační složkou).

Diagnostika: vycházíme z typické anamnézy a vyloučení organického žaludečního onemocnění. Kromě
toho často nacházíme palpační citlivost v nadbřišku a známky vegetativní stigmatizace. Při
endoskopickém vyšetření nenacházíme žádné organické onemocnění.

Funkční žaludeční dyspepsie:  poruchy žaludeční motility

Dráždivý x chabý žaludek


 Často s jinými symptomy lability neurovegetativního systému a spadá do obrazu neurovegetativní
astenie

Terapie: psychoterapie, popřípadě psychofarmaka. Další léčba je především symptomatická, používají
se antacida, prokinetika, dále dietní opatření apod.

Terapie

1.3.2  Vředová choroba gastroduodenální


Peptický žaludeční či dvanáctníkový vřed (ulcus ventriculi et duodeni) ve vyspělých zemích
postihuje 5-10 % obyvatelstva. Vřed je slizniční defekt pronikající nejméně pod muscularis mucosae,
pokud touto vrstvou ještě neproniká, hovoříme o erozi.

Patogeneze: žaludeční sliznice je vystavena mnoha vnějším činitelům, z nichž některé působí
protektivně, jiné zase ulcerogenně a agresivně. Za normálních okolností mezi nimi panuje rovnováha.
Vznik vředu tedy můžeme chápat jako důsledek porušení této rovnováhy ve prospěch agresivních
faktorů.

Agresivní faktory:

1.       kyselina chlorovodíková: při vzniku vředu je vždy nezbytné působení kyseliny
chlorovodíkové. Zvýšení sekrece působí např. kouření, kofein, či nádor delta buněk pankreatu
gastrinom (též Zollinger-Ellisonův syndrom) produkující žaludeční hormon gastrin (který zvyšuje
sekreci kys. chlorovodíkové v žaludku);

2.       Helicobacter pylori: jeho objevení znamenalo zásadní průlom ve výzkumu etiologie vředové
choroby. Jde o infekci výhradně lidskou, přenos je oro-orální či oro-fekální. Její prevalence je
enormní, u nás je nakaženo cca 40 % obyvatelsva, v rozvojových zemích až 90 %. Tato odolná bakterie
způsobuje zánět žaludeční sliznice a umožňuje tak její další poškozování kyselým pH;

3.       některé léky: např. nesteroidní antirevmatika (NSA), kyselina acetylsalicylová (Anopyrin)
či kortikoidy mění složení žaludečního hlenu a snižují prokrvení sliznice;

4.       žlučové kyseliny: mohou se do žaludku dostávat z duodena duodenogastrickým reflexem;

5.       porucha mikrocirkulace: např. u stresových traumatických, popáleninových či pooperačních
vředů;

6.       psychický stres: vředová choroba je často považována za jedno z tzv. psychosomatických
onemocnění, na jejím vzniku se tedy podílí i vegetativní labilita.

Protektivní faktory:

1.       žaludeční hlen: souvisle pokrývá sliznici a zabraňuje tak jejímu kontaktu s kyselinou;

2.       sekrece zásaditých bikarbonátů v buňkách sliznice;

3.       neporušená mikrocirkulace: porušení prokrvení vede k ischémii sliznice;

4.       prostaglandiny: jejich produkce je tlumena nesteroidními antirevmatiky a Anopyrinem.
Prostaglandiny řídí procesy předchozí, mají tedy v ochraně žaludeční mukózy zásadní postavení.

Vřed: slizniční defekt







Agresivní faktory: HCl, H. pylori, NSA, Anopyrin, žluč. kyseliny, stres



Pro vznik žaludeční ulcerace je nutná přítomnost HCl, zásadní význam  má také infekce H. pylori





Protektivní faktory: žaludeční hlen, bikarbonáty, cirkulace, PG


Podle příčiny vzniku rozlišujeme peptický vřed:

A:     primární (vředová choroba v pravém slova smyslu): zde hraje významnou etiologickou roli
hlavně Helicobacter pylori a žaludeční hyperacidita;

B:     sekundární: příčinou vředu je jiné onemocnění, např. stresový vřed  (vředy při
polytraumatech, popáleninách, po velkých operacích), endokrinní vředy (např. u Zollinger-Ellisonova
syndromu),  polékové vředy (NSA, Anopyrin), hepatogenní vřed (při jaterní cirhóze).



Primární x sekundární vřed




Podle lokalizace rozlišujeme peptický vřed:

A:     žaludeční: často se vyskytuje na malé kurvatuře žaludku, postihuje spíše osoby starší.
Pozitivitu H. pylori zde nacházíme cca u 80 % nemocných. Hlavním symptomem je bolest v epigastriu,
dostavující se po požití potravy. Čím orálněji je žaludeční vřed uložen, tím dříve po jídle se
dostaví. Bolest často doprovázejí nauzea, pyróza, zácpa, regurgitace, říhání, zvracení. Po
vyzvracení potravy přichází úleva. Chuť k jídlu bývá obvykle snížená;

B:     duodenální: vyskytuje se v každém věku, nejčastěji u mužů mezi 20. a 40. rokem věku. Bolest
a ostatní příznaky se vyskytují spíše nalačno, po požití potravy se mírní. Ostatní symptomy jsou
podobné jako u vředu žaludečního. Zvracení však zpravidla nevede k úlevě, chuť k jídlu bývá často
normální. Častým příznakem u obou lokalizací je také zvýšená únavnost a spavost.

Onemocnění probíhá často chronicky s obdobími klidu a náhlých vzplanutí, zpravidla několikrát do
roka.




Žaludeční a duodenální vřed se liší symptomatologií, etiologií i distribucí v populaci

Diagnostika: základem je endoskopie (gastrofibroskopie). Jde jednak o makroskopický průkaz změn
sliznice a chemický průkaz přítomnosti volné HCl, součástí vyšetření je také bioptický odběr tkáně
k histologickému průkazu H. pylori a k vyloučení maligního onemocnění (u žaludečního vředu je na
rozdíl od duodenálního riziko maligního zvratu). Dále je možné zobrazení RTG s použitím dvojího
kontrastu, z diferenciálně diagnostických důvodů se používá např. ultrazvuk.

Dg.: zásadní je endoskopie a histologické vyšetření bioptického vzorku

Terapie: základem léčby žaludečního vředu jsou režimová opatření tj. tělesný a duševní klid, úprava
diety a vyloučení dráždivých vnějších vlivů (káva, alkohol, kouření, kola, tučná a kořeněná jídla,
ulcerogenní léky -  NSA, Anopyrin).

Základem medikamentózní terapie jsou dnes z léků snižující žaludeční aciditu výhradně blokátory
protonové pumpy (např. omeprazol - Helicid), blokátory H[2] receptorů (ranitidin) jsou účinné méně.
K symptomatické úlevě je možno použít krátkodobě antacida. S objevem H. pylori a jeho účinné
antibiotické terapie se v poslední době rapidně zvýšila úspěšnost úplného vyléčení. K eradikaci H.
pylori se používá kombinační léčba v 7-14ti denní jednorázové kůře se dvěma z těchto tří
antimikrobiálních preparátů: amoxicilin, klaritromycin, metronidazol. Nutnost chirurgické terapie
je již dnes spíše výjimečná. Další možností je superselektivní vagotomie.

Ter.: režimová opatření,  inhibitory protonové pumpy, antacida, eradikace H.pylori, chirurgická
léčba již spíše vyjímečně


Komplikace vředové choroby:

Krvácení: jde o nejčastější komplikaci. Probíhá buď skrytě (okultně), nebo se projevuje jako
hematemeza či meléna. Je-li krvácení masivní, nebo vede-li okamžitě ke zvracení, je barva krve
červená. Po delším kontaktu s HCl žaludku má barvu kávové sedliny. Masivní krvácení může vyústit do
těžkého hemoragického šoku. Zdroj krvácení ověřujeme endoskopicky, endoskopie je však také
prostředkem léčebným. K možnostem endoskopického stavění krvácení patří např. klip (svorka, jíž se
krvácející céva uzavře), trombotizace cévy absolutním alkoholem, opich adrenalinem, termokoagulace,
laser a jiné. Dále doplňujeme tekutiny, podáváme krevní transfuze, vazokonstrikční preparáty,
antifibrinolytika a další léčiva.

Perforace: vzniká při rychlém prorůstání vředu žaludeční nebo duodenální stěnou, často se jedná o
provalení vředu do volné dutiny břišní. Má charakter velmi bolestivé náhlé příhody břišní (NPB –
blíže viz. učebnice chirurgie) s rozvojem akutní peritonitidy a šoku. Léčba je takřka výhradně
chirurgická.

Penetrace: dochází k ní při pomalém prohlubování vředu žaludeční nebo duodenální stěnou, v okolí
vzniká reaktivní zánět a vřed se šíří do sousedních orgánů, nejčastěji do pankreatu. Nejde tedy o
provalení vředu do volné dutiny břišní, jako v předchozím případě. Je provázena intenzivními
bolestmi vyzařujícími často do zad, léčba je zpravidla chirurgická.

Stenóza pyloru: vyskytuje se spíše vzácně u duodenálního a pylorického vředu. Léčba je chirurgická,
vždy je nutné diferenciálně diagnostické odlišení od stenózujícího karcinomu.



Komplikace: krvácení je buď  okultní, nebo se projeví jako hematemeza či meléna






Další  komplikace: perforace, penetrace či stenóza pyloru

1.3.3  Gastritidy a gastropatie



Akutní gastritida je označení pro akutní stavy s žaludeční či střevní symptomatologií, termín je do
jisté míry nesprávný, neboť často nejde o zánětlivé onemocnění, správnější by byl spíše termín
např.  dyspepsie. Jde často o onemocnění krátkodobé, příčinou je akutně vzniklá reflexní porucha
motility vyvolaná nejčastěji vlivy infekčními (viry, bakterie) či vlivy alimentárními (nezvyklá
strava, nezvyklá úprava, příliš tučná jídla).

Klinika: pocit nadmutí, flatulence, průjem, nauzea, zvracení, tlak v epigastriu, celková
schvácenost.

Diferenciální diagnostika: odlišení od střevních infekcí, náhlé příhody břišní či hepatitidy.

Terapie: režimová opatření (čaj, suchý rohlík) a symptomatická léčba (spasmolytika, prokinetika,
léčba průjmu).

Akutní gastritida: nesprávné označení pro dyspeptický sy. vzniklý často po nezvyklém pokrmu.
Většinou se spontánně upravuje a nevyžaduje léčbu


Chronická gastritida je označením pro patologické změny žaludeční sliznice, jde o dg.
histologickou. Etiologicky dělíme gastritidy do tří typů:

1.       gastritida A - autoimunitní: atrofická gastritida těla žaludku, vyskytují se u ní
protilátky proti parietálním buňkám a eventuelně také protilátky proti vnitřnímu faktoru, jehož
nedostatek je následkem atrofie žaludeční sliznice způsobuje perniciózní anémii při nedostatku
vitaminu B12.

2.       gastritida B – bakteriální (helikobakterová): antrální superficiální gastritida (90 %). Má
úzký vztah ke vzniku žaludečního a duodenálního vředu, může být také určitým předstupněm při
rozvoji karcinomu žaludku.

3.       gastritida C – chemická: je způsobena různými chemickými noxami, např. refluxem žluči či
léky.

Terapie: se řídí lokálním nálezem a závisí od příčiny, zejména jde o eradikaci H. pylori.

   Chronická gastritida: dg. je  histologická



Klasické je dělení dle etiologie na autoimunitní, bakteriální a chemickou


Gastropatie jsou souhrnným označením pro chorobné stavy postihující žaludek, vyznačující se určitým
morfologickým – endoskopickým nálezem. Jejich klasifikace, etiologie a patogeneze není zcela
jednotná. Mezi nejčastěji popisované gastropatie patří:

1.       hemoragická gastropatie: patří mezi nejčastější zdroje krvácení do GIT. Nejde o jednotné
onemocnění, je např. jedním z projevů gastropatie indukované NSA, kongestivní gastropatie či je
důsledkem dalších chorobných stavů, jako jsou např. šok, popáleninové trauma, velké operace apod.
V patogenezi hrají roli zejména poruchy cirkulace v žaludeční sliznici a její současné poškození.
Projevuje se zejména jako hematemeza nebo meléna. Diagnóza je endoskopická, sliznice je poseta
tečkovitými petechiemi;

2.       gastropatie vyvolaná nesteroidními antirevmatiky: jde o souhrnné označení pro změny
vylolané užíváním NSA a Anopyrinem. Jde o široké spektrum změn od povrchového erytému a edému
sliznice, eroze a ulcerace, až po rozvoj hemoragické gastropatie (difuzní krvácení bez vředu). U
vnímavých jedinců stačí i malé množství požitých tablet. Léčba – vysazení léku, blokátory protonové
pumpy;

3.       kongestivní gastropatie: kongesce je překrvení a edém žaludeční sliznice v důsledku
městnání krevního proudu před překážkou. Vyskytuje se tedy např. u pravostranného srdečního
selhání, jaterní cirhózy – tedy u stavů způsobujících městnání v povodí portální žíly – portální
hypertenze;

4.       gastropatia gigantea (Ménétrierova choroba): typická je hyperplazie žaludeční sliznice se
zmohutněním jejích řas. Etiologie není objasněna, ale uvažuje se o možném působení H. pylori.
Změněnou žaludeční sliznicí dochází ke ztrátám bílkovin do GIT, výsledkem je pak hypoproteinemie a
edémy, zároveň patří mezi prekancerózy.

Souhrné označení pro patologické stavy žaludku s rozličným obrazem i etiologií


Hemoragická gastropatie je častou příčinou krvácení do GIT

Poškození žaludeční sliznice Anopyrinem a NSA



Gastropatia gigantea: ztráty  bílkovin do GIT, prekanceróza

















1.3.4  Nádory  žaludku


Benigní nádory, polypy

Polypy jsou výrůstky na sliznici různé velikosti. Mají zpravidla polokulovitý tvar, rostou buď
přisedle, nebo na různě široké stopce. Může tedy jít jak o polyp benigní, tak maligní povahy.
Nejčastěji se vyskytují polypy zánětlivé a nádorové. Benigní polypy rozdělujeme na:

·         hyperplastický polyp: jde o benigní útvar zánětlivého původu;

·         hyperplaziogenní polyp: rovněž benigní jde o přechod mezi zánětlivým a nádorovým polypem,
znamenají tedy zvýšené riziko pozdějšího vývoje karcinomu;

·         adenom: řadí se již mezi polypy nádorové, přestože je benigní, postupem času má tendenci
malignizovat.

Každý nález polypu je však třeba zhodnotit, nejspolehlivější je jeho snesení polypektomickou
kličkou a jeho histologické vyšetření k vyloučení možného maligního procesu (!).


Polyp je výrůstek na sliznici.

Může být benigní i maligní

Je nutné jeho snesení polypektomickou kličou a  histologické vyšetření!


Karcinom žaludku

Patří celosvětově mezi nejčastější nádorová onemocnění vůbec, u nás jeho incidence mírně klesá,
nicméně stále patří u obou pohlaví mezi deset nejčastějších malignit.

Etiologie: za rizikové faktory se považují kancerogeny v potravě, zejména nitrosaminy, ale např.
také benzpyren, svou roli hrají také faktory genetické, za významný rizikový faktor se dnes
považuje infekce H. pylori. Prekancerózami jsou spíše stavy, které H. pylori vyvolává či se v jeho
přítomnosti častěji vyskytují, jako např. vředová choroba, atrofická gastritida, metaplazie epitelu
apod. Více než poloviny karcinomů roste jako vřed. Další rizikové faktory jsou koncentrovaný
alkohol a kouření.



Ca žaludku: patří mezi nejčastější nádory. Jeho výskyt souvisí s výskytem infekce H. pylori

Klasifikace: podle svého makroskopického vzhledu rozlišujeme karcinom rostoucí jako polyp (typ
polypózní), mající vzhled vředu (typ ulceriformní) nebo roste infiltrativně (typ ulcerózně a
difuzně infiltrující). Stran prognózy je pak zásadní dělení z hlediska hloubky nádorové invaze,
která se ukázala prognosticky mnohem zásadnější než např. rozsah horizontálního šíření tumoru.
Nádor pronikající pouze sliznicí či submukózou označujeme jako časný karcinom („early cancer“) a má
výrazně lepší prognózu než nádor pronikající hlouběji než do submukózy - pokročilý karcinom.
Zatímco u časného karcinomu je dlouhodobé přežití po operaci až 80 %, u pokročilého karcinomu je i
u operabilních nádorů sotva 20 %.

Klasifikace:  podle makroskop. vzhledu a hloubky invaze do žaludeční stěny (zásadní pro prognózu)

Klinika: subjektivní symptomy jsou nespecifické např. tlak v epigastriu, ztráta chuti k jídlu,
nauzea, slabost, únavnost, úbytek hmotnosti. Někdy jsou potíže podobné bolestem při vředové
chorobě. Méně časté je zjevné krvácení, naopak drobné okultní krvácení a postupná anemizace jsou
typické. Při nádorech obturujících gastroezofageální přechod (karcinom kardie) je časným příznakem
dysfagie.

Nádor metastazuje do lymfatických uzlin, typické je zvětšení uzliny v levé nadklíčkové jamce (tzv.
Virchowova uzlina). Hematogenně se šíří především do jater, ale i do dalších orgánů.

Diagnostika: základní metodou je gastrofibroskopie s odběrem biopsie. Ke zjištění hloubky invaze
nádoru slouží endoskopická ultrasonografie, ke zmapování rozsahu choroby pak další zobrazovací
metody (CT, USG).

Terapie: je chirurgická, podle rozsahu postižení se provádí buď subtotální resekce či totální
gastektomie). Cílem paliativní terapie u inoperabilních nádorů je především zachování střevní
pasáže. Své místo v léčbě má i chemoterapie.

Symptomatologie: nespecifická, dále jako u vředové choroby, časté je okultní krvácení a postupná
anemizace



Ter.: chirurgická, dále chemoterapie


Lymfom žaludku

Lymfomy jsou solidní nádory vycházející z lymfatické tkáně. Podrobněji je o nich pojednáno
v kapitole hematologie. Postižení žaludku může být buď sekundární při lymfomech primárně
lokalizovaných jinde nebo jde o tzv. primární lymfom žaludku, vycházející z lymfatických buněk ve
stěně GIT – např. tzv. MALTom, který vyrůstá ze speciální lymfatické tkáně mající vztah k žaludeční
sliznici (Mucosa Associated Lymphoid Tissue).


Primární lymfom žaludku často vychází z MALT


K zapamatování 2

Vředová choroba žaludku a duodena je důsledkem poruchy rovnováhy agresivních a protektivních
faktorů. Mezi nejzávažnější komplikace patří krvácení, perforace, penetrace a stenóza pyloru.
Výskyt karcinomu žaludkou souvisí s H. pylori. V diagnostice se uplatňuje především endoskopie a
bioptický odběr tkáně s jejím histologickým ověřením. Více než polovina karcinomů roste jako vřed
(ulceriformní typ). Ke zjištění hloubky invaze nádoru můžeme použít endoskopickou ultrasonografii,
ke zmapování rozsahu choroby pak další zobrazovací metody (CT, USG). Léčba je chirurgická, případně
chemoterapie.


1.4  Onemocnění tenkého a tlustého střeva

1.4.1  Malabsorpční syndrom


Malabsorpční syndrom v širším slova smyslu zahrnuje všechny stavy, při nichž dochází v důsledku
poruch trávení (digesce) a vstřebávání (absorpce) základních živin ke vzniku chorobných stavů
z nedostatku těchto látek (sekundární malnutrice). Při malabsorpčním syndromu může převažovat jak
maldigesce, tak malabsorpce, nezřídka se tyto stavy kombinují. Doprovodnou úlohu hrají také poruchy
motility a sekreční činnosti střev.

Definice malabsorpce

Podle příčiny se malabsorpční syndrom dělí na:

1.       primární: zde patří především celiakie (synonyma celiakální sprue, glutenová enteropatie)
a selektivní malabsorpce, jako např. deficit laktázy;

2.       sekundární: malabsorpce vzniká druhotně, příčinou není primární porucha absorpční
schopnosti sliznice tenkého střeva. Jde o různorodou skupinu onemocnění, např.  insuficience zevní
sekrece pakreatu při pankreatitidě či nádoru slinivky (slinivka produkuje enzymy, které jsou
v procesu trávení klíčové), hepatobilární onemocnění (je při nich porušena tvorba nebo odtok žluči,
která je zásadní pro trávení tuků – a tím např. i pro trávení vitamínů rozpustných v tucích – A, D,
E, K), stavy po resekcích žaludku, stavy po resekcích střev, zánětlivé nebo nádorové postižení
střev a jiné.

Dělení podle příčiny:

1.

primární (zejména celiakie)

2.

sekundární (choroby jater, pankreatu atd.)

Klinika: nejčastějšími projevy jsou slabost, úbytek hmotnosti a objemné průjmovité stolice se
zvýšeným obsahem tuků (steatorea). Dále bývají např. krvácivé projevy při nedostatku vitamínu K,
anémie při nedostatku Fe, vitamínu B[12] či kyseliny listové, křeče při deficitu Mg, poruchy
kostního metabolismu při nedostatku vit. D či Ca a mnohé jiné.

Klinika: slabost, hubnutí, steatorea, krvácení, anemie

Diagnostika: zásadní je vyšetření enterobioptickou kapslí. O absorpční schopnosti tenkého střeva
informují toleranční testy. K základním vyšetřením patří také ultrasonografie, RTG kontrastní
metody a celá řada vyšetření laboratorních.

Dg.:  enterobioptická  kapsle

Terapie: liší se podle vyvolávající příčiny, základem jsou dietní opatření a substituce chybějících
živin. Potrava by měla zajistit dostatečný energetický příjem, krýt potřeby vody,  elektrolytů a
nezhoršovat průjem. Množství sacharidů a proteinů by mělo být alespoň 1g/kg/den, tuky je nutno
redukovat. Vitamíny (A, C, D, K, B[12]) a elektrolyty (Fe, Ca, K) hradíme podle potřeby. U stavů
kde perorální příjem nestačí hradit potřeby organismu přichází na řadu enterální, případně
parenterální (nitrožilní) výživa.

Ter.: liší se dle příčiny, základem jsou dietní opatření a náhrada živin


Celiakie

Jde o zánětlivé onemocnění tenkého střeva způsobené nesnášenlivostí glutenu (lepku) v potravě u
geneticky predisponovaných jedinců. Manifestuje se zejména v dětském věku. Lepek ve střevě působí
lokální zánětlivou reakci vedoucí k těžkému poškození sliznice s atrofií klků a poruchou její
funkce. To může mít nakonec za následek rozvoj těžké malabsorpce, intenzita projevů onemocnění je
však různá. V diagnostice se kromě obvyklých vyšetření u malabsorčního syndromu (viz výše)
uplatňuje stanovení tzv. IgA-endomyziálních protílátek (EMA), které jsou pro celiakii specifické.
Onemocnění je chronické a základem jeho terapie je celoživotní bezlepková dieta. Je třeba vyloučit
ovesné produkty, žitnou, pšeničnou, ječnou mouku a všechny potraviny, které by je mohly obsahovat.
Dovolena je např. rýže, brambory, kukuřice. K tlumení zánětlivé reakce je možno použít kortikoidy.


Celiakie: chronické zánětlivé onemocnění tenkého střeva, může vést k téžkému malabsorpčnímu
syndromu.


Deficit laktázy

Je způsoben nedostatkem enzymu laktáza, který je obsažen v enterocytech a je klíčovým enzymem pro
trávení disacharidu laktózy, obsaženém hlavně v mléce. Nerozštěpená laktóza osmoticky váže vodu a
způsobuje průjem, v tlustém střevě je laktóza štěpena střevními bakteriemi, což vede také
k plynatosti a křečím. Důležité je odlišení od alergie na mléčné proteiny.


Deficit laktázy:   průjmy po požití mléka

1.4.2  Primární nespecifické střevní záněty (m. Crohn a colitis ulcerosa)


Jde o tzv. idiopatické střevní záněty. Jsou to dvě rozdílná onemocnění, jež však mají mnohé
vlastnosti společné. V obou případech jde o chronický, nevyléčitelný proces. Nejčastěji začíná mezi
20-40ti lety věku, čím později začíná, tím je prognosticky příznivější. V jejich etiologii se
shodně zvažují hlavně faktory imunologické, dále infekční, genetické a vlivy vnějšího prostředí.
Významným společným rysem jsou také rozličné extraintestinální projevy. Obě onemocnění se naopak
výrazně odlišují svou lokalizací: zatímco Crohnova choroba může postihovat kteroukoliv část trávicí
trubice od dutiny ústní až po konečník, ulcerózní kolitida postihuje výhradně tlusté střevo.

Primární nespecifické  střevní záněty: chronická nevyléčitelná onem.  autoimunitního charakteru


Morbus Crohn

Postihuje kteroukoli část trávicí trubice, nejčastější lokalizací je oblast terminálního ilea a
přilehlého céka (někdy také označována jako terminální ileitis či enteritis regionalis).

Etiologie: původ choroby je nejasný, dominantní roli zřejmě hrají mechanismy autoimunitní,
predispozice může být založena i geneticky. Z faktorů zevního prostředí jde zejména o nedostatek
vlákniny, nadbytek rafinovaného cukru a kouření.



Nejčastější lokalizace:  terminální ileum

Patofyziologie: typickým projevem jsou aftózní vředy, postižené úseky (skip lesions) se střídají
s nepostiženými (skipped areas). Stěna trávicí trubice je postižena transmurálně. Na prosáklé,
zarudlé sliznici je množství hlubokých fisur, které jí dávají vzhled dlažebních kostek. Proniknutím
těchto trhlin až k seróze vznikají píštěle, které jsou pro Crohnovu chorobu typické (nejčastěji
perianální). Typickým pozdním projevem zánětu je jizvení se vznikem stenóz, které mohou vést až
k neprůchodnosti střevní (ileus).

Lokální projevy: píštěle, stenózy


Klinika: většinou probíhá choroba chronicky. První ataka se často spontánně vyhojí, po různě
dlouhých fázích remise (klinicky asymptomatická fáze) následují opakované exacerbace choroby (tzv.
relapsy). Někdy může být průběh i vleklý – kontinuálně probíhající bez úplné remise. Typickým
projevem jsou protrahované průjmy, většinou bez krve, subfebrilie až febrilie, únavnost, slabost,
hubnutí, pobolívání v pravém dolním kvadrantu břicha. Při výskytu stenóz mohou být bolesti až
kolikovité, případně doprovázené vzedmutím břicha při rozvíjejícím se ileózním stavu.

Nejčastějšími extraintestinálními projevy onemocnění jsou změny kožní (erytema nodosum), oční
záněty (např. episkleritida), projevy kloubní (artralgie až artritidy) a aftózní ulcerace dutiny
ústní. S nespecifickými střevními záněty je také spojen vyšší výskyt primární sklerotizující
cholangitidy a ankylozující spondylartritidy (morbus Bechtěrev).

Klinika: dominují protrahované průjmy, zpravidla je střídání fází remise a relapsů


Časté extraintestinální projevy

Diagnostika: se stanoví zejména RTG kontrastním vyšetřením tenkého střeva (enteroklýza), přínosná
je též irigoskopie a ultrasonografie. Při postižení kolon je pak rozhodující zejména koloskopie,
při které je možné vyšetřit i oblast terminálního ilea. Častými laboratorními nálezy jsou zejména
sideropenická anemie a urychlená sedimentace, při chronických průjmech pak také hypoalbuminemie a
hypokalemie.

Dg.: RTG  kontrast, irigo, USG, koloskopie

Terapie: je převážně medikamentózní. Základními medikamenty jsou sulfonamidy, v závažnějších
případech a zejména v akutních exacerbacích se používají kortikoidy. Další možností jsou
imunosupresiva (azathioprin, methotrexát, 6-merkaptopurin, cyklosporin A), doplňkový účinek mají
také širokospektrá antibiotika, moderním lékem je také protilátka proti TNF-alfa - tumor
nekrotizující faktor je jedním z nejvýznamějších endogenních mediátorů zánětlivých procesů v
organismu, potlačení jeho aktivity tedy vede k celkovému zmírnění zánětlivých procesů.

Chirurgická terapie je vyhrazena pouze komplikacím (např. při poruchách pasáže) či při selhání
konzervativní terapie. Jelikož jde o onemocnění chronické s dlouholetým procesem, je snaha provádět
chirurgické zákroky pokud možno co nejméně radikální.

Ter.: sulfonamidy, glukokortikoidy, případně imunosupresiva


Chirurgická léčba: při komplikacích




m. Crohn

Colitis ulcerosa

hlavní příznak

průjem, zřídka krvavý

krvavý průjem

perianální píštěle

často

vzácně

šíření a lokalizace změn

diskontinuální, regionální -  postižené oblasti střídají nepostižené

kontinuální, difuzní - rektum postiženo vždy

hloubka postižení

celá stěna trávicí trubice

jen sliznice

makroskopické změny

solitární vředy, fisury, píštěle

mnohočetné krvavé ulcerace

pozdní stadium

stenózy, deformace

atrofie sliznice, zánětlivé polypy

postižení uzlin

ano

ne

Tab. 1.1. Hlavní rozlišovací znaky m. Crohn a colitis ulcerosa

Hlavní rozlišovací znaky m. Crohn a ulcerózní kolitidy


Colitis ulcerosa (idiopatická proktokolitida)

Jde o hemoragický ulcerózní zánět, který postihuje výhradně sliznici konečníku a tlustého střeva.
Postihuje častěji ženy.

Etiologie: podobně jako u Crohnovy choroby hrají roli faktory imunologické, genetické, infekční a
vlivy vnějšího prostředí (např. nedostatek vlákniny). Protektivními faktory vzniku onemocnění jsou
naproti tomu rybí oleje, které obsahují omega-3 nenasycené tuky. Onemocnění je pokládáno za
rizikový faktor vzniku kolorektálního karcinomu.


Etiologie: imunologie, genetika, infekce, vnější prostředí

Riziko kolorektálního ca

Patofyziologie: téměř vždy je postižen konečník (proktitis) a od něj se onemocnění kontinuálně šíří
směrem orálním. Tenké střevo nepostihuje. Zánět nebývá narozdíl od Crohnovy choroby transmurální –
postihuje jen sliznici, kde vytváří mnohočetné krvavé ulcerace a drobné slizniční abscesy
(ohraničená hnisavá ložiska). Sliznice postupem času atrofuje a vyhlazuje se, někdy se vytváří
zánětlivé polypy.

Symptomatologie:  intestinální  a extraintestinální projevy

Klinika: choroba zpravidla probíhá v nárazech střídajících se s obdobím klidu. Podle lokalizace
procesu se projevuje:

A:     rektálním syndromem při proktitidě: opakovaný nutkavý pocit na stolici, při kterém odchází
krvavý hlen, nebo krev s malým množstvím stolice. Defekace zpravidla nevede k úlevě.

B:     kolitickým syndromem při levostranné kolitidě: imperativní nutkání na stolici, stolice jsou
řídké, až vodnaté, promísené s hlenem, hnisem a krví.

Podobně jako u Crohnovy choroby jsou přítomny celkové příznaky jako slabost, malátnost, únava,
subfebrilie, hubnutí. V závažných případech může dojít až k rozvoji septického stavu a rozvratu
vnitřního prostředí. Extraintestinální projevy jsou obdobné jako v případě m. Crohn.


Klinika: typický je rektální a kolitický syndrom, celkové příznaky a příznaky extraintestinální

Diagnostika: rozhodující jsou endoskopické metody, koloskopie je zásadní pro stanovení rozsahu
postižení. Laboratorně pravidelně nacházíme urychlenou sedimentaci, leukocytózu, zvýšení CRP,
anémii, při průjmech elektrolytovou dysbalanci a poruchy acidobazické rovnováhy.

Dg.: hlavně endoskopická (rekto-, koloskopie)

Terapie: obdobná léčiva jako u m. Crohn (sulfonamidy, kortikoidy a imunosupresiva), větší využití
mají lokální aplikační formy (čípky, klyzmata apod.). Symptomatickou úlevu působí antidiaroika
(Imodium, Reasec, Codein). Chirurgická terapie je vyhrazena jen nejtěžším případům a komplikacím
(odlehčující kolostomie, resekce střeva, nezřídka i totální kolektomie).

Ter.: podobná jako u m. Crohn

1.4.3  Funkční střevní dyspepsie – dráždivý tračník (colon irritabile)


Funkční střevní dyspepsie je porucha střevní činnosti, která nemá organický podklad. Jde o
regulační poruchy, pro které je charakteristická abnormální reaktivita na podněty zprostředkované
nervovým systémem, je tedy častější u lidí neurovegetativně dráždivých a labilních. Základní
poruchou je dyskineze (porucha motility), a to jak hyper-, tak hypokineze. K tomu se přidružuje
také porušená sekreční funkce a změny v mikrobiálním osídlení střeva.

Klinika: symptomatologie je značně různorodá, nejčastějšími projevy jsou:

1.       nutkavé, opakované ranní defekace (tzv. ranní debakly), při které se konzistence mění od
solidní po řídkou, až vodnatou. Potíže mohou být velmi úporné a v běžném životě omezující;

2.       spastická zácpa: u některých pacientů naopak převládají potíže z oblenění peristaltiky.
Příznačná je bobkovitá stolice a kolikovité bolesti;

3.       postprandiální průjem: vystupňovaný gastrokolický reflex (zvýšená činnost kolon po jídle);

4.       funkční průjem: hlavním příznakem je chronický průjem, bolesti nebývají vyznačeny. Různé
formy onemocnění se však mohou také kombinovat (např. střídání zácpy a průjmu.).

Colon irritabile: v populaci velmi rozšířený syndrom, zvýšeně se vyskytuje u neurovegetativně
labilních jedinců

Diagnostika: je stanovena vyloučením jiných onemocnění GIT. Základem diagnostiky je typická
anamnéza, v laboratorních hodnotách by neměly být zásadní odchylky, negativní by měla být také
další vyšetření.

Léčba: řídí se především symptomy. Opírá se o psychoterapii, úpravu životosprávy a dietní opatření.
Z léků se používají antidiarhoika, prokinetika, anxiolytika apod.

Diagnostika

Ter.: symptomatická, psychoterapie

1.4.4  Divertikly tlustého střeva


Jsou to výchlipky stěny kolon, většinou jde o divertikly nepravé (viz kap. divertikly jícnu).
Dosahují velikosti několika milimetrů až několik centimetrů. Většinou se vyskytují v sigmoideu a
sestupném tračníku. Patří mezi tzv. civilizační choroby a přibývají s věkem. Při jejich vzniku
hraje úlohu strava chudá na dostatek vlákniny. Při propulzním posouvání takové stravy je zapotřebí
většího kontrakčního úsilí svaloviny, dochází k jejímu zesílení a svalovina tak vytváří svazky,
mezi kterými je stěna relativně slabší. V oslabených místech dochází k vyklenutí sliznice.

Divertikly tlustého střeva:  častý nález, patří mezi civilizační choroby

Klinika: 90 % nositelů je zcela asymptomatických, pokud působí symptomy, hovoříme o tzv.
divertikulární nemoci. Ta je provázena symptomy blízkými syndromu dráždivého tračníku (poruchy
defekace, bolesti v podbřišku, nadýmání). Komplikací přítomnosti divertiklů je zánět –
divertikulitida. Vzniká zachytáváním stolice ve výchlipce, ischemizací sliznice a pronikáním
bakterií do takto oslabeného terénu. Projevuje se bolestí v levém dolním kvadrantu břicha,
teplotami, laboratorním zvýšením zánětlivých ukazatelů (CRP, leukocytóza). Může se také projevit
příměsí krve a hlenu ve stolici. Při provalení zánětu střevní stěnou může dojít k rozvoji
peritonitidy, mohou vznikat také abscesy čí píštěle do okolních orgánů, pozdním následkem může být
také zánětlivá stenóza střeva.

Klinika: většinou nepůsobí potíže, pokud ano, jde o divertikulární nemoc

Zánět divertiklu = divertikulitida

Diagnostika: nejlépe se zobrazí irigoskopicky, koloskopie je naopak užitečná při diferenciálně
diagnostickém odlišení od ostatních afekcí tlustého střeva (nádor!).

Dg.: irigo-, koloskopie

Terapie: základem je zbytková strava s dostatkem vlákniny a terapie zaměřená na symptomy.
Divertikulitida je vždy důvodem k hospitalizaci, zavádí se chemicky definovaná strava či
parenterální výživa, antibiotika. Nezřídka je nutné divertikly a jejich komplikace ošetřit
chirurgicky.

Ter.: dieta, ATB, komplikace chirurgicky

1.4.5  Benigní nádory tlustého střeva, polypy


Polypy jsou drobné výrůstky ve stěně střeva. Mají různou velikost od několika mm po několik cm.
Mohou mít různý tvar od široce přisedlého až po stopkatý polyp. Při jejich mnohočetném výskytu
hovoříme o polypóze střevní. Polyp je pojem makroskopický, nevypovídá nic o biologické povaze
výrůstku. Z hlediska histologické stavby jde zejména o polypy:

A:     nádorové: benigní epitelové adenomy, maligní epitelové adenokarcinomy;

B:     nenádorové: zánětlivé a hyperplastické polypy.

Nejčastější a také nejvýznamnější jsou adenomy. Jedná se o benigní nádorové polypy, které se mohou
změnit ve zhoubný nádor – adenokarcinom. Adenomy je nutno považovat za prekancerózu a pacienti
s nálezem polypu ve střevě jsou proto trvale dispenzarizováni i po jeho úspěšném odstranění.

Polypy:  výrůstky sliznice - jsou nádorové (benigní x maligní) a nádorové

Benigní adenomy se mohou časem zvrhnout v maligní karcinom!

Klinika: většinou jsou dlouho asymptomatické, projevit se mohou krvácením, často jen okultním.
Vyšetření stolice na okultní krvácení (OK) je také běžně používaným (screeningovým) vyšetřením
k jejich záchytu. Méně se vyskytují symptomy jako průjem, nadýmání apod.

Terapie: účinnou terapií je endoskopická polypektomie. Po odstranění je polyp potřeba histologicky
vyšetřit a zhodnotit jeho biologickou povahu.

Často okultní krvácení, léčbou je endoskopická polypektomie


Zvláštním případem mnohočetného výskytu polypů ve střevě je dědičné onemocnění familiární
adenomatózní polypóza (FAP). Jde o autosomálně dědičné onemocnění charakterizované výskytem stovek
až tisíců polypů ve střevě. Jde o mutaci genu APC (Adenomatous Polyposis Coli). K výskytu polypů
dochází již v době dospívání a riziko maligního zvratu některého z nich je takřka 100 %, často již
v mladém věku. Bez léčby umírají postižení jedinci do 40. roku věku na kolorektální karcinom.
Jedinou účinnou terapií je u těchto pacientů preventivní chirurgické odstranění celého tlustého
střeva (proktokolektomie).

FAP

Kolorektální karcinom


Rakovina kolon a rekta patří dlouhodobě k nejčastějším zhoubným nádorovým onemocněním u nás. Česká
republika patří mezi země s největší incidencí (počet nových onemocnění za rok na 100 000
obyvatel). V 90 % se jedná o adenokarcinom vycházející z cylindrických buněk střevní sliznice.

Etiologie: rizikových faktorů pro jeho vznik je mnoho. Za nejčastější se považují vlivy genetické,
vlivy alimentární a vlivy zevního prostředí. Jednoznačnou prekancerózou je familiární adenomatózní
polypóza (viz výše). Z ostatních činitelů je to např. nadbytek tuků a nedostatek vlákniny ve
stravě, nedostatek vitamínů v potravě (např. A, C, E), kouření či nadměrná konzumace alkoholu.
Protektivní vliv je naopak přičítán kyselině acetylsalicylové.

Karcinom kolorekta: v incidenci patříme na přední místo na světě, což souvisí s nezdravým způsobem
života

Patofyziologie: makroskopicky může nádor tlustého střeva růst exofyticky (vrůstá do lumen trávicí
trubice např. ve formě polypu), nebo infiltrativně (vrůstá do stěny trávicí trubice, může působit
stenotizaci lumen). Většina nádorů je lokalizována v oblasti rektosigmoidea.

Klinika: symptomatologie bývá závislá na lokalizaci procesu: u nádorů v pravé polovině kolon
(cékum, vzestupný tračník, hepatální flexura) převažují zejména celkové příznaky. Časté je
chronické okultní krvácení, které vede k sideropenické anémii, dalšími příznaky bývají únava,
hubnutí, subfebrilie. U nádorů v levé polovině kolon (lienální flexura, sestupný tračník,
sigmoideum) je to nejčastěji nadýmání, střídání zácpy a průjmu, subileózní stavy z obstrukce
střeva, častější je makroskopické krvácení (i masivní). Karcinom rekta se projeví rektálním
syndromem (bolestivé nucení na stolici s defekací krvavého hlenu).

Diagnostika: vycházíme z anamnézy, podezření na nádor máme u osob starších a s nově objevenými
potížemi. Důležitá je rodinná anamnéza, může upozornit na hereditární formy. Vyšetření stolice na
okultní krvácení odhalí krvácející nádor, nezbytné je také vyšetření per rectum. Pomocný význam
mají také některé nádorové markery, např. CEA (karcinoembryonální antigen), nebo marker CA 19-9.
Rozhodující pro diagnózu je vyšetření s bioptickou verifikací. Při stanovení rozsahu onemocnění
(klinický staging) mají svůj význam také další zobrazovací metody jako např. CT, ultrazvuk, RTG,
scintigrafie skeletu, PET (pozitronová emisní tomografie) apod. Nádor metastazuje zejména do
regionálních lymfatických uzlin, vzdálené metastázy zakládá hlavně v játrech, na peritoneu,
v plicích, kostech, nadledvinách a v mozku. Z prognostického hlediska je kolorektální karcinom
členěn podle tzv. Dukesovy klasifikace: Dukes A je nádor nepřesahující svalovou vrstvu stěny
střeva, u stupně Dukes B je tato linie již prolomena a při stupni Dukes C jsou již přítomny
metastázy v regionálních lymfatických uzlinách.

Terapie: základem léčby je chirurgické odstranění nádoru, zpravidla s přilehlými spádovými
uzlinami. Zejména u karcinomu rekta má pozitivní prognostický význam předoperační, případně i
pooperační ozáření (radioterapie). Další možností je chemoterapie.

Klinika: symptomatologie rozdílná mezi pravostrannými a levostrannými ca kolon, u ca rekta rektální
sy.



Diagnóza a stanovení rozsahu onemocnění (klinický staging)



Ter.: základem  je léčba chirurgická, kurativně odstranění nádoru s přilehými uzlinami, paliativně
zachování střevní pasáže


K zapamatování 3

Malabsorpční syndrom dělíme na primární a sekundární. Nejčastější primární malabsorpcí je celiakie.
Zásadní je vyšetření enterobioptickou kapsli. Morbus Crohn postihuje především oblast terminálního
ilea a přilehlého céka. Colitis ulcerosa postihuje výhradně sliznici konečníku a tlustého střeva,
častěji se vyskytuje u žen. Jde o rizikový faktor kolorektálního karcinomu. Kolorektální karcinom
patří k nejčastějším zhoubným nádorům. Základní vyšetření je per rectum, dále stolice na OK a
koloskopie.


1.5  Onemocnění slinivky břišní

1.5.1  Akutní pankreatitida


Akutní pankreatitida patří mezi zánětlivé náhlé příhody břišní. Jedná se onemocnění různé
závažnosti od lehkých až po těžké formy, které mohou končit i fatálně. Jednou z hlavních úloh
pankreatu v procesu trávení je tvorba trávicích enzymů (hlavně lipáz a amyláz) a jejich transport
do lumen trávicí trubice pankreatickými vývody. Při poškození slinivky se trávicí enzymy dostávají
do kontaktu s parenchymem žlázy a dochází k jejímu „samonatrávení“, což je patologicko-anatomickým
podkladem vzniku pankreatitidy.

Jde o NPB! Podkladem je „samonatrávení“ žlázy trávicími enzymy

Podle patologických změn ve tkáni rozlišujeme formu:

1.       edematózní: dochází pouze k edematóznímu prosáknutí tkáně bez vzniku nekróz – poškození je
plně reverzibilní (vratné);

2.       hemoragicko – nekrotickou: nejtěžší forma postižení se vznikem krvácejících nekróz,
v případě vyhojení může v jejich místě vzniknout absces či dutina – pseudocysta. Trávicí enzymy se
dostávají i do okolí žlázy, lipázy štěpí tuk kolem břišních orgánů, hydrolyzované triglyceridy pak
reagují s vápníkem za vzniku vápenatých mýdel. Jde o tzv. Balzerovy tukové nekrózy.

Etiologie:

1.       biliární: nejčastější, primární příčinou je onemocnění žlučových cest. Obstrukce
společného biliárního a pankreatického duktu v oblasti Vaterovy papily nádorem či uskřinutým
kaménkem způsobí zvýšení tlaku ve vývodech, ve kterých stagnuje pankreatická štáva s vysokým
obsahem lipáz;

2.       alkoholická: ataka akutní pankreatitidy se obvykle dostaví druhý den po alkoholovém
excesu;

3.       další příčiny: infekce, tupé poranění břicha, iatrogenní pankreatitida po ERCP či po
nitrobřišních operacích, poléková pankreatitida a jiné.

Dělení na edematózní a hemoragicko-nekrotickou je dáno mírou postižení parenchymu žlázy



Etiologie: nejčastěji biliární či alkoholická



Klinika: pankreatitida se projevuje zejména krutou bolestí v epigastriu, vystřeluje do levého, ale
i pravého podžebří a do podbřišku. Je doprovázena nauzeou a zvracením. Břicho je vzedmuté, palpačně
bolestivé, rozvíjí se atonie střevní – paralytický ileus. V případě biliární etiologie
pankreatitidy se často rozvíjí ikterus s horečkou a třesavkou. U závažných forem dochází k průniku
nekrotických toxinů do krve, kde působí vazodilataci a transsudaci tekutiny z cév, vzniká ascites a
pleurální výpotek, rozvíjí se hypovolemie, hypotenze, tachykardie, hrozí šok a selhání ledvin.

Diagnostika: se opírá o nálezy klinické (viz výše), laboratorní (stanovení amylázy, bilirubinu,
jaterních enzymů, glykémie (požkození slinivky à porucha sekrece inzulínu à vzestup glykémie),
zánětlivých markerů a mnoho jiných parametrů), ultrazvuk, ERCP, CT.

Terapie: nemocného hospitalizujeme zpravidla na jednotce intenzivní péče, nepodáváme nic per os
(!), k odvádění žaludečních štáv zavádíme nasogastrickou sondu, tlumíme bolesti. Masivně doplňujeme
intravaskulární objem tekutin, až 8l za 24 hodin. Nekrotické masy pankreatu se mají tendenci
infikovat, v tom případě podáváme antibiotika. Časným terapeutickým zákrokem bývá také akutní ERPC
s protětím Vaterovy papily (papilosfinkterotomie) a tím uvolnění pankreatických vývodů. Nedaří li
se stav zvládnout konzervativně, pak chirurgické řešení.

Klinika: bolest v epigastriu, zvracení, ikterus, šok, selhání ledvin

Dg.: klinika, laboratoř, UZ, CT, ERCP

Ter.: JIP, nic per os, masivně doplňovat tekutiny, ATB,  zvážit ERCP

1.5.2  Chronická pankreatitida


Chronická pankreatitida je onemocnění vznikající dlouhodobým opakovaným drážděním slinivky břišní.
Opakovaně dochází k zánětlivé reakci a tyto změny se hojí jizvením – fibrotizací, často se vznikem
kalcifikací. Tím dochází k přestavbě tkáně pankreatu, ubývá funkčního parenchymu žlázy a výsledkem
je snížení jeho zevně sekretorické funkce, tedy klesá produkce trávicích enzymů. Někdy dochází také
ke snižování funkce vnitřně sekretorické (především produkce inzulínu v Langerhansových
ostrůvcích), což vede ke vzniku sekundárního diabetu.

Opakované zánětlivé reakce vedou k fibrotizaci žlázy a snižování sekreční funkce

Etiologie: pacienti jsou nejčastěji muži středního věku, v předchorobí je mnohaletý abúzus
alkoholu. Alkohol prokazatelně poškozuje sekreční buňky. Mezi další etiologické činitele patří
např. chronické užívání některých léků (analgetika, kortikoidy, thiazidová diuretika), infekce,
diskutovány jsou také choroby biliární. V rozvojových zemích bývá příčinou malnutrice (souvisí
s nadbytkem volných kyslíkových radikálů při nedostatku antioxidantů v potravě). Pankreatitida je
poměrně častá je u dětí s cystickou fibrózou. Zvláštní formou je pankreatitida hereditární.

Etiologie: nejčastěji dlouhodobý abúzus alkoholu

Klinika: nejčastějším a nejtypičtějším příznakem je pankreatická bolest lokalizovaná kolem pupku a
šířící se pod oba žeberní oblouky. Objevuje se v několihodinových až několikadenních intervalech,
s progresí choroby se často mírní (fenomén vyhasnutí bolesti). Dalším poměrně častým příznakem jsou
objemné mastné průjmovité stolice (steatorea) v důsledku snížené schopnosti sekrece lipáz, rozvíjí
se malabsorpční syndrom. Jeho důsledkem je hubnutí, které se u pankreatitidy vyskytuje téměř vždy.
Spíše zřídka bývá ascites. V pokročilých stadiích dochází k projevům sekundárního diabetu (také viz
výše).

Klinika: zejména pankreatická bolest a malabsorpční sy


Diagnostika: k diagnostice se používají jednak zobrazovací metody (ultrazvuk, CT), za zlatý
standard se považuje ERCP, případně biopsie tenkou jehlou pod UZV nebo CT kontrolou.

Dg.: ERCP, CT

Terapie: základem je abstinence alkoholu, pankreatická dieta (dostatek bílkovin, omezení tuků,
potraviny s nízkým obsahem vlákniny). Zmírnění symptomů pak působí prokinetika, spasmolytika,
analgetika, jako náhrada exokrinní činnosti pankreatu se používá substituční terapie pankreatickými
enzymy. Při selhání konzervativní terapie přichází do úvahy endoskopické metody (ERCP). Jsou
efektivní zejména u obstrukčních forem, cílem je uvolnění pankreatických vývodů. Při neúspěchu i
léčba chirurgická.

Ter:: abstinence, dieta, ERCP, chirurgie

1.5.3  Karcinom pankreatu


Karcinom pankreatu je vysoce maligní onemocnění. Jeho výskyt v posledních letech stoupá. Vyznačuje
se velmi rychlým růstem, řadí se mezi nádorová onemocnění s nejkratším přežíváním nemocných vůbec.
I u nádorů, které jsou resekabilní, se přežívání pacientů pohybuje kolem 20 měsíců, pětileté
přežití je spíše výjimečné. Mezi rizikové faktory jeho vzniku patří např. kouření, prodělaná
pankreatitida, abúzus alkoholu, strava s vysokým obsahem tuků.

Ca pankreatu patří k nejmalignějším nádorovým onemocněním

Klinika: pravidelným a často také nejčasnějším příznakem bývá bolest v epi- či mezogastriu. U
karcinomu kaudy prorůstajícího do paravertebrálních plexů se vyskytuje typická úlevová poloha
v předklonu či „na všech čtyřech“. Postupně se rozvíjí ikterus z obstrukce žlučových vývodů,
nemocný hubne. Může být i ascites (spíše menšího rozsahu). Pravidlem je porušená glukózová
tolerance v důsledku poškození Langerhansových ostrůvků. Při každé nově zachycené poruše
sacharidového metabolismu je nutné pomýšlet i na možnost karcinomu slinivky.

Klinika: bolest v epi-, mezogastriu, úlevová poloha, ikterus

Diagnostika: při fyzikálním vyšetření je v pokročilém stadiu přítomná trias: hmatný tumor,
obstrukční ikterus a zvětšený nebolestivý žlučník (Curvoisierovo znamení). K diagnostice poslouží
ultrazvuk, CT, ERCP, endoskopická ultrasonografie, rozhodující je biopsie a histologická
verifikace. Pomocný význam má stanovení tzv. onkomarkerů – např. CA–19,9 či CEA.

Dg.: UZ, CT, ERCP, biopsie

Terapie: je málo úspěšná. Radikální chirurgický výkon u resekabilních nádorů je možný jen v malém
procentu. Další léčebnou možností je chemoterapie.

Ter.:  neuspokojivé výsledky


K zapamatování 4

Akutní pankreatitida se projevuje krutou bolestí v epigastriu, vystřeluje do levého, ale i pravého
podžebří a do podbřišku. Je doprovázena nauzeou a zvracením. Břicho je vzedmuté, palpačně
bolestivé, rozvíjí se atonie střevní – paralytický ileus, často se rozvíjí ikterus s horečkou a
třesavkou. U závažných forem vzniká ascites a pleurální výpotek, rozvíjí hypovolemie, hypotenze,
tachykardie, hrozí šok a selhání ledvin. Chronická pankreatitida je onemocnění vznikající
dlouhodobým opakovaným drážděním slinivky břišní. Opakovaně dochází k zánětlivé reakci a tyto změny
se hojí jizvením – fibrotizací, často se vznikem kalcifikací. V předchorobí je mnohaletý abúzus
alkoholu. Karcinom pankreatu je vysoce maligní onemocnění. Jeho výskyt v posledních letech stoupá,
řadí se mezi nádorová onemocnění s nejkratším přežíváním nemocných vůbec.


1.6  Onemocnění jater

1.6.1  Ikterus


Ikterus je jedním z nejčastějších příznaků jaterních, ale i některých mimojaterních onemocnění. Jde
o žlutavé zbarvení kůže při zvýšení koncentrace bilirubinu v séru. Mírné zvýšení je patrné zejména
na sklérách a měkkém patře. Pro pochopení patologických nálezů je potřeba připomenout některé
poznámky z fyziologie a metabolismu bilirubinu. Bilirubin je degradačním produktem vznikající
fyziologicky převážně z hemoglobinu (přesněji jeho hemové části) při zániku erytrocytů
v retikuloendotelovém systému (hlavně ve slezině). Tento hemoglobin, zvaný též nekonjugovaný,
nepřímý, je rozpustný v tucích, ale nerozpustný ve vodě. Z toho důvodu je v krvi transportován
vázaný na krevní bílkovinu albumin, čímž se stává solubilní ve vodě (a tím i v krvi). Z této vazby
se uvolňuje na membránách jaterních buněk (hepatocytů) a je přenášen do jejich nitra. Zde probíhá
konjugace bilirubinu s kyselinou glukuronovou, čímž vzniká ve vodě rozpustný, konjugovaný, přímý
bilirubin, který je poté vylučován do žluči a dále do střeva. Ve střevě je pak bilirubin činností
střevních bakterií přes meziprodukty přeměňován na bezbarvý sterkobilinogen. Ten se na vzduchu mění
na tmavý sterkobilin, který je zodpovědný za charakteristické tmavé zbarvení stolice. Část derivátů
bilirubinu se ve střevě zpětně vstřebává a dostává se zpět do jater, čímž dochází k tzv.
enterohepatálnímu oběhu žlučových barviv. Část z takto zpětně vstřebaných derivátů se dostává do
moči jako urobilinogen a z něj vzniklý urobilin. Termíny přímý a nepřímý bilirubin pochází z jejich
laboratorního stanovování: přímý, konjugovaný bilirubin je možno stanovit tzv. přímo, nepřímý,
nekonjugovaný je třeba uvolnit z jeho vazby na albumin. Ke zvýšení hladiny bilirubinu může vést
porucha na mnoha úrovních jeho metabolismu, jde buď o jeho zvýšenou nabídku, poruchu zpracování
játry, nebo jde o poruchu jeho odstranění z organismu poté, co opustí hepatocyt. Podle toho
rozlišujeme v zásadě tři typy ikteru:

1.          prehepatální (hemolytický): vzniká v důsledku zvýšené nabídky nepřímého nekonjugovaného
bilirubinu jaterním buňkám při zvýšeném rozpadu erytrocytů u tzv. hemolytických anemií (viz
kapitola hematologie). Přestože je činnost jaterních buněk za takového stavu zvýšena, nedokáží
zcela vyhovět nárokům na ně kladeným. V důsledku toho stoupá v krvi hladina nekonjugovaného
bilirubinu, ve střevě je však také více bilirubinu konjugovaného, stolice je proto tmavší –
hypercholická. Jeho deriváty (urobilinogen) jsou také zvýšeně zpětně vychytávány ve střevě a
v důsledku toho se objevují v moči. Nepřímý nekonjugovaný bilirubin vzhledem ke své vazbě na
albumin nepřechází do moči;

2.          hepatální (jaterní, parenchymový): vyskytuje se u nejrůznějších jaterních chorob. Vázne
nejen konjugace bilirubinu, ale také jeho uvolňování do žluči na žlučovém pólu jaterní buňky,
v důsledku toho nacházíme v krvi zvýšení jak přímého, tak nepřímého bilirubinu (při poruše
konjugace nepřímý bilirubin „stagnuje před játry“, při poruše jeho uvolňování do žluči
(intrahepatální cholestáza) se již konjugovaný bilirubin dostává do krve namísto do žlučových
kanálků). Přímý bilirubin přechází do moči, ale je v ní přítomen i urobilinogen. Stolice je
v důsledku stagnace bilirubinu na jaterních pólech hepatocytů (intrahepatální cholestáza) světlejší
– hypocholická;

3.          posthepatální (cholestatický, obstrukční): vzniká při poruše transportu žluči od
žlučového pólu hepatocytů až po konec žlučových cest. Rozděluje se na intra- a extrahepatální.
Zatímco k intrahepatální cholestáze dochází u řady jaterních chorob (např. cirhóza), extrahepatální
cholestáza vzniká při obstrukci žlučových cest např. kaménkem či nádorem. Při úplné obstrukci se
žluč vůbec nedostává do střeva a stolice je zcela odbarvená – acholická, navíc vázne vstřebávání
tuků, takže má charakter steatorey. V krvi nacházíme zvýšení přímého bilirubinu, stejně jako
v moči. Ve střevě nevznikají žádné deriváty, proto v moči nenajdeme ani urobilinogen. Dále
nacházíme laboratorní známky cholestázy, jako jsou zejména zvýšení ALP, GMT a cholesterolu.
Typickým subjektivním symptomem u cholestázy všeho druhu je úporný pruritus (svědení) kůže.



                                          přímý bilirubin

                                         nepřímý bilirubin

                                              stolice

                                         bilirubin v moči

                                        urobilinogen v moči

prehepatální

                                                 0

                                                 +

                                           hypercholická

                                                 0

                                                 +

hepatální

                                                 +

                                                 +

                                           hypocholická

                                                 +

                                                 +

cholestatický (úplná obstukce)

                                                 +

                                                 0

                                             acholická

                                                 +

                                                 0

Tab. 1.2. Základní nálezy u jednotlivých typů ikteru

Ikterus:  jeden z nejčastějších příznaků jaterních, ale i některých mimojaterních  onemocnění. Je
způsoben zvýšenou koncentrací bilirubinu v séru















Rozlišujeme

 ikterus:

1. prehepatální (hemolytický)

2. hepatální (jaterní, parenchymový)

3. posthepatální (obstrukční)

1.6.2  Portální hypertenze, ascites, jaterní (portální) encefalopatie


Portální hypertenze

Portální hypertenze je trvalé zvýšení tlaku v povodí vena portae (vrátnicová žíla).

Etiopatogeneze: vrátnicová žíla sbírá krev ze střev a ostatních orgánů dutiny břišní a přivádí ji
do jater. Z jater se pak sbírají jaterní žíly a společně ústí do dolní duté žíly. Zvýšení
portálního tlaku může mít příčinu jak před játry – prehepatální typ (např. zúžení vrátnicové žíly),
v samotných játrech – hepatální typ či až za játry – posthepatální typ (např. trombóza jaterních
žil). Až v 90 % je portální hypertenze důsledkem cirhotické přestavby jaterního parenchymu. Při
takovéto přestavbě totiž nejsou destruovány pouze jaterní buňky, nýbrž jaterní tkáň jako celek,
tedy včetně cévního zásobení. Takto změněné cévní zásobení je pak krevnímu proudu bariérou,
výsledkem je zvýšení tlaku před překážkou. Stagnující krev má tendenci se do oběhu vracet
alternativními cestami, čímž se vytváří kolaterální oběh přes tzv. portokavální spojky.
Nejvýznamnějšími lokalizacemi těchto spojek jsou např. rektální plexus (vytvářející rozsáhlé
hemoroidy), žíly v podkoží břicha (rozšířené cévy na břiše vytvářejí charakteristický obraz „caput
medusae“) a žíly v submukóze žaludku a dolního jícnu, kde mají za následek vznik kongestivní
gastropatie (viz gastropatie) a zejména rozvoj tzv. jícnových varixů.

Diagnostika: diagnóza se stanoví jednak měřením tlaku ve vena portae (např. přímo při
splenoportografii, či podle nepřímých známek – dilatace v.portae na ultrazvuku), důležitý je pak
endoskopický průkaz jícnových varixů. Tenká stěna těchto žilních spojek je vystavena abnormálně
vysokému tlaku a naplněné varixy jsou pak často zdrojem obávané komplikace portální hypertenze –
krvácení z jícnových varixů. Projevuje se buď mírným krvácením s postupnou anemizací, často je však
velmi závažné a rozsáhlé, nezřídka končí fatálně. Nemocní s jaterní cirhózou mají navíc sníženou
krevní srážlivost z poruchy syntézy koagulačních faktorů v játrech a trombocytopenii při
splenomegalii.

Terapie: léčba akutního krvácení z jícnových varixů je řešení emergentního stavu, endoskopicky lze
provést sklerotizaci, případně ligaci varixů, medikamentózně se používá terlipressin (Remestyp),
mezi léky snižující přítok krve do varixů patří metoclopramid (Cerucal), dále neselektivní
betablokátory a některá jiná antihypertenziva.


Portální hypertenze: zvýšení tlaku ve vena portae, většinou důsledek cirhotické přestavby jater

Kolaterální oběh:  tvorba jícnových varixů – riziko velmi závažného  krvácení do GIT!

Dg.: měření tlaku ve v. portae, endoskopický  průkaz varixů




Ter.: sklerotizace, ligace, léky


Ascites

Dalším důsledkem portální hypertenze při snížené jaterní funkci je rozvoj ascitu. Ascites je
přítomnost tekutiny ve volné dutině břišní.

Etiopatogeneze: kromě přetlaku v cévách ve splanchnické oblasti k jeho rozvoji přispívá také
hypalbuminemie (při poruše jeho syntézy v játrech) a retence tekutin a natria při sníženém průtoku
krve ledvinami. Rozvoj ascitu je pro chronické onemocnění typický, vyskytuje se ale i při mnoha
jiných chorobách, jako např. při nefrotickém syndromu (z velké ztráty bílkovin močí), při kongesci
jater u srdečního selhání, při výskytu metastáz maligních nádorů na peritoneu apod. U jaterní
cirhózy má ascites charakter transsudátu, tedy má malou specifickou hmotnost, obsahuje málo
bílkovin, má barvu čirou až lehce nažloutlou. Množství nahromaděné tekutiny může být značné, někdy
až 40 litrů. Vysokou specifickou hmotnost má naopak ascites u nádorů nebo u zánětu.

Terapie: využíváme režimová opatření (restrikce soli v potravě, množství tekutin za den do 1
litru), z medikamentózní terapie především diuretika, zejména kalium šetřící (spironolacton).
Paracentéza – vypouštění ascitu punkcí - byla po dlouho dobu jedinou léčbou ascitu. Dnes se již
provádí málo (např. u ascitů nereagujících na léčbu), neboť vede k dalším ztrátám albuminu, který
je nutno parenterálně hradit. Moderní metodou léčby portální hypertenze, ascitu a prevence krvácení
z jícnových varixů je zavedení tzv. transjugulárního intrahepatálního portosystémového shuntu
(TIPS) – pod RTG kontrolou se přes vena jugularis zavede do jater speciální trubička, která po
napíchnutí některé z větví portální žíly vytvoří v jaterní cirkulaci zkrat (shunt), čímž se
portální hypertenze sníží, omezí se také průtok kolaterálním oběhem.


Ascites: přítomnost tekutiny v peritoneální dutině – u jaterních onemocnění charakter transsudátu






Ter.: restrikce soli, diuretika, moderní metodou je TIPS,  paracentéza dnes spíše zřídka


Hypersplenismus

Při městnání ve splanchnické oblasti dochází také k městnání ve slezině, do obrazu portální
hypertenze se přidává splenomegalie s projevy zvýšené funkce sleziny – hypersplenismus. Zvětšení
sleziny bývá pravidelným nálezem, při normální velikosti je diagnóza portální hypertenze
nepravděpodobná. Projevuje se trombocytopenií, leukopenií, anémií.


Hypersplenismus: trombocytopenie, leukopenie, anémie


Portální encefalopatie

Při chronických jaterních procesech je snížena detoxikační schopnost jater. V těle se ve zvýšené
míře kumulují toxické splodiny metabolismu (endotoxiny), stoupá hladina amoniaku v krvi. Při
rozvoji kolaterálního oběhu při portální hypertenzi navíc tyto splodiny „obcházejí“ játra a
dostávají se přímo do systémové cirkulace. To vede k charakteristickým poruchám funkce CNS,
označované jako jaterní (portální) encefalopatie. Rozlišujeme encefalopatii akutní při akutním
jaterním selhání a chronickou, rozvíjející se postupně při kolaterálním oběhu. Projevy jsou zejména
zpočátku nespecifické, patří zde poruchy spánku, poruchy chování, změna reaktivity a nálad, apatie,
zmatenost, desorientace. Nemocní nejsou schopni např. složit jednoduchý obrazec ze sirek
(konstrukční apraxie), neumí spojit řadu po sobě jdoucích čísel. Typický je třes rukou nazývaný
flapping tremor. Při pokročilejším průběhu se dostavují poruchy řeči, křeče, poruchy vědomí až kóma
(coma hepaticum).


Portální encefalopatie: vzniká v důsledku snížené detoxikační schopnosti jater spolu s rozvojem
kolaterálního oběhu. CNS je vystavena kumulaci endotoxinů a amoniaku

1.6.3  Jaterní selhání


Jaterní selhání je projevem nejrůznějších jaterních onemocnění. Játra při něm nejsou schopna plnit
své metabolické úlohy důležité pro fungování celého organismu. Játra mají značnou funkční rezervu,
proto projevy jaterního selhání přicházejí až při rozsáhlém poškození jaterního parenchymu. Kromě
toho mají také značnou regenerační schopnost, i při nekróze většiny jaterního parenchymu  mohou
zbylé hepatocyty regenerovat a funkčně zničenou tkáň nahradit. I při chirurgické resekci jejich
značné části (např. pro nádor) mají unikátní schopnost „dorůst“ do původní velikosti (je možno
odstranit až 80 % parenchymu!).

Etiologie: mezi příčiny akutního jaterního selhání patří např. fulminantní formy virových
hepatitid, poškození toxiny, léky, houbami (muchomůrka zelená), akutní alkoholická hepatitida,
akutní srdeční selhání, šokové stavy apod. U chronických forem jde zpravidla o důsledek chronických
jaterních onemocnění (cirhóza, chronické hepatitidy B, C).

Klinika: dominují projevy jaterní encefalopatie, slabost, únava, nechutenství, hubnutí. Objevuje se
ikterus, ascites, krvácivé projevy, typický zápach z úst zvaný foetor hepaticus. K selhání jater se
často přidružuje funkční selhání ledvin (hepatorenální syndrom), které však v celkovém klinickém
obraze spíše zaniká. Častými komplikacemi jsou infekce, mozkový edém, hypoglykémie. Terminálně se
přidružují poruchy dýchání (Cheyneho-Stokesovo dýchání s apnoickými pauzami), arytmie, selhání
oběhu. Smrtnost jaterního selhání dosahuje zejména u těžkých akutních forem až 80 %.

Terapie: probíhá na jednotkách intenzivní péče a je symptomatická, má za cíl nemocného především
stabilizovat –  parenterální výživa, hydratace, úprava iontové dysbalance a acidobazické rovnováhy,
snížení hladiny amoniaku (desinfekce střeva širokospektrými antibiotiky), při selhávání ledvin
hemodialýza.

Jaterní selhání: játra neplní metabolické úlohy pro fungování organismu

Etiol.: ak. a chron. selhání: hepatitidy, otravy, cirhóza

Klinika: encefalopatie, ikterus, ascites, selhání ledvin, oběhu


Terapie: symptomatická na JIP



K zapamatování 5

Ikterus je žlutavé zbarvení kůže při zvýšení koncentrace bilirubinu v séru. Prehepatální
(hemolytický) vzniká v důsledku zvýšené nabídky nepřímého nekonjugovaného bilirubinu jaterním
buňkám v při zvýšeném rozpadu erytrocytů u tzv. hemolytických anemií. Hepatální (jaterní,
parenchymový) se vyskytuje se u nejrůznějších jaterních chorob. Posthepatální (cholestatický,
obstrukční) vzniká při poruše transportu žluči od žlučového pólu hepatocytů až po konec žlučových
cest. Portální hypertenze je trvalé zvýšení tlaku v povodí vena portae. Většinou je důsledkem
cirhózy jater. Jaterní selhání se projevuje jaterní encefalopatií, slabostí, únavou, nechutenstvím,
hubnutím. Objevuje se ikterus, ascites, krvácivé projevy, typický zápach z úst zvaný foetor
hepaticus. K selhání jater se často přidružuje funkční selhání ledvin (hepatorenální syndrom).


1.6.4  Cirhóza jater


Cirhóza jater je chronický proces charakterizovaný vznikem nekróz, fibrotizací a uzlovitou
přestavbou jaterního parenchymu s úplnou změnou jaterní architektoniky včetně cévního zásobení.

Dvě nejčastější příčiny jsou:

1.       chronický abúzus alkoholu: množství zkonzumovaného alkoholu vedoucí ke vzniku cirhózy je
značně individuální, je navíc značně rozdílné u obou pohlaví. Obvykle se udává dlouhodobá konzumace
60 g/den u mužů, u žen pak třetina tohoto množství.

2.       virové hepatitidy: cirhóza může vzniknout i velmi rychle v návaznosti na akutní
hepatitidu, nejčastěji je však důsledkem chronické aktivní hepatitidy. Jde zhruba o třetinu všech
jaterních cirhóz. Chronické formy pozorujeme zejména u hepatitidy B a C.

Další příčiny:

          metabolické poruchy: Wilsonova choroba (vzácné onemocnění charakterizované kumulací mědi
v jaterních buňkách při jejich snížené schopnosti ji vylučovat do žluči), hemochromatóza (choroba
charakterizovaná kumulací železa v parenchymatózních orgánech – zejména v játrech, pankreatu,
myokardu, endokrinních žlazách – primární příčina je ve zvýšené absorpci železa ve střevě),
porfyrie (zvýšené ukládání porfyrinů v játrech a dalších orgánech. Porfyriny jsou meziprodukty při
syntéze hemu, při poruše některého z enzymů této složité kaskády se porfyriny hromadí);

          biliární cirhóza: při chronické obstrukci žlučových cest nebo primární biliární cirhóza
(PBC) – autoimunitní choroba s výskytem protilátek proti intrahepatálním žlučovodům, vede k jejich
destrukci. Výsledkem je obstrukční ikterus a postupná cirhotická přestavba jater;

          kardiální cirhóza: v důsledku chronického překrvení jater při pravostranném srdečním
selhání;

          poléková: např. některá antibiotika, chemoterapeutika, ale i perorální kontraceptiva;

          idiopatická: někdy příčina není známa.

Cirhóza je proces vedoucí k uzlovité přestavbě jater


Nejčastější příčiny: abúzus alkoholu a virové hepatitidy


Cirhotická přestavba je proces chronický a ireverzibilní. Dochází k difuzním nekrózám, jejich
fibrotizaci a původní jaterní parenchym je přestavován do podoby uzlů. Zničena je architektura
cévního zásobení, rozvíjí se portální hypertenze. Podle velikosti uzlů rozlišujeme cirhózu
mikronodulární s uzly velikosti do 3 mm (často u alkoholiků), makronodulární s uzly až několik cm a
smíšenou.




Klinika: až ve 20 % procentech probíhá cirhóza asymptomaticky a je náhodným nálezem při pitvě.
Symtomatické formy se projevují únavou, malátností, nechutenstvím, dyspepsií, bolestivým tlakem
v pravém podžebří. K tomu se přidává ikterus. Rozvíjí se portální hypertenze se všemi svými
důsledky (krvácení z jícnových varixů), ascites. Klesá koncentrace albuminu, koagulačních faktorů,
prodlužuje se protrombinový čas (Quick), stoupá hladina bilirubinu, AST je vyšší než ALT, v moči
prokážeme bilirubin i urobilinogen. Na kůži mizí ochlupení, objevují se pavoučkové névy. U žen se
projevují poruchy menzes, u mužů je atrofie varlat, gynekomastie, impotence. V krevním obraze se
rozvíjí anémie, leukopenie a trombocytopenie při hypersplenismu.

V pokročilých stádiích dochází k nárůstu ascitu, poklesu diurézy (hepatorenální selhání), pacient
je slabý, vyčerpaný, zpomalený, ikterický, subfebrilní až febrilní, nechutenství vede k výrazné
kachektizaci, prohlubuje se jaterní encefalopatie. Časté jsou projevy hemoragické diatézy
(hematomy, petechie, krvácení). Ikterický, kachektický, nekontaktní pacient v celkovém metabolickém
rozvratu postupně upadá do kómatu a umírá.

Klinika: celkové příznaky, bolesti v pravém podžebří, ikterus, krvácivé projevy, pavoučkové névy,
hypogonadismus, kachektizace, encefalopatie, selhání ledvin

Komplikace: jde především o důsledky portální hypertenze, tedy zejména krvácení z jícnových varixů,
krvácivé komplikace jiné v důsledku snížení aktivity koagulačních faktorů, náchylnost k infekčním
komplikacím (pneumonie, peritonitida), selhání ledvin (hepatorenální syndrom). Při dlouholetém
průběhu se v terénu jaterní cirhózy mnohem častěji než ve zdravé populaci vyvíjí hepatocelulární
karcinom.

Komplikace

Terapie: přihlížíme k etiologii choroby. V případě alkoholické cirhózy je základem terapie
absolutní abstinence alkoholu, v případě posthepatitické cirhózy je základem léčby léčba
hepatitidy, u kardiální cirhózy je prognóza závislá na léčbě srdečního selhání, u obstrukčních
ikterů je hlavní bodem léčby desobstrukce žlučových cest. Další opatření – správná životospráva,
jaterní dieta (netučné maso, netučné pečivo, nenadýmavá zelenina, ovoce, nekořeněná jídla, šetrně
upravená jídla). Ještě stále se podávají tzv. hepatoprotektiva (Essentiale, Flavobion, Lipovitan),
přestože nejsou žádné důkazy o jejich účinnosti a vlivu na prognózu. Prevencí progrese ascitu je
také omezení tekutin a soli v potravě. V období dekompenzace je léčba symptomatická, snažíme se
především dosáhnout anabolického stavu organismu zvýšeným příjmem energie a aminokyselin – tedy
předejít kachektizaci. Při nechutenství a nemožnosti příjmu per os jde o výživu nasogastrickou,
případně o parenterální (Nutramin VLI – směs větvených aminokyselin). Jedinou definitivní léčbou je
transplantace jater, u alkoholické cirhózy je nezbytné splnění podmínky minimálně šestiměsíční
prokázané absolutní abstinence pití alkoholu.

Ter.: dle etiologie procesu, u alkoholické cirhozy je úplná abstinence alkoholu zcela zásadní,
dieta, restrikce soli, podpora anabolimu, transplantace, léčba komplikací

1.6.5  Virové hepatitidy


Ačkoliv se jedná o infekční choroby, pro úplnost se o nich stručně zmíníme. Probíhají v několika
stádiích, jejich délka se liší podle vyvolávajícího agens.

Klinické stadia:

·         inkubace;

·         prodromální fáze – nespecifické „chřipkové“ nebo dyspeptické příznaky;

·         ikterické stadium – trvá několik týdnů, únavnost, dyspepsie, s rozvojem ikteru odezní;

·         rekonvalescence – 3-6 měsíců, trvá slabost, postupně úprava stavu.

Atypické formy:

·         inaparentní (klinicky němá);

·         abortivní (jako viróza);

·         anikterická (chybění ikteru neznamená lepší prognózu);

·         cholestatická (cholestatický ikterus se svěděním);

·         fulminantní (vzácná, těžká forma, riziko ve vyšším věku).




Klinika: 1. inkubace 2. prodromy 3. ikterus 4. rekonvalescence


Atypické formy: 1. inaparentní 2. abortivní 3. anikterická 4. cholestatická 5. fulminantní

Virová hepatitida A

Šíří se fekálně-orální cestou, zdrojem je nemocný člověk, inkubace 15-50 (průměr 30) dnů,
onemocnění trvá 2-4 týdny. Průběh bývá benigní, většinou následuje plné uzdravení, nepřechází do
chronicity. Terapie je dietní a symptomatická, profylaxí jsou hygienická opatření a aktivní
imunizace.

Virová hepatitida B

Z celosvětového hlediska jde o nejčastější a nejzávažnější virové onemocnění. Zdrojem je člověk,
virus je přenášen sexuálně a parenterálně, rovněž z matky na dítě při porodu. Inkubační doba je
50-180 (průměr 90) dnů. Může se projevovat různými formami až po fulminantní, průběh bývá těžší než
u hepatitidy A. Diagnostika se opírá o pozitivitu HbsAg, asi v 10 % přechází do chronicity. Terapie
je symptomatická, fulminantní formy mohou být důvodem transplantace jater. Profylaxí je pečlivý
výběr dárců krve, používání jednorázových pomůcek, chráněný sex a aktivní imunizace především u
zdravotníků.

Virová hepatitida C

Hlavním zdrojem nákazy je infikovaná krev, nejrizikovější skupinou jsou drogově závislí (s
parenterální aplikací), další rizikovou skupinou jsou hemodialyzovaní. Většinou jde o anikterické
formy, inkubační doba je 5-12 týdnů, zhruba v 60–80 % přechází do chronicity. V terapii se používá
interferon alfa (jinak indikovaný u chronických forem). Profylaxí je zvýšený hygienický režim,
očkování neexistuje.

Virová hepatitida D

Vyskytuje se současně s hepatitidou B, může dojít až k selhání jater, jen výjiměčně přechází do
chronicity. Profylace je obdobná jako u hepatitidy B.

Virová hepatitida E

U nás se prakticky nevyskytuje, má podobný význam, léčbu a prognózu jako hepatitida A, tedy průběh
bývá většinou mírný a nepřechází do chronicity

Hep. A: fekálně orální cesta, benigní průběh

Hep. B: nejčastější a nejzávažnější virové onemocnění,  přenos parenterální a sexuální, v 10 %
přechod do chronicity

Hep. C: přenos krví, drogově závislí a hemodialyzovaní, v 60-80 % do chronicity

Hep. D: současně s hep. B

Hep. E: obdobná jako A

1.6.6  Chronické hepatitidy


Chronické hepatitidy jsou onemocnění charakterizované přítomností zánětlivých a nekrotických změn
v játrech. Jde jednak o chronické formy hepatitid virových, ale i o mnohá jiná onemocnění, pro něž
je charakteristický dlouhodobý zánětlivý proces. Označení chronické se zpravidla používá, trvá-li
proces déle než 6 měsíců.

Chronické h. -  pokud  proces trvá déle než 6 měsíců


Podle etiologie se rozlišují:

Virové hepatitidy: hepatitida A do chronicity nepřechází. Hepatitida B přechází do chronických
forem zhruba v 10 procentech, u hepatitidy C v 60 – 80 % případů. O rozvoji chronických forem
rozhodují např. nepřiměřená imunitní odpověď či nevhodná léčba akutních stádií.  Vyšší riziko
chronického průběhu mají muži. Infekce je skoro vždy chronická při přenosu z matky na dítě.
Laboratorně se hepatitida B projeví pozitivitou HBs antigenu (HBsAg), u hepatitidy C je přítomnost
protilátek anti-HCV.

K dalším formám patří tzv. idiopatická automimunitní chronická hepatitida (autoimunitní onemocnění
nejasné etiologie postihující převážně ženy), chronická hepatitida může být také poléková, při
různých metabolických poruchách (Wilsonova choroba), u alkoholického postižení jater atd.

Hlavně virové:

Hep.A do chronicity nepřechází, Hep.B  ano v 10 %, Hep.C cca v 70 %


Ostatní příčiny méně časté

Laboratoř: zejména zvýšení jaterních enzymů AST a ALT, podle jejich výše posuzujeme aktvitu
onemocnění.

Klinika: objevují se projevy krvácení, subfebrilie, bolesti kloubů a svalů. Pravidlem bývá
hepatomegalie, játra jsou tuhá, postupně dochází k jejich fibrotické přestavbě.

Terapie: u virových forem se dnes používá zejména interferon alfa, a to jak u hepatitidy B, tak C.
Při neúspěchu se přidává lamivudin či ribavirin. Léčba je dlouhodobá a i při správném terapeutickém
postupu často nebývá úspěšná a progreduje až do vzniku jaterní cirhózy.

Klinika: obdobné  projevy jako u jiných chron. jaterních procesů, častá progrese až do cirhózy

1.6.7  Maligní nádory jater


Maligní nádory rozlišujeme na primární nádory jater a nádory metastatické. Druhý typ je podstatně
častější, tvoří až 95 % nádorů jater. Metastatické postižení je nejčastější u karcinomů GIT,
urogenitálního traktu, plic, prsu, a jiné. Laboratorně převládá nález intrahepatální cholestázy
s elevací zejména ALP a GMT. Jde li o metastázu karcinomu vycházejícího z GIT, pak jsou játra první
lokalizací metastáz a nemuselo tedy ještě dojít ke generalizaci do ostatních orgánů. Nejčastějším
primárním nádorem jater je hepatocelulární karcinom.

Hepatocelulární karcinom u nás patří k méně častým nádorovým onemocněním, naproti tomu
v celosvětovém měřítku patří k nejčastějším příčinám úmrtí na malignitu vůbec. Často se vyvíjí na
podkladě cirhózy, a to nezávisle na její etiologii. Dnes již jednoznačně prokázaná je sekvence:
chronická hepatitida – jaterní cirhóza – hepatocelulární karcinom. Tento proces je postupný a
časový odstup mezi těmito stádii bývají řádově roky (např. u hepatitidy C cca 10 let).

Klinika: v popředí bývají příznaky dekompenzované jaterní cirhózy, hubnutí, slabost, únava, bolesti
a rozvoj portální hypertenze se všemi svými důsledky. Játra jsou kamenně tvrdá.

Diagnostika: ultrasonografie, CT, biopsie a jiné metody.

Terapie: je chirurgická, v úvahu přichází částečná resekce, případně transplantace jater. Dalšími
metodami jsou např. sklerotizace nádorových uzlů alkoholem či katetrizační aplikace cytostatik do
arteria hepatica. Prognóza onemocnění je velmi vážná, přežití se počítá na měsíce.

Drtivá většina nádorového postižení jater jsou metastázy, nejčastějším primárním tumorem jater je
hepatocelulární karcinom (celosvětově velmi rozšířený, u nás ne přílíš častý)


K zapamatování 6

Cirhóza jater je chronický proces charakterizovaný vznikem nekróz, fibrotizací a uzlovitou
přestavbou jaterního parenchymu s úplnou změnou jaterní architektoniky včetně cévního zásobení,
nejčastější příčiny jsou chronický abúzus alkoholu a virové hepatitidy. Hepatocelulární karcinom se
vyvíjí na podkladě cirhózy nezávisle na její etiologii. Metastatické postižení jater je u karcinomů
nejrůznějších lokalizací velice časté, nejčastějšími zdroji jsou karcinomy GIT, urogenitálního
traktu, plic, prsu. Laboratorně převládá nález intrahepatální cholestázy.


1.7  Onemocnění žlučníku a žlučových cest

1.7.1  Konkrementy ve žlučníku a žlučových cestách


Přítomnost kaménků ve žlučníku a žlučových cestách nazýváme cholelitiáza. Konkrementy se mohou
vyskytovat jak ve žlučníku (cholecystolitiáza), tak v extra i intrahepatálních žlučových cestách
(choledocholitiáza).

Etiologie: jde o velmi časté onemocnění, jeho výskyt stoupá s věkem, je častější u žen. Za
predisponující faktory jsou považovány obezita či diabetes mellitus. Jde buď o konkrementy
cholesterolové, méně se vyskytují kaménky pigmentové. Nejčastější jsou však kaménky smíšené.

Cholelitiáza je choledocholitiáza a cholecystolitiáza


Cholecystolitiáza

Klinika: choroba je ve většině případů dlouho asymptomatická. Symptomatické formy se pak projevují
zpravidla typickou žlučníkovou bolestí – biliární kolikou. Provokujícím činitelem bývá zpravidla
dietní chyba (objemné tučné jídlo). Bolest začíná náhle zpravidla cca 1 hodinu po jídle, je
lokalizována do pravého podžebří a šíří se typicky podél pravého žeberního oblouku do zad, často až
pod lopatku a do pravé paže, bývá velmi intenzivní. Je doprovázena úporným zvracením a
psychomotorickým neklidem, nemocný nemůže najít úlevovou polohu, zvracení rovněž nevede k úlevě.
Záchvat trvá většinou 30 minut až několik hodin. Nejčastější komplikace jsou cholecystitida,
hydrops a empyém (při zaklínění kaménku v krčku žlučníku, zamezení odtoku jeho obsahu a následné
infekci), perforace stěny žlučníku (a následně vznik abscesů, biliodigestivních píštělí, či difuzní
peritonitidy), choledocholitiáza a cholecystitida s obstrukčním ikterem (viz dále).


Cholecystolitiáza:  často zcela asymptomatická, také se  projevuje biliární kolikou

Cholecystitida je již rozvinutou komplikací


Choledocholitiáza

Rozlišujeme buď primární, pokud konkrementy vznikají de novo přímo ve žlučových cestách, a to
nejčastěji nad zůžením či překážkou jakékoliv etiologie (stenózy způsobené zánětem, nádorem).
Kaménky se do choledochu dostávají také druhotně, nejčastěji ze žlučníku, tehdy jde o
choledocholitiázu sekundární.

Klinika: může být také asymptomatická, i když oproti cholecystolitiáze poněkud méně často.
Typickými symptomy jsou recidivující bolesti břicha, zejména v epigastriu, často se zvracením.
Konkrementy způsobují částečnou či úplnou obstrukci žlučových cest se vznikem obstrukčního ikteru.
Obstrukce žlučových cest je často komplikována vznikem cholangoitidy. Při průniku litiázy k ústí
ductus pankreaticus se může manifestovat také vznikem akutní pankreatitidy.


Symptomatický průběh méně častý

Hlavním rizikem je vznik obstrukčního ikteru, často komplik. cholangoitidou


Terapie: akutní nekomplikovaný žlučníkový záchvat léčíme klidem na lůžku, teplými obklady do
podjaterní krajiny, hladovkou, medikamentózně spasmoanalgetiky (Buscopan, No-Spa, Algifen), při
neúspěchu opiáty (Dolsin). Definitivní léčbou v případě cholecystolitiázy je klasická, či
laparoskopická cholecystektomie. Jinou léčebnou možností, u nás poměrně málo využívanou, je rozbití
konkrementu (litotrypse) extrakorporální rázovou vlnou (ESWL). V případě choledocholitiázy se užívá
zejména metod endoskopických (ERCP – viz kap. vyšetřovací metody) – papilotomie, kontaktní
litotrypse rázovou vlnou (ISWL), odstranění konkrementu tzv. Dormia košíčkem, drenáž žlučových
cest, atd.

Ter.: konzervativní, CHCE, u choledocholitiázy ERCP

1.7.2  Záněty žlučníku a žlučových cest


Cholecystitida

Akutní cholecystitida je jedna z velmi častých akutních břišních příhod. Nejčastěji se vyvíjí
v přítomnosti litiázy -  akutní kalkulózní cholecystitida. Akalkulózní cholecystitida se vyskytuje
asi v 10 procentech případů. Litiáza svou přítomností dráždí stěnu žlučníku, čímž dochází ke vzniku
zánětu, často chronického. Pokud dojde k zaklínění kaménku v krčku žlučníku a obstrukci ductus
cysticus, v žlučníku narůstá tlak, jeho stěna trpí ischémií a zánět se stává akutním. Cca prvních
24 hodin je zánět sterilní, poté však dochází k sekundární infekci střevními bakteriemi.

Klinika: podobná obrazu biliární koliky, bolest je však často intenzivnější a trvá déle, příznaky
jsou více vyjádřeny, je pozitivní Murphyho znamení, navíc se přidávají příznaky zánětu
(leukocytóza, urychlená sedimentace krve, elevace CRP, horečka, schvácenost, peritoneální
dráždění). Břicho je vzedmuté, palpačně citlivé, je přítomna nauzea, často zvracení. Akutní zánět
může být komplikován přítomností hnisu ve žlučníku – vznikem empyému. Zánět se také může šířit
skrze stěnu žlučníku. Pokud se tak děje pomalu, vzniká pericholecystitida, která se může ohraničit
v pericholecystický absces. Pokud však dojde k perforaci žlučníku náhle, vzniká difuzní
peritonitida s těžkou sepsí. Takový stav má pak velmi vysokou letalitu.

Terapie: v akutní fázi nic per os, hydratace, spasmoanalgetika, antiflogistika, antibiotika, vše
parenterálně. Definitivním řešením je cholecystektomie s antibiotickým zajištěním. Ta se provádí
buď akutně nebo s odstupem několika dní, optimálně však většinou až po několika týdnech po
přeléčení akutního zánětu (většinou laparoskopicky).


Cholecystitida patří mezi zánětlivé NPB




 Klinika: podobná jako u biliární koliky plus zn. zánětu (CRP, leukocytóza, horečky…)


 Ter.: nic p.o., spasmoanalgetika, hydratace, CHCE


Cholangoitida

Akutní cholangoitida je zánět intra- nebo extrahepatálních žlučových cest. Je zpravidla zapříčiněna
zůžením žlučových cest (litiázou, nádorem, sklerotizující cholangitidou), stagnující žluč se pak
infikuje střevními mikroorganismy.

Klinika: typická je tzv. Charcotova trias: tedy horečka, třesavka, obstrukční ikterus. Onemocnění
probíhá pod obrazem sepse, je značná bolestivost pravého podžebří, hepatomegalie, vysoké
laboratorní známky zánětu.

Terapie: zásadní je uvolnění průchodnosti a drenáž žlučových cest, a to buď endoskopicky (akutní
ERCP – papilotomie, extrakce konkrementů, zavádění drénů) nebo v krajním případě zevní drenáž
chirurgickou cestou. Obecná opatření jsou obdobná jako v léčbě akutní cholecystitidy.


Zánět intra- či extrahepatálních žlučových cest

Klinika:  Charcotova trias

Ter.: ERCP, případně chirurgicky


Primární sklerotizující cholangoitida

Jde o vzácné onemocnění extra- i intrahepatálních žlučových cest. Je charakterizované jejich
chronickým zánětem a zúžením. Blokádou odtoku žluči a její stagnací v játrech postupně vede až
k jejich cirhotické přestavbě. Onemocnění je významnou prekancerózou pro cholangiogenní karcinom.
Ve zvýšené míře se vyskytuje u primárních nespecifických střevních zánětů (m. Crohn a colitis
ulcerosa – viz výše).


Chron. zánět – zúžení – stagnace žluči – cirhóza jater

1.7.3  Nádory žlučníku a žlučových cest


Histologicky se jedná zpravidla o cholangiogenní adenokarcinom. I když nejde o častou malignitu,
patří mezi neoplazie s vůbec nejhorší prognózou, u karcinomu žlučníku se 5-leté přežití se udává
kolem 5 %, u karcinomů žlučových cest o něco vyšší. Onemocnění velmi rychle progreduje, v době
stanovení diagnozy jde již zpravidla o generalizovaný proces.

Jedná se o nádory s velmi špatnou prognózou


Adenokarcinom žlučníku

Velmi agresivní tumor s časným invazivním růstem do jater a okolí. Za významný rizikový faktor pro
vznik onemocnění se považuje cholelitiaza a chronický zánět (zejména s kalcifikacemi - tzv.
porcelánový žlučník). Uvažuje se i vliv některých kancerogenů.

Klinika: hlavním klinickými symptomy jsou bolesti v pravém hypochondriu, nechutenství, zvracení,
rychlé hubnutí a kachektizace. Při prorůstání do žlučových cest se objevuje obstrukční ikterus.

Diagnostika: diagnózu stanovíme ultrazvukem, laboratorně jsou často elevovány nádorové markery
(např. CA 19-9 či CEA), elevace jaterních enzymů a známky obstrukčního ikteru jsou důsledky šíření
tumoru do okolí.

Terapie: radikální operabilita nádoru je spíše výjimečná, chemo- i radioterapie je málo účinná,
doba přežití jsou týdny až měsíce.


Velmi agresivní, záhy prorůstá do jater a žlučových cest, radikální operabilita jen výjimečně,
velmi nepříznivá prognóza


Adenokarcinom žlučových cest

Rovněž velmi rychle progredující onemocnění s nepříznivou prognózou. Za rizikový faktor se podobně
považuje litiáza a chronické záněty provázené stázou žluči. Vyloženou prekancerózou je primární
sklerotizující cholangoitida. Podle lokalizace se rozlišují nádory horní třetiny (hilové nádory,
nádory hepatálních žluč. vývodů, společného hepatiku (tzv. Klatskinův tumor), střední třetiny (od
vyůstění ductus cystikus po stěnu duodena) a nádory dolní třetiny od stěny duodena po Vaterovu
papilu. Tyto skupiny se liší jednak symtomatologií, ale především možnostmi léčby a prognózou.
Zatímco u nádorů lokalizovaných v hilu jater je resekabilita spíše výjimečná, nádory dolní třetiny
jsou operabilní mnohem častěji. Vůbec nejlepší prognózu má karcinom Vaterovy papily.

Nádory se projevují nechutenstvím a hubnutím, často je však prvním příznakem vznik nebolestivého
obstrukčního ikteru. U části nemocných vzniká cholangoitida, laboratorně tedy nacházíme zejména
elevaci bilirubinu, ALP, GMT, CRP, leukocytózu a často pozitivní onkomarkery. V diagnostice
využíváme ultrazvuk, CT, PTC, ERCP a jiné. Léčba spočívá v radikální operaci, u primárně
neresekabilních zákroků se provádí paliativní výkony k zachování odtoku žluči, např. zavedení
kovového stentu (výztuž rozšiřující lumen žlučových cest).


Dělení dle lokalizace:  nádory horní, střední a dolní etáže, význam pro způsob léčby i prognózu



Klinika: často je prvním projevem vznik nebolestivého ikteru


Shrnutí kapitoly

Onemocnění trávícího ústrojí jsou velmi častou příčinou nemocnosti i úmrtnosti. Na procesu digesce,
absorpce a metabolismu živin se podílí několik různých orgánů, jde proto o značně heterogenní
skupinu nemocí. U mnoha chorob jícnu jsou vedoucími příznaky dysfagie a pyróza, nejzávažnější
chorobou je karcinom jícnu s velmi špatnou prognózou. Vředová choroba gastroduodena je spojována
s infekcí Helicobacter pylori, velký klinický význam má gastropatie vyvolaná nesteroidními
antiflogistiky, zapomínat nesmíme také na karcinom. Malabsorpční syndrom se dělí na primární a
sekundární. Příkladem primární malabsorpce je celiakie. Dvěma chronickými, nevyléčitelnými a velmi
záludnými chorobami jsou nespecifické střevní záněty m. Crohn a colitis ulcerosa. Polypóza střevní
se časo mění v kolorektálním karcinom a léčba musí být radikální. Akutní pankreatitida může být
velmi závažné a život ohrožující onemocnění. Přímo katastrofickou prognózu má karcinom pankreatu.
Jaterní cirhóza vede k rozvoji portální hypertenze a vzniku ascitu, následně potom ke vzniku
jícnových varixů s rizikem závažného krvácení do GIT. Velmi špatnou prognózou jsou provázeny
zhoubné nádory jater i podjaterní krajiny (hepatocelulární i cholangiogenní karcinomy). Jaterní
metastázy jsou nejčastější u karcinomů GIT, urogenitálního traktu, plic a prsu. Nejčastějšími
onemocněními žlučníku a žlučových cest jsou zejména litiáza a akutní záněty žlučníku a žlučových
cest.

Shrnutí kapitoly

2  endokrinologie


Rychlý náhled do problematiky kapitoly endokrinologie


Endokrinologie je podobor zabývající se chorobami žláz s vnitřní sekrecí. V kapitole bude pojednáno
o onemocněních hypotalamu a hypofýzy, štítné žlázy, příštítných tělísek, kůry a dřeně nadledvin.
Zpravidla jde o stavy charakterizované hyper – či hypofunkcí příslušné žlázy, jejich
symptomatologie pak vychází ze základních účinků příslušných hormonů. Choroby vnitřně sekretorické
části slinivky břišní (diabetes mellitus) jsou popsány v kapitole Poruchy metabolismu a výživy.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly endokrinologie


Panhypopituitarismus, adenom, gigantismus, akromegalie, Cushingova choroba, struma, tyreotoxikóza,
hypertyreóza, hypotyreóza, myxedém, Graves-Basedowova choroba, hyperparatyreóza, hypoparatyreóza,
Addisonova nemoc, hypokortikalismus, hyperkortizolismus, Cushingův syndrom, hyperaldosteronismus,
sekundární hypertenze, adrenogenitální syndrom, feochromocytom

Klíčová slova

2.1  Choroby hypofýzy


Hypofýza je uložena v tureckém sedle na bazi lebky, blízko optického chiasmatu, dělí se na
adenohypofýzu a neurohypofýzu. Choroby hypofýzy dělíme na:
 1. hypopituitarismus (onemocnění ze snížené funkce);

          panhypopituitarismus - výpadek všech funkcí adenohypofýzy (většinou  získaný);

          izolovaný deficit (většinou vrozený);
 2. expanzivní procesy.

Hypofýza = adenohypofýza a neurohypofýza


2.1.1  Hypopituitarismus


Hypopituitarismus je způsoben expanzivními procesy, krvácením, operacemi, ozářením, záněty,
případně nekrózou (poporodní krvácení - Sheehanův syndrom).

Klinika: vychází z postižení jednotlivých hypofyzárních funkcí. Poškození funkce somatotropní
v období růstu se projeví nanismem, u dospělých dochází k snížení kostní denzity, hromadění tuku
v oblasti břicha, snížení svalové síly, snížení kontraktility myokardu, hypoglykémii,
hypercholesterolémii, psychickým změnám, přibývání tuku. Hypogonadismus vede k poklesu libida,
potence, spermatogeneze, poruchám menstruačního cyklu (oligomenorea, amenorea), regresi pohlavních
znaků, atrofii kůže a osteoporóze. Nedostatek tyreostimulačního hormonu (TSH) vede k hypotyreóze.
Hypokortikalismus centrální nevede k addisonským hyperpigmentacím jako u periferního, ostatní obraz
je stejný jako při výpadku periferní funkce (dále viz kap. Choroby nadledvinek). Hypoprolaktinémie
se manifestuje pouze po porodu zástavou laktace. V důsledku akutního stresu (operace, úraz,
infekce) může pacient upadnout do hypopituitární krize, kdy dochází především ke snížení funkce
nadledvin a štítné žlázy v popředí s těžkou hypotenzí, poruchou vědomí a respirační insuficiencí.

Diagnostika: orientačně lze diagnózu určit stanovením hormonů příslušné periferní žlázy.
K upřesnění je nutné použití dynamických stimulačních testů. Platí, že při nízké hladině hormonů
periferní žlázy a současně při nízké nebo normální hladině tropního hormonu (stimulačního hormonu
příslušné žlázy produkovaného adenohypofýzou) je porucha v oblasti centrální, tedy hypofyzární či
hypotalamické. Pokud by bylo centrum v pořádku, tak při nízké  hladině hormonu periferní žlázy
budou tropní hormony vždy kompenzačně zvýšené v důsledku zpětněvazebné kompenzace. K vyšetření osy
hypotalamus-hypofýza-nadledvinová kůra používáme nejčastěji test insulinové tolerance (hypoglykémie
indukovaná insulinem), který je ale kontraindikován u nemocných s ischemickou chorobou srdeční,
pacientů po CMP a epileptiků, nelze jej použít u diabetiků. Deficit somatotropního hormonu
zjišťujeme celou řadou  stimulačních testů – např. insulinovým,  glukagonovým, s  fyzickou zátěží,
spánkovou stimulací a jiné. Ke stimulaci TSH se používá test s tyreoliberinem. Ke stimulaci
gonadotropinů používáme syntetický gonadoliberin.

Terapie: bývá substituční. Při nedostatku TSH je substituce stejná jako u periferní hypotyreózy.
Při centrálním hypokortikalismu používáme kortikoidy. Při jejich substituci respektujeme diurnální
rytmus tj. nejvyšší dávku ráno, menší v poledne, večer nepodáváme. U smíšených deficitů musíme vždy
zahájit substituci kortikoidy dříve než hormony štítné žlázy. Hypogonadismus u mužů substituujeme
testosteronem, u žen podáváme estrogen-gestagení přípravky. Růstový hormon podáváme pouze u dětí.

Etiologie



            Klinika: nanismus, hypogonadismus, hypotyreóza, hypokortikalismus, hypopituitární krize








                                                  Diagnostika: nejčastěji pomocí stimulačních testů














                                                                                 Ter.:  substituční


2.1.2  Expanzivní procesy hypofýzy


Nejčastějším expanzivním procesem hypofýzy je adenom. Do velikosti 1 cm hovoříme o mikroadenomu,
větší nazýváme  makroadenomy. V blízkosti hypofýzy probíhají v oblasti tzv. tureckého sedla zrakové
a okohybné nervy, při růstu adenomu proto může docházet k jejich útlaku, což se může projevit
poruchami zorného pole, parézami okohybných nervů, bolestmi hlavy, případně až vznikem hydrocefalu.
Většina adenomů je hormonálně aktivních, někdy jsou však produkované hornomy rozkládány již
v hypofýze, do oběhu se tedy nedostávají a klinicky jde o funkční adenomy.

Nejčastější expanzivní proces hypofýzy je adenom, je buď afunkční nebo produkuje hormony


Afunkční adenomy hypofýzy

Klinika: většina z nich se manifestuje až při expanzivním růstu mimo turecké sedlo (sella turcica).
Dochází k poruchám zraku v důsledku omezení zorného pole. Někdy vzniká porucha funkce okohybných
nervů, bolesti hlavy, jen některé adenomy invadují do zdravé hypofýzy a způsobují
hypopituitarismus.

Diagnostika: CT nebo MRI oblasti hypofýzy, definitivní diagnózu určí až histologické vyšetření po
event. operaci, k vyšetřením patří i perimetr.

Terapie: je neurochirurgická operace při progredujícím extraselárním růstu, případně ozářením
Leksellovým gama nožem.

Afunkční adenomy se projevují zpravidla až při extraselárním růstu

Dg.: CT, MRI

Ter.: operace, ozáření


Akromegalie a gigantismus

Akromegalie je zapříčiněna zvýšenou sekrecí růstového hormonu (somatotropní hormon - somatoliberin
- STH) v dospělosti, gigantismus vzniká při jeho nadbytku před uzavřením růstových štěrbin, tedy v
dětství. Příčinou je většinou hypofyzární adenom, vzácně může jít i o ektopickou sekreci
somatoliberinu z karcinomu (pankreatu nebo plic).

Klinika: typické je zvětšení akrálních částí těla, a to zejména v obličeji a na rukou (kolíkovité
prsty). Většinou bývá makroglosie, rozestup zubů a jejich zvýšená kazivost. Časté jsou bolesti
kloubů, lumbalgie, bolesti hlavy, akromegalická neuropatie, u žen někdy amenorea. U 20 % nemocných
se manifestuje diabetes mellitus nebo porucha sacharidové tolerance. Častější je také hypertenze,
vznik kardiomyopatie a srdečního selhání, myopatie, tvorba střevních polypů, téměř vždy je přítomna
nodózní struma. Velmi často se setkáváme se syndromem spánkové apnoe. Někdy dochází k příznakům
patologického růstu adenomu do okolí.

Diagnostika: opíráme o hladinu růstového hormonu v séru, o velikosti adenomu nás informuje MRI nebo
CT.

Obdélník: se zakulacenými rohy: hypersekrece růsto- vého hormonu vede k akromegalii nebo gigantismu
časté jsou adenomy se smíšenou funkcí afunkční adenomy etiologicky jsou čas- té mutace
symptomatické bývají invazivní adenomy afunkční adenomy se projevují až při extraselárním růstu
diagnosa se stanovuje pomocí MR a CT příčina akromegalie a gigantismu je nad- bytek STH klinicky se
manifestu- jí zvětšením akrálních částí těla diagnostika je pomocí stanovení růstového hormonu v
séru, CT nebo MR léčbou je operace prolaktinom je nejčas- tější sekreční adenom Terapie: první
volba je operace, například z transsfenoidálního přístupu (technicky náročná operace přes nosní
dutinu a sfenoidální sinus). Dále se používá ozáření Leksellovým gama nožem.  Existuje i
medikamentozní léčba, je však pouze pomocná (např. analoga somatostatinu).


Prolaktinom

Je nejčastější sekreční adenomy hypofýzy. Existují i jiné sekundární příčiny hyperprolaktinémie
mimo adenom,  například farmakologické (estrogeny, některá psychofarmaka, metoclopramid), stres,
hypotyreóza, renální insuficience.

Klinika: u žen zvýšená sekrece prolaktinu vyvolává poruchy menstruačního cyklu a sterilitu,
případně galaktoreu (produkci mateřského mléka). U mužů dochází ke snížení libida, potence,
spermatogeneze, výjimečně ke gynekomastii a galaktorei.

Diagnostika: vychází ze stanovení hladiny prolaktinu v séru, zachytíme tak často adenom neviditelný
na CT nebo MR.

Terapie: první volbou je léčba medikamentózní dopaminergními agonisty (neurotransmiter dopamin je
v organismu přirozeným inhibitorem prolaktinu). U pacientů rezistentních na tuto léčbu se aplikuje
radiační nebo operační terapie.


Cushingova choroba centrální etiologie

Tvoří asi 70 % všech hyperkortizolismů. Je způsobena adenomy secernujícími ACTH.

Klinika: dominuje typická „cushingoidní“ obezita (zvětšení břicha, tukový hrb v cervikotorakální
oblasti, měsíčkovitý obličej), současně kontrastují štíhlé končetiny a gluteální oblast. Nemocní si
stěžují na výraznou únavnost a svalovou slabost (steroidní myopatie), časté jsou i deprese,
výjimečně i se suicidálními tendencemi. Manifestuje se osteoporóza, především v oblasti páteře
s bolestmi zad, velmi typickým příznakem jsou tmavě fialové strie v oblasti břicha a boků. Kůže
bývá atrofická, vídáme plísňová onemocnění. Otoky kolem kotníků bývají způsobené zvýšenou retencí
natria, což je také příčinou častější hypertenze. Je zvýšená dispozice k žilním trombózám. Dochází
k poruchám menstruačního cyklu, velmi často tzv. steroidní  diabetes nebo porucha glukózové
tolerance. Při vysoké tvorbě ACTH se tvoří tmavé pigmentace. Neléčený hyperkortizolismus mívá
fatální následky. Vede k urychlení procesu aterosklerózy cévní stěny umocněné přítomným diabetem,
dyslipidémií a tendencí k trombotickým dějům. Nemocní umírají na projevy ischemické choroby srdeční
nebo cerebrovaskulární příhody.

Diagnostika: nejspolehlivějším testem je stanovení volného kortizolu v moči z celodenního sběru.
Používají se také funkční testy s dexametasonem a následným stanovením ACTH, který bývá u centrální
formy Cushingovy choroby nativně zvýšený, ale i zcela normální. Extrémně zvýšené koncentrace ACTH
nalézáme nejčastěji u maligních nádorů s ektopickou sekrecí tohoto hormonu (např. malobuněčný ca
plic).

Terapie: první volbou je chirurgické řešení. U velkých, agresivně rostoucích adenomů operace
hyperkortizolismus nevyléčí a je nutná bilaterální adrenalektomie (odstranění nadledvinek).
Současně se provádí ozáření rezidua adenomu, k utlumení nadprodukce kortizolu se používají
blokátory nadledvinové steroidogeneze - ketokonazol a metyrapon.

Příčinou akromegalie a gigantismuje adenom s nadbytkem STH


                                                                                           Klinika:

                                                                                 zvětšení akrálních

                                                                                         částí těla




                                                                       Dg.: hladina STH v séru,  CT

                                                                                           nebo MRI


                                                                                    Ter.:   operace







                                                                              Prolaktinom je nejčas

                                                                              tější sekreční adenom




                                                                    Dg.:  hladina prolaktinu v séru


Ter.: medikamentózní



 Centrální Cushingova choroba je způsobena adenomy s tvorbou ACTH

Klinika:  obezita, svalová slabost, otoky, častý bývá diabetes, hypertenze



Dg.: volný kortizol v moči



Ter.: operace


K zapamatování 7

Nejčastějším expanzivním procesem hypofýzy je adenom. Při růstu adenomu může docházet k útlaku
zrakových a okohybných nervů, což se projevuje poruchami zorného pole, parézami okohybných nervů,
bolestmi hlavy až vznikem hydrocefalu. Většina adenomů je hormonálně aktivních, někdy jde o
afunkční adenomy. Hypersekrece somatotropního hormonu vede v dospělosti k akromegalii, před
uzavřením růstových štěrbin pak ke gigantismu, v době okolo puberty ke gigantoakromegalii.
Hypersekrece prolaktinu způsobuje poruchu funkce gonád či galaktoreu. Zvýšená sekrece ACTH vede
k centrální formě Cushingova syndromu. Časté jsou adenomy se smíšnou funkcí, kde ale obvykle
převažuje sekrece jednoho hormonu, jenž určuje klinický obraz. Některé adenomy vytvářejí hormony,
které nepatří mezi typické adenohypofyzární hormony.

Nejčastější expanzivní proces hypofýzy je adenom, jejich symptomatologie se odvíjí od typu a
secernovaného hormonu

2.2   Choroby štítné žlázy


Poznámky k anatomii a patofyziologii štítné žlázy

Štítná žláza je tvořena dvěma laloky, které jsou spojeny istmem. Nezvětšená štítná žláza není při
prostém pohledu patrná. Produkuje hormony trijodtyronin (T3), tyroxin (T4) a také hormon
kalcitonin. Tvorba T3 a T4 je závislá na příjmu jódu v potravě a je stimulována tyreostimulačním
hormonem (TSH) z hypofýzy, sekrece TSH je zvyšována působením hormonu regulujícího tyreotropin
(TRH) z hypothalamu. T3 a T4  tzv. zpětnou vazbou snižují sekreci TSH v hypofýze a tím regulují
svou vlastní tvorbu. T3 a T4 hrají důležitou roli při metabolických procesech v buňkách a tkáních,
při diferenciaci a vývoji mozku během intrauterinního vývoje a těsně po narození, stimulují aerobní
metabolismus ve tkáních, zvyšují srdeční frekvenci a zlepšují výkon srdečního svalu, regulují
hladinu cholesterolu a spolu s jinými hormony také glykémii, mají vliv na kostní metabolismus.
Hormon kalcitonin zadržuje v těle vápník a zvyšuje jeho ukládání v kostech.

Štítná žláza je tvořena dvěma laloky


                                                      Produkuje trijodtyronin, tyroxin a kalcitonin


                                                                                    Hraje důležitou

                                                                     roli v metabolických procesech

2.2.1  Struma


Struma (česky vole) je zvětšená štítná žláza, která je viditelná nebo hmatná. Dělí se podle
struktury na strumu difuzní a uzlovou, ta dále na jednouzlovou a mnohouzlovou. Podle funkce ji
dělíme na eufunkční (normální hladina hormonů), hypofunkční (snížená) a hyperfunkční (zvýšená).
Podle výskytu na endemickou a sporadickou.

Etiologie: o endemické strumě hovoříme, postihuje-li více než 10 % obyvatelstva. Vzniká nejčastěji
při nedostatku jódu v potravě. Prevencí endemické strumy bylo zavedení jodidace jedlé soli. O
dostatečný příjem jódu je zejména nutné dbát u rizikových skupin obyvatelstva: těhotných a kojících
žen, dětí a mladistvých. Vysoký obsah jódu má např. maso mořských ryb. Zvětšení štítné žlázy u
endemické strumy vzniká působením TSH právě výše zmíněnou zpětnou vazbou. Dále může endemická
struma vznikat působením některých látek, tzv. strumigenů,  přítomných např. v zelí či kapustě.
Příčinou sporadické strumy může být vrozený enzymatický defekt  vedoucí ke snížené tvorbě
tyroidálních hormonů. Častou příčinou je struma vzniklá jako důsledek zánětu (tyreoiditidy). Štítná
žláza se také obvykle zvětšuje při hyperfunkci. Může vzniknout také jako nežádoucí účinek některých
léků (např. amiodaronu) nebo jódových RTG kontrastních látek. Příčinou strumy mohou být konečně
benigní či maligní nádory.

Klinika: struma může působit lokální mechanické obtíže, jako např. útlak trachey s respiračními
potížemi, poruchu inervace hlasivek, stridor či poruchu fonace.

Diagnostika: vyšetření pohmatem, pohledem, ultrazvuk a určení příčiny, k čemuž je nutné vyšetření
hladin hormonů a některá další specializovaná laboratorní vyšetření.

Terapie: závisí na příčině strumy. Při nedostatku jódu se podává kalium jodid. Někdy je nutné
podávat syntetický hormon levotyroxin, jindy tyreostatika (Carbimazol), u velkých strum či při
pochybnostech o biologické povaze se někdy volí operační řešení nebo zmenšení strumy léčbou
radiojódem.

Struma je viditelná nebo hmatná štítná žláza


Endemická struma vzniká nedostatkem jódu v potravě


Častou příčinou strumy je tyreoiditida


 Struma způsobujemechanické obtíže



Ter.: závisí na příčině

2.2.2  Hypertyreóza


Hypertyreóza je syndrom, jehož příčinou je zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy se současnou
zvýšenou reakcí tkání a orgánů  na tuto stimulaci.



Graves-Basedowova choroba

Etiologie: jedná se o nejčastější příčinu hypertyreózy. Je častější u žen v mladším věku. Jde o
autoimunitní onemocnění podmíněné tvorbou patologických autoprotilátek proti TSH receptorům ve
štítné žláze, což stimuluje tyreoidální buňky k hypersekreci hormonů. Tyto protilátky se váží také
na některé jiné tkáně, např. retrobulbární tuk, čimž vzniká poměrně častá komplikace: endokrinní
oftalmopatie s  typickým exoftalmem. Příčina tvorby protilátek není známá, empiricky však víme, že
vzplanutí onemocnění často předchází stres, virové nebo zánětlivé onemocnění. U části osob
s Gravesovou nemocí se později vyvine spontánní hypotyreóza  jako důsledek pokračujícího
autoimunitního procesu.

Klinika: obraz celkově vychází z hypermetabolismu, který nadbytek hormonů způsobuje. Klasicky se
popisuje struma, tachykardie a exoftalmus. Dále bývá nervozita, anxiozita, třes, u starších
pacientů někdy naopak apatie. Je opocená teplá kůže, zvýšená únavnost s atrofií některých svalů,
váhový úbytek, zrychlená střevní motilita s kašovitou stolicí, někdy zvýšená chuť k jídlu. Kromě
sinusové tachykardie se vyskytuje fibrilace síní, hyperkinetická cirkulace, hypertenze, někdy i
srdeční selhání a projevy sekundární anginy pectoris.

Diagnostika: vycházíme z klinického vyšetření, laboratorně prokazujeme zvýšení hladin hormonů.
Hladina TSH je naopak výrazně snížena zpětnovazebnou supresí při zvýšených hladinách  volného T4 a
T3. Pozitivní bývají autoprotilátky proti TSH receptorům (tzv. TRAK), případně protilátky proti
tyreoidální peroxidáze (anti-TPO). Zvětšení štítné žlázy prokážeme ultrazvukem.

Terapie: používají se tzv. tyreostatika, nejčastěji užívaný je karbimazol. K symptomatické léčbě
hypercirkulačních příznaků (tachykardie) se používají betablokátory. U zvláště závažných forem a
zejména u žen plánujících graviditu je definitivním řešením operace (totální strumektomie).
Komplikací operace, pokud dojde k současnému odstranění příštítných tělísek, je tetanie s křečemi a
sníženou hladinou vápníku. Může také dojít k poranění zvratného nervu (n. recurens) s následnou
poruchou tvorby hlasu. Pacienti po operaci doživotně vyžadují substituční léčbu tyreoidálními
hormony.


Nejčastější příčina hypertyreózy

Jedná se o autoimunitní onemocnění


Klinika:  struma, exoftalmus a tachykardie


Dg.: zvýšené hladiny T3,T4,  vyšetření autoprotilátek

Ter.:  tyreostatika a operace, pooperačně doživotní substituční léčba


Toxický adenom štítné žlázy

Etiologie: vzniká na podkladě adenomu štítné žlázy, který se vymanil z regulačních zpětnovazebních
mechanismů a tvoří hormony v nadměrném množství.

Klinika: příznaky z nadbytku hormonů jsou v podstatě stejné jako u Gravesovy choroby,  převládají
hypercirkulační a kardiální příznaky (tachykardie), nebývá však endokrinní oftalmopatie (ta je
způsobena přítomností protilátek – viz výše). Onemocnění častěji postihuje starší jedince.

Diagnostika: prokazujeme zvýšení hladin hormonů a zpětnovazebně suprimovanou (nízkou) hladinu TSH.
Důležité je radioizotopové vyšetření (scintigrafie), při němž dochází ke kumulaci radioizotopu
v adenomu a naopak ke snížené kumulaci v okolní suprimované tkáni štítné žlázy.

Terapie: na prvním místě zklidnění hormonální aktivity tyreostatiky. Definitivní řešení je většinou
chirurgické či léčba radiojódem.





Klinika:  jako u Graves-Basedowovy choroby, ale bez exoftalmu

Ter.: většinou chirurgická či radiojód


Polynodózní toxická struma

Etiologie: je charakterizována mnohočetným výskytem uzlů v parenchymu štítné žlázy. Vyvíjí se ve
většině případů na bázi polynodózní eufunkční strumy, kdy hyperfunkce vzniká v jednotlivých uzlech
vymaněním z regulačních mechanismů. Toxicita polynodózní strumy vzniká po náhlém zvýšení přísunu
jódu u preexistující polynodózní strumy eufunkční. Může to být injekcí rentgenové kontrastní látky
či antiarytmika amiodaronu, vzniká také při virózách a horečnatých onemocněních. Opět postihuje
více ženy.

Klinika: převažují kardiovaskulární příznaky a celkový katabolismus. Mohou být mechanické příznaky
strumy.

Diagnostika: podobně jako u adenomu je přínosná scintigrafie.

Terapie: nejspolehlivější terapií je operace, alternativou je léčba radiojódem.


Toxicita polynodózní strumy vzniká zvýšením přísunu jódu -  kontrastní látka, amiodaron



Ter.: operace


Tyreotoxická krize

Je akutní, život ohrožující stav charakterizovaný vystupňováním příznaků hypertyreózy.

Etiologie: objevuje se u nemocných s hypertyreózou neléčených nebo špatně léčených nebo při
přerušení tyreostatické léčby, přidruží-li se např. akutní infekce, operační výkon, úraz nebo jiný
stresový faktor.

Klinika: dominuje výrazná tachykardie, neklid, třes, adynamie, hypertermie, dyspepsie, schvácenost,
delirantní stavy. U starších nemocných se může vyskytnout tzv. patetická forma s celkovou adynamií
spojená s kardiální insuficiencí s tachyarytmiemi.

Diagnostika: hladiny TSH a tyroidálních hormonů (hladiny mohou být obdobné jako u běžné
hypertyreózy).

Terapie: intravenózní tyreostatika (thiamazol), případně vysoké dávky perorálního karbimazolu.
Cirkulační symptomatologii tlumíme betablokátory, hypertermii paracetamolem, upravujeme
dehydrataci, podáváme kyslík. Do terapie patří také kortikoidy. Krajní možností je např.
plazmaferéza.


 Vzniká vystupňováním příznaků hypertyreózy

Klinika:  tachykardie, neklid, třes, schvácenost, hypertermie

Ter.: tyreostatika, BB, kortikoidy

2.2.3  Hypotyreóza


HHypotyreóza je syndrom spojený s nedostatečnou sekrecí tyreoidálních hormonů. Je častější u žen
(trpí jí 4-7 % starších žen). Plně vyvinutý klinický syndrom hypotyreózy se nazývá myxedém.
Hypotyreózu dělíme na periferní, neboli primární a centrální. Centrální může být hypofyzární,
neboli sekundární nebo hypotalamická, čili terciární.

Nedostatečná  sekrece tyroidálních hormonů


Periferní (primární) hypotyreóza

Etiologie: primární hypofunkce štítné žlázy je způsobena nejčastěji chronickým autoimunitním
zánětem, případně po operacích na štítné žláze, po léčbě radiojódem, při dlouhodobém nedostatku
jódu, po ozáření krku z nejrůznějších příčin (onkologická léčba), vlivem některých léků (lithium,
sulfonamidy) a strumigenů z potravy, u dětí vrozené vady.

Patogeneze: příznaky vycházejí z celkového „hypometabolismu“ v organismu (porovnej viz předchozí
kap.). Nedostatek hormonů štítné žlázy vyvolává sníženou spotřebu kyslíku ve tkáních, je snížený
metabolismus lipidů, dochází k ukládání mukopolysacharidů v kůži (vznik typických těstovitých otoků
– myxedém) a svalech včetně myokardu, je zpožděné vstřebávání cukrů, vázne jak syntéza, tak i
degradace bílkovin. V pokročilých případech nastává rozpad svalových vláken a vzniká hypotyreózní
myopatie. Je zpomalené psychomotorické tempo.

Klinika: Obdélník: se zakulacenými rohy: hypotyreosa vzniká nedostatečnou sekrecí tyreoidálních
hormonů nejčastější příčinnou je auto-imunní zánět, po- operační stavy a po léč- bě radiojódem
nedostatek hormonů vyvolává sníženou spotřebu kyslíku, tlu- mení metabolismu klinicky se projevuje
únavou,spavostí,zi- zi-mnomřivostí, neuropa- tií, otoky bérců  mezi celkové příznaky pak patří
únava, snížená výkonnost, spavost, zimomřivost. Z psychických příznaků tendence k depresím.
K neurologickým příznakům patří neuropatie se zpomalením reflexů, myalgie, artralgie. Kůže je
suchá, olupující se, na předloktí drsná až plechová (Charvátův příznak plechového předloktí). Otoky
jsou i na bércích. Je prosáknutí kůže na obličeji kolem očí, hypomimie, vlasy jsou nekvalitní,
prořídlé. Typický je hluboký chraplavý hlas daný prosáknutím hlasivek. Je sklon k nadváze daný
jednak retencí tekutin, jednak sníženým metabolismem. Velmi často se objevuje úporná obstipace.
Může být perikardiální výpotek a hypotyreózní kardiomyopatie (myxedémové srdce). Myxedémové srdce
vede ke kardiálnímu selhávání.

Diagnostika: základem je průkaz zvýšené hladiny TSH, dále snížení volného T4, T3 může být i
v normě. U chronického autoimunitního zánětu prokazujeme specifické autoprotilátky.

Terapie: spočívá v substituci hormonů podáváním levotyroxinu (Letrox, Euthyrox).


Centrální hypotyreóza

Etiologie: vzniká následkem postižení hypofýzy expanzivními procesy (nádory) a jejich léčby (např.
operační či radiační) , vzácněji na podkladě autoimunitního zánětu hypofýzy. Ostatní příčiny jako
traumata, poporodní nekróza (Sheehanův syndrom – viz také kap. hypopituitarismus) či vrozené
syndomy nejsou časté.

Klinika: příznaky jsou podobné jako u periferní formy, ale méně vyjádřeny (pacienti trpí hlavně
nevýkonností, spavostí, tendencí k hypotenzi) a chybí také typické myxedematózní vzezření, často
nebývá ani struma.

Diagnostika: vzhledem k tomu, že jde primárně o poruchu na úrovni centrální, nebývá oproti
periferní formě zvýšená hladina TSH (často bývá v mezích normy), je však snížená hladina volného
T4, současně často nález hypopituitarismu. Důležité je CT či MRI hypofýzy.

Terapie: je opět substituční.


Myxedémové kóma

Je život ohrožující stav s vystupňováním příznaků hypotyreózy. Dominuje bradykardie, porucha
vědomí, hypotermie, srdeční selhávání. Terapie na intenzivní péči, součástí je hormonální
substituce s podáváním tablet levotyroxinu gastrickou sondou.


Etiologie:  autoimunní zánět, pooperační stavy a léčba radiojódem

 Snížená spotřeba kyslíku, tlumení metabolismu


Klinika: únava, spavost, zimnomřivost, neuropatie, otoky bérců

Myxedémové srdce

 Laboratoř: zvýšení TSH

Ter.: substituce




 Příznaky: nevýkonnost, spavost, hypotenze

 Laboratoř: snížení  T4, zobrazení CT či MR hypofýzy


Ter.:  substituční



Extrémní formou hypotyreózy je myxedémové kóma

2.2.4  Záněty štítné žlázy


Akutní tyreioditida

Vzniká v důsledku zánětlivého bakteriálního postižení v dutině ústní, v oblasti krku, nebo
septickým metastazováním do štítné žlázy. Je vzácná. Projevuje se lokálním zarudnutím, bolestivostí
žlázy, horečkami, laboratorně jsou zvýšené markery zánětu. Někdy dochází až k sepsi. Diagnostika
vychází z klinického obrazu, k zobrazení žlázy používáme ultrazvuk, při nejasnostech příchází v
úvahu aspirační biopsie tenkou jehlou a kultivace aspirovaného materiálu. Léčíme antibotiky, někdy
je nutná chirurgická incize.


Vznik bakteriálním infektem v oblasti krku, dutině ústní

Ter.: ATB


Chronická autoimunitní tyreoiditida

Jedná se o chronický zánětlivý proces charakterizovaný lymfocytární infiltrací tkáně štítné žlázy
s tvorbou specifických autoprotilátek proti tkáni štítné žlázy, kterou postupně destruuje a
způsobuje hypotyreózu. Postihuje výrazně častěji ženy. Nejznámější je Hashimotova tyreoiditida
rozvíjející se pomalu a nenápadně se strumou, někdy přechodně lehkou hyperfunkcí, později je u
části nemocných hypofunkce. Jinou formou je lymfocytární tyreoiditida dětí a dospívajících (blíže
viz učebnice pediatrie).

Diagnózu stanovujeme pomocí ultrazvuku a vyšetřením autoprotilátek (specifické jsou tzv. anti-TPO –
proti mikrosomální frakci tyreocytů), definitivním potvrzením je aspirační biopsie. Vyšetřujeme
vždy hladinu TSH, volného T4 a T3 k průkazu endokrinní dysfunkce. Léčba je substituční, levotyroxin
má i účinky na zklidnění zánětu. Při závažném průběhu přidáváme glukokortikoidy, případně
chirurgické řešení.


Autoimunitní onemocnění, způsobuje hypotyreózu

Častěji ženy,  nejznámější Hashimoto

Anti- TPO

Ter.: substituce


Subakutní (de Quervainova) tyreoiditida

Je zánět většinou virového původu navazující zpravidla na virové onemocnění horních cest dýchacích.
Jsou opět vyjádřené klinické i laboratorní známky zánětu, odynofagie (bolest při polykání), na
pohmat velká bolestivost většinou tuhé strumy s menšími uzly, jsou teploty, celková únava, někdy
přechodně příznaky hyperfunkce, zřídka hypotyreóza. Diagnózu opět stanovujeme laboratorně (hladina
hormonů, markery zánětu), využíváme také ultrazvuk, případně biopsii. Vzhledem k virové etiologii
zde antibiotika nemají opodstatnění, u mírnějších forem vystačíme s nesteroidními antiflogistiky, u
těžších dáváme glukokortikoidy.


Virová etiologie, lab. často hypertyreóza, zvýš. markery zánětu, UZV, biopsie



Zvláštním typem chronického zánětu štítné žlázy je tzv. fibrózní tyreoitida – Riedlova struma. Je
charakteristická chronickou fibrotizací se vznikem objemné a tuhé strumy (časté jsou mechanické
komplikace), klinicky způsobuje hypotyreózu. Etiologie je neznámá, léčba substituční,
protizánětlivá (glukokortikoidy) a chirurgická.

Charakteristická tvorbou fibrózního vaziva

2.2.5  Nádory štítné žlázy


Nejčastějším typem benigního nádoru je folikulární adenom vycházející z epiteliálních buněk.
Maligní nádory jsou vzácné, v ČR je diagnostikováno cca 200 zhoubných nádorů štítné žlázy ročně.

Benigní nejčastěji folikulární adenom


Diferencované karcinomy – papilární a folikulární

Nejčastěji se vyskytuje u žen s ve středním a starším věku. Za rizikový faktor vzniku karcinomu je
považována radiace, častěji bývají karcinomy u neléčené autoimunitní tyreoiditidy, dále zde hrají
roli genetické faktory.

Klinika: nejčastěji se projeví jako solitární uzel tuhé konzistence, může být bolestivý a
způsobovat mechanické obtíže. Jako první se mohou objevit metastázy nejčastěji do regionálních
lymfatických uzlin, miliární rozsev do plic nebo do kostí.

Diagnostika: stanovujeme ultrasonograficky s následnou aspirační biopsií a cytologickým vyšetřením.
Funkce štítné žlázy a tedy hladiny hormonů jsou nejčastěji v mezích normy.

Terapie: základem je chirurgické odstranění celé štítné žlázy, následně léčba radiojódem
k eliminaci zbytkové nádorové tkáně. Současně se podává tzv. supresívní léčba levotyroxinem.
Markerem při sledování recidiv maligního procesu je hladina tyreoglobulinu.


Častější u žen

Diagnostika:  UZV, biopsie



Ter.: chirurgická- totální tyreoidektomie, léčba radiojódem, suprese


Anaplastický karcinom

Jde o vysoce agresivní a rychle rostoucí vysoce maligní nádor starších nemocných. Léčba je
cytostatická, případně chirurgická, přežití v průměru 6 měsíců od diagnózy.


Velmi špatná prognóza


Medulární karcinom

Vychází z parafolikulárních C-buněk štítné žlázy (buňky zodpovědné za produkci kalcitoninu – bývá
zde zvýšena), bývá součástí tzv. syndromu mnohočetné endokrinní neoplazie (MEN IIa a IIb). Klinika
se podobá diferencovaným karcinomům, případně se přidává pestřejší symptomatologie syndromů MEN.
Léčbou volby je totální tyreoidektomie, léčba radiojódem není indikovaná, případně je indikována
aktinoterapie či chemoterapie.

Z C-buněk

Součást MEN

Ter.: totální tyreoidektomie


Lymfom

Vzniká nejčastěji v terénu neléčené chronické tyreoiditidy. Projevuje se rychlým růstem a spíše
houbovitou, středně tuhou konzistencí. Léčba je chemoterapií či radioterapií po předchozí
diagnostice aspirační biopsií s cytologickým a nutně i histologickým vyšetřením po excizi z tkáně
tumoru.


Nejčastěji při chronické tyreoditidě


K zapamatování 8

Endemická struma vzniká nejčastěji při nedostatku jódu v potravě, případě vlivem strumigenů.
Hypertyreóza je syndrom, jehož příčinou je zvýšená sekrece hormonů štítné žlázy, nejčastější
příčinou je Graves-Basedowova choroba. Tyreotoxická krize je akutní, život ohrožující stav
charakterizovaný vystupňováním příznaků hypertyreózy. Periferní (primární) hypofunkce štítné žlázy
je nejčastěji způsobena chronickým autoimunitním zánětem. Centrální hypotyreóza vzniká následkem
postižení hypofýzy expanzivními procesy (nádory) a jejich léčby. Myxedémové kóma je život
ohrožující stav s vystupňováním příznaků hypotyreózy. Hashimotova tyreoiditida je chronický
zánětlivý proces s tvorbou autoprotilátek proti tkáni štítné žlázy způsobující hypotyreózu.
Nejzávažnější jsou maligní nádory - karcinom a lymfom.


2.3  Choroby příštítných tělísek


Příštítná tělíska se nacházejí při horním a dolním pólu štítné žlázy, tvoří je dva páry tělísek,
které se skládají z buněk hlavních, jenž produkují parathormon a buněk oxyfilních, které jsou za
fyziologických podmínek inaktivní.

Parathormon ovlivňuje kalciovou homeostázu. Jeho úloha je hyperkalcemizující, kdy udržuje  hladinu
kalcia mobilizací kalcia z kostí v důsledku osteoklastické resorbce a v ledvinách zvyšuje zpětnou
resorpci kalcia a snižuje zpětnou resorpci fosfátu. Parathormon dále zvyšuje vstřebávání kalcia ve
střevě a působí na hydroxylaci vitamínu D v ledvinách. Zvýšená koncentrace kalcia v krvi
zpětnovazebně inhibuje sekreci parathormonu v příštitných tělískách. Pro působení parathormonu na
střevo a kost je nutná přítomnost vitamínu D.

Vitamín D má vliv na resorpci kalcia střevem a na mineralizaci kosti.

Kalcitonin je hormon produkovaný C-buňkami štítné žlázy, působí pokles kalcia v séru inhibicí
uvolňování kalcia z kostí. Kalcitonin je často uvolňován nádorovými buňkami a slouží jako nádorový
marker.

Dva páry tělísek na horním a dolním pólu štítné žlázy

Produkují parathormon, který ovlivňuje kalciovou homeostázu

2.3.1  Primární hyperparatyreóza


Primární hyperparatyreóza vzniká při dlouhodobě zvýšené sekreci parathormonu. Obsahuje poruchu
kalciového a fosfátového metabolismu. Vyskytuje se v každém věku a je častější u žen. Nejčastěji se
objevuje ve věkové skupině 40-60 let. Nejčastější příčinou bývá adenom jednoho nebo více
příštítných tělísek, na druhém místě je primární hyperplázie příštítných tělísek,  vzácný bývá
karcinom.

Klinika: dominuje postižení kostí a ledvin.

          postižení kostí se nazývá hyperparatyreozní osteodystrofie. Jedná se velmi variabilní
kostní změny.  Parathormon rozpouští kostní minerál, stimuluje resorpci kosti, dochází k
její fibrózní přestavbě, což vede k tvorbě osteolytických ložisek, cyst a obrovských hnědých
tumorů. Klinicky se projevuje bolestmi kostí. Změny mohou vést k deformitám kostí a frakturám;

          postižení ledvin - jedná se především o nefrolitiázu (tvorbu kaménků v ledvinných
tubulech) a nefrokalcinózu (ukládání kalcia v parenchymu ledvin), bývá polyurie, polydipsie, časté
uroinfekce a je narušena schopnost ledvin vytvářet koncentrovanou moč;

          postižení trávicího ústrojí - výskyt vředové choroby gastroduodena, která mívá těžší
průběh, bývají také pankreatitidy a cholecystolitiáza;

          postižení srdce a cirkulace - příznaky způsobené hyperkalcémií - tj. zkrácení QT úseku a
sklon k bradykardii, častá bývá hypertenze;

          postižení ostatních orgánů: postižení kloubů pravou dnou či tzv. pseudodnou v důsledku
vápenatých depozit nebo chondrokalcinóza v kloubních chrupavkách a meniscích. Dále se vyskytuje
neuromuskulární syndrom s typickou selektivní svalovou slabostí horních končetin, zvýrazněním
šlachových reflexů. Nezřídka se vyskytují i neuropsychické změny od depresivních stavů až k
letargiím a psychotickým příznakům.

Diagnostika: prokazujeme hyperkalcemii, fosfatemie je naopak snížená, bývá zvýšená alkalická
fosfatáza, lze stanovit zvýšenou koncentraci parathormonu. Dále zobrazovací metody k vizualizaci
adenomu (sonografie, CT, scintigrafie).

Terapie: je operační

Porucha kalciového a fosfátového metabol.




Etiologie: nejčastěji adenom

Klinika: hyperparatyreózní osteodystrofie, nefrolitiáza a  nefrokalcinóza, postižení GIT, oběhové a
neuropsychické příznaky, postižení kloubů, neuromuskulární syndrom



 Dg.: ↑Ca, ↓P, ↑ALP, ↑PTH

Ter.: operace

2.3.2  Sekundární hyperparatyreóza


Jde o reaktivní zvýšení produkce parathormonu navozené hypokalcemií, která může mít celou řadu
příčin. Hypokalcémie vedoucí k sekundární hyperparatyreóze vzniká např. při poruchách  resorpce
kalcia ve střevě, chyběním vitamínu D, chronické renální insuficienci se snížením aktivního
vitamínu D atd. Terapie je substituční – podáváme především kalcium a deriváty vitamínu D.

Vzniká hypokalcémií z různých příčin

2.3.3  Hypoparatyreóza


Jde o onemocnění, při kterém dochází k nedostatečné produkci parathormonu. Nejčastější příčinou je
postoperační hypoparatyreóza. Může vzniknout po operaci štítné žlázy nebo příštítných tělísek,
vzácně po iradiaci štítné žlázy. Autoimunitní poškození příštítných tělísek i další příčiny jsou
vzácné.

Klinika: příznaky jsou důsledkem hypokalcemie a hyperfosfatémie a z nich vyplývající zvýšené
neuromuskulární dráždivosti, vznikají psychické poruchy, atrofické změny na čočce, kůži, nehtech,
vlasech a zubech. Hlavním příznakem je tetanie, která je charakterizována záchvaty křečí tonického
charakteru postihující v první řadě prsty rukou (tzv. porodnická ruka), může však vzniknout i
laryngospasmus. Záchvat může být vyvolán mechanicky, akusticky nebo i psychickým rozrušením či
hyperventilací. Z psychických změn se objevují anxiozně-depresivní stavy.

Diagnostika: zakládá se na průkazu hypokalcemie, hyperfosfatemie a hypokalciurie, prokážeme i
snížení hladiny PTH.

Terapie: spočívá v substituci kalcia, omezuje se strava bohatá na fosfáty. Hyperkalcemizujícím
lékem je dihydrotachysterol. V některých případech podáváme i.m. Calciferol (derivát vit. D).
Akutně vzniklá hypokalcemie s tetanickým záchvatem vyžaduje okamžité podání i.v. calcia gluconica.

Nejčastěji iatrogenně – pooperační


Klinika: zvýšená neuromuskulární dráždivost, hlavním příznakem je tetanie


Dg.: ↓Ca, ↑P, ↓PTH


Ter.: substituce Ca


K zapamatování 9

Nejčastější příčinou primární hyperparatyreózy bývá adenom, dominuje postižení kostí a ledvin.
Sekundární hyperparatyreóza je způsobena reaktivním zvýšením parathormonu při hypokalcémii. Jednou
z příčin je chronická renální insuficience. Hypoparatyreóza je nejčastěji následkem operace štítné
žlázy, hlavním příznakem je tetanie.


2.4  Choroby kůry nadledvin

2.4.1  Anatomie a fyziologie


Kůra nadledvin produkuje steroidní hormony - kortizol, androgeny a aldosteron. Je rozdělena na zona
glomerulosa, fasciculata a reticularis. Kortizol je produkován ve dvou posledně zmíněných. Jeho
tvorba je stimulována adrenokortikotropním hormonem  (ACTH) z hypofýzy a jeho vylučování zase
kortikoliberinem (CRH) z hypotalamu a tím z CNS. Tato regulační osa reaguje na stres organismu,
sekrece glukortikoidů navíc probíhá v cirkadiánním rytmu. Kortizol patří mezi glukokortikoidy,
které působí na všechny orgánové systémy - zvyšují např. glukoneogenezi v játrech, mají hypertenzní
účinky, v ledvinách vedou k retenci sodíku a vody a vylučování draslíku (hypokalemie), zvyšují
osteolýzu, mají imunomodulační účinky a další. Aldosteron je regulován hlavně osou renin –
angiotenzin. Patří mezi mineralokortikoidy s účinky především v ledvinách ve smyslu retence natria,
vody a exkrece kalia a H+.


Kůra nadledvin produkuje steroidní hormony kortizol, androgeny a aldosteron

2.4.2  Adrenokortikální nedostatečnost (hypokortikalismus)


Chronická primární adrenokortikální nedostatečnost (Addisonova nemoc)

Jde o chronický nedostatek glukokortikoidů, mineralokortikoidů i androgenů. Nejčastější příčinou je
autoimunitní adrenalitida (80 %), někdy tuberkulóza, infekce, malignity, postiradiační stavy,
vrozené enzymatické defekty, adrenotoxické látky.

Klinika: důsledkem snížené sekrece hormonů kůry nadledvin je progredující únava, slabost,
nechutenství, nauzea, bolesti břicha, průjmy, intolerance tepla, hubnutí, astenie, hypotenze, u
mužů snížená potence, u žen menstruační poruchy. Účinkem zvýšeného ACTH vznikají typické pigmentace
na dlaních, v místech vystavených tlaku, na jizvách, tzv. grafitové skvrny na bukální sliznici,
vitiligo.

Diagnostika: laboratorně je  tendence k hypoglykémiím a poruchy iontové rovnováhy, snížená hladina
kortizolu a zvýšení ACTH.

Terapie: je substituční, celoživotní podávání glukokortikoidů (hydrokortizon) a mineralokortikoidů.


Chronický nedostatekgluko- a mineralokortikoidů, androgenů

Klinika: únava, slabost, hypotenze, bolesti břicha, průjmy, hubnutí, grafitové skvrny

Ter.: substituce


Akutní adrenokortikální (addisonská) krize

Je akutní, mnohdy život ohrožující stav vyvolaný zpravidla náhlým nedostatkem hormonů kůry
nadledvin. Dochází k ní nejčastěji při velké zátěži (stresu) u nemocných s latentní nebo
nedostatečně léčenou chronickou nadledvinovou nedostatečností, při náhlém přerušení glukorotikoidní
léčby, při poškození obou nadledvin traumatem, operací, krvácením při sepsi (meningokok –
Waterhouse-Friderichsenův syndrom), náhlým poškozením adenohypofýzy.

Klinika: jsou vystupňovány příznaky chronického hypokortikalismu, je náhle vzniklá slabost, nauzea,
zvracení, bolesti hlavy, břicha, svalů, kloubů, průjmy se známkami dehydratace, hyperpyrexie,
poruchy vědomí a někdy až šok a náhlé úmrtí.

Diagnostika: rozhodující je snížení koncentrace plazmatického kortizolu a zvýšení ACTH, pravidlem
jsou poruchy iontové rovnováhy.

Terapie: spočívá v aplikaci glukokortikoidů (hydrokortizonu) a adekvátním přívodu tekutin, NaCl a
glukózy. Zásadní je léčba vyvolávajících faktorů (např. infekce).


Akutní adrenokortikální krize nejčastěji při stresu, při přerušení terapie glukokortikoidy,
poškozením nadledvin či adenohypofýzy

Může být smrtelná!


Sekundární adrenokortikální nedostatečnost

Je snížení funkce nadledvinek důsledkem nedostatečné stimulace sekrece glukokortikoidů vlivem ACTH
při poruchách adenohypofýzy (viz výše – kap. hypopituitarismus). Klinické příznaky i důsledky jsou
obdobné jako u periferní (primární) formy. Chybí zde však typické addisonské pigmentace (které jsou
u periferní formy způsobené zvýšením ACTH).


U  sekundární formy chybí hyperpigmentace

2.4.3  Adrenokortikální hyperfunkce


Hyperkortizolismus – Cushingův syndrom

Je způsoben dlouhodobě zvýšenými koncentracemi glukokortikoidů - kortizolu. Rozlišujeme několik
typů:

1.       centrální typ (Cushingova choroba) – na podkladě adenomu nebo hyperplazie hypofýzy
s následnou hypersekrecí ACTH  a hormonů kůry nadledvin (nejčastější typ);

2.       periferní typ – při adenomu nebo karcinomu kůry nadledvin s nadprodukcí kortizolu a
inhibicí  ACTH;

3.       paraneoplastický typ – při ektopické sekreci ACTH či CRH z maligních nádorů – nejčastěji
bronchogenní karcinom;

4.       iatrogenní typ – při dlouhodobém podávání glukokortikoidů.

Klinika: příznaky jsou pro všechny typy stejné, dominuje obezita centrálního typu s tenčími
končetinami, měsíčkovitý pletorický obličej, hirzutismus, amenorea, snížení libida, potence,
hypertenze, svalová slabost, osteoporóza, strie, akné, psychické poruchy, otoky, diabetes mellitus,
hyperpigmentace kůže (při zvýšené sekreci ACTH). Metabolické důsledky nadprodukce glukokortikoidů
také viz kapitola 2.1.2.

Diagnostika: nalezneme zvýšení koncentrace volného kortizolu v moči a vymizení cirkadiánního rytmu
plazmatického kortizolu s maximem hladiny ráno. K diferenciaci centrálního a periferního, resp.
paraneoplastického typu se používá dexametazonový test. Ze zobrazovacích metod je nejdůležitější CT
a MRI mozku i nadledvin.

Terapie: spočívá u centrální formy v odstranění hypofyzárního adenomu či hyperplazie, u periferní
formy je léčbou volby adrenalektomie. U paraneoplastického typu je hlavní léčba primárního tumoru.


Cushingův syndrom je způsoben dlouhodobou zvýšenou sekrecí kortizolu

Dělíme na centrální, periferní typ,  paraneoplastický, iatrogenní

Klinika: obezita, hirsutismus, amenorea, osteoporóza, DM, ateroskleróza, strie

Dg.: stanovení kortizolu v moči

Ter.: operace


Primární hyperaldosteronismus

Aldosteron je hormon kůry nadledvin patřící mezi tzv. mineralokortikoidy, hraje důležitou roli
v udržování vodního a elektrolytového hospodářství. Primární hyperaldosteronismus je vyvolán jeho
zvýšenou produkcí, nejčastěji adenomem (Connův syndrom), případně karcinomem či bilaterální
hyperplazií. Důsledkem nadprodukce aldosteronu jsou poruchy iontové rovnováhy (zejména
hypokalemie), hlavním příznakem je sekundární hypertenze, často velmi rezistentní k terapii.

Diagnostika: nejdůležitější je stanovení poměru plazmatického aldosterou (PA) a plazmatické
reninové aktivity (PRA). Renin je produkován ledvinami a přes několik mezičinitelů je regulátorem
sekrece aldosteronu, u primárního hyperaldosteronismu je však sekrece aldosteronu na reninu
nezávislá. Poměr PA/PRA tedy bývá výrazně zvýšený. K detekci adenomu či hyperplazie je nutné CT či
MRI.

Terapie: u adenomu či karcinomu je operační, u hyperplazie nadledvin je možná terapie
spironolaktonem (kalium šetřící diuretikum, antagonista aldosteronu).


Primární hyperaldosteronismus je vyvolán nadprodukcí aldosteronu (hlavně adenom a hyperplazie)

Sekundární hypertenze!

Ter.: operace, spironolakton

2.4.4  Dysfunkce nadledvin – adrenogenitální syndrom (AGS)


Je charakterizována zvýšenou nadprodukcí nadledvinových androgenů.

Vrozený AGS

Obdélník: se zakulacenými rohy: Obdélník: se zakulacenými rohy: [Zadejte obsah poznámky v textu.
Poznámka v textu je samostatný doplněk hlavního dokumen-tu. Je na stránce umístěna obvykle vlevo,
vpravo, nahoře nebo dole. Chcete-li u textového pole poznámky v textu změnit formátování, použijte
kartu Nástroje textového pole. Zadejte obsah poznámky v textu. Poznámka v textu je samostatný
doplněk hlavního dokumen-tu. Je na stránce umístěna obvykle vlevo, vpravo, nahoře nebo dole.
Chcete-li u textového pole poznámky v textu změnit formátování, použijte kartu Nástroje textového
pole.] Obdélník: se zakulacenými rohy: [Zadejte obsah poznámky v textu. Poznámka v textu je
samostatný doplněk hlavního dokumen-tu. Je na stránce umístěna obvykle vlevo, vpra-vo, nahoře nebo
dole. Chcete-li u textového pole poznámky v textu změnit formátování, použijte kartu Nástroje
textového pole. Zadejte obsah poznámky v textu. Poznámka v textu je samostatný doplněk hlavního
dokumen-tu. Je na stránce umístěna obvykle vlevo, vpra-vo, nahoře nebo dole. Chcete-li u textového
pole poznámky v textu změnit formátování, použijte kartu Nástroje textového pole.] Obdélník: se
zakulacenými rohy: [Zadejte obsah poznámky v textu. Poznámka v textu je samostatný doplněk hlavního
dokumen-tu. Je na stránce umístěna obvykle vlevo, vpravo, nahoře nebo dole. Chcete-li u textového
pole poznámky v textu změnit formátování, použijte kartu Nástroje textového pole. Zadejte obsah
poznámky v textu. Poznámka v textu je samostatný doplněk hlavního dokumen-tu. Je na stránce
umístěna obvykle vlevo, vpravo, nahoře nebo dole. Chcete-li u textového pole poznámky v textu
změnit formátování, použijte kartu Nástroje textového pole.] Vzniká v důsledku vrozeného deficitu
některého z enzymů steroidogeneze. Sekundárně dochází ke snížené tvorbě kortizolu, která odbrzdí
sekreci ACTH. Účinkem zvýšené hladiny ACTH je stimulována tvorba těch steroidů, které ke své tvorbě
deficitní enzym nepotřebují. Příznaky onemocnění jsou kombinací virilizačního účinku zvýšené
hladiny androgenů, bývají poruchy menstruace, u některých forem příznaky nedostatku kortizolu a
nedostatku či nadbytku aldosteronu.

Získaný AGS

U nádorů kůry nadledvin s produkcí androgenů. V důsledku nadbytku androgenů dochází u mužů ke
zpomalení růstu a časné pubertě. U žen zmíněné poruchy menstruace až amenorea, hypertrichóza a
hirsutismus, virilizace, akné, zhrubění hlasu, sterilita. Někdy bývá hypertenze. Laboratorně
prokazujeme zvýšené koncentrace ACTH spolu s elevací různých androgenních hormonů. Terapie zpočívá
v substituci glukokortikoidů, které tlumí nejenom sekreci ACTH a tedy i androgenů, ale také
korigují deficit endogenního kortizolu.

Nadprodukce nadledvinových androgenů

Většinou vrozený defekt

U mužů poruchy růstu, u žen porucha menstruace, hirsutismus, akné, sterilita

Ter.:  substituční

2.5  Choroby dřeně nadledvin


Dřeň nadledvin produkuje katecholaminy – zejména adrenalin a noradrenalin. Dalším působkem je např.
dopamin.

Dřeň produkuje KA

2.5.1  Hyperfunkce – feochromocytom


Feochromocytom je nádor dřeně nadledvin, méně často exatraadrenální nádor (paragangliom např.
v oblasti podél aorty) s hypersekrecí katecholaminů. Ve většině případů se jedná o benigní nádor.

Klinika: hlavním symptomem je hypertenze s výkyvy krevního tlaku či paroxysmální hypertenze,
ortostatická hypotenze, bolesti hlavy, zvýšené pocení, palpitace, zblednutí, vzácněji zrudnutí
během vzestupu TK, třes, nervozita, úzkost, poruchy zraku, dyspepsie, bolest na hrudi, dušnost.
Záchvatovité vyplavení katecholaminů může být vyprovokováno tělesnou námahou, stresem či tlakem na
nádorovou tkáň. U neléčených nemocných vzniká závažná retinopatie a katecholaminová kardiomyopatie,
nejrůznější arytmie. Může dojít i k infarktu myokardu či cévní mozkové příhodě.

Diagnostika: zásadní je stanovení zvýšené hladiny katecholaminů a jejich metabolitů (např. kyseliny
vanilmandlové) v séru a moči. Nádor zobrazíme pomocí ultrazvuku, CT a jiných metod.

Terapie: léčbou volby je adrenalektomie nebo exstirpace extraadrenálně uloženého nádoru.
Předoperační léčba spočívá v podávání alfa-blokátorů (prazosin, doxazosin) a následně i
beta-blokátorů adrenergních receptorů.

Většinou benigní nádor produkující katecholaminy

Klinika: hypertenze, často záchvatovitá


Dg.: katecholaminy a metabolity v moči a v séru

Ter.: operace

2.5.2  Hypofunkce dřeně nadledvin


Stavy po bilaterální adrenalektomii obvykle nevyžadují substituci katecholeminů. Dále sem patří
vzácné onemocnění primární ortostatická hypotenze. Náhodně zjištěné afunkční adenomy se nazývají
incidentalomy.





K zapamatování 10

Nejčastější příčinou Addisonovy choroby je autoimunitní adrenalitida, léčbou je celoživotní
substituce. Addisonská krize je život ohrožující stav. Cushingův syndrom je způsoben dlouhodobou
zvýšenou sekrecí kortizolu, dělíme jej na typ centrální, periferní, paraneoplastický a iatrogenní.
Primární hyperaldosteronismus je vyvolán zvýšenou produkcí aldosteronu, nejčastěji adenomem (Connův
syndrom). Feochromocytom je nádor dřeně nadledvin s hypersekrecí katecholaminů, hlavním příznakem
je paroxysmální hypertenze. Léčbou volby je adrenalektomie.



Shrnutí kapitoly endokrinologie

Dysfunkce hypofýzy se nazývá hypopituitarismus, syndromy z nadprodukce tropních hormonů jsou
způsobeny nejčastěji adenomy – u nadprodukce STH jde o akromegalii a gigantismus, u nadprodukce
ACTH o Cushingovu chorobu. Nejčastější příčinou hypertyreózy je Graves-Basedowova choroba, může
vyústit až v tyreotoxickou krizi. Typickým projevem hypotyreózy je myxedém. Hypoparatyreóza vzniká
nejčastěji iatrogenně – odstraněním příštítných tělísek při operaci štítné žlázy. Hyperparatyreóza
způsobuje osteodystrofii, hypoparatyreóza tetanii. Hypofunkce kůry nadledvin způsobuje Addisonovu
chorobu, hyperfunkce Cushingův syndrom. Nádor produkující katecholaminy je feochromocytom.
Způsobuje závažnou sekundární hypertenzi.

Shrnutí kapitoly

3  poruchy metabolismu a výživy



Rychlý náhled do problematiky kapitoly poruchy metabolismu a výživy


Tata kapitola pojednává o poruchách výživy a nejčastějších metabolických syndromech. Popisuje
jednak jednotlivé typy malnutrice, na druhé straně pojedává o jednotlivých typech obezity a jejich
vztahu k celkovému metabolismu. Zejména jsou zdůrazněna dlouhodobá rizika a vliv na rozvoj
závažných zdravotních komplikací, ke kterým patří zejména nemoci srdce a cév. Zvlášní kapitolou je
diabetes mellitus. Bude vysvětlen rozdíl mezi prvním a druhým typem diabetu. Přestože zejména u
prvního typu jde především o poruchu vnitřně sekretorické části pankreatu (Langerhansovy ostrůvky,
B-buňky), vzhledem k jeho celkovým metabolickým důsledkům a odlišné etiologii a patogenezi diabetu
druhého typu bývá tradičně řazen k poruchám metabolismu a výživy.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly poruchy metabolismu a výživy


malnutrice, anorexie, BMI, androidní a gynoidní obezita, primární a sekundární obezita,
metabolické a mechanické komplikace obezity, anorektika, B-buňky, glykémie, glykovaný hemoglobin,
inzulín, perorální antidiabetika, akutní a chronické komplikace diabetu

Klíčová slova

3.1  Malnutrice


Malnutrice (podvýživa) je stav, kdy příjem živin nevystačí potřebám organismu. Ohroženi jsou
zejména hospitalizovaní nemocní, staří lidé a děti. Často dochází ke snížení nutričního stavu během
hospitalizace, příčinou je nedostatečný příjem potravy způsobený např. bolestí, cizím prostředím,
psychickými poruchami, náročnou léčbou a vyšetřovacím postupem nebo fyzickým postižením nemocného.
Klasické dělení příčin a typů malnutrice je následující:

Příčiny malnutrice:

·         anorexie – chronické onemocnění, mentální anorexie;

·         porucha trávení a vstřebávání – stav po resekci žaludku, enzymové deficity, enteropatie,
sy. krátkého střeva;

·         zvýšené ztráty a odbourávání: popáleniny, píštěle, polytrauma, nefrotický sy., sepse,
nádory, rozsáhlé dekubity, diabetes mellitus;

Dělení malnutrice:

·         energetická neboli kalorická, vzniká z nedostatečného příjmu potravin, z prostého
hladovění, např. při mentální anorexii;

·         proteinová tzv. kwashiorkový typ, vzniká z nedostatku bílkovin;

·         smíšená neboli proteino-energetická, tzv. marantický typ, vyskytuje se nejčastěji, vzniká
kombinací dvou výše uvedených poruch.

Definice






Příčinou je malý příjem nebo velký výdej energie, případně porucha trávení






Diagnostika:

          anamnéza: udává úbytek váhy, potíže při polykání a trávení, bolesti břicha, zvýšenou
teplotu, stravovací návyky, nechutenství, nové užívání léků;

          klinické vyšetření: základem je měření TK, pulzu, tělesné teploty, posouzení stavu
svalstva a jeho síly (stisk ruky) a tukových zásob. Antropometrická vyšetření určují tělesnou
hmotnost, BMI (body mass index, hmotnost v kg/výška v m^2), měření kožní řasy – nejčastěji nad
tricepsem. Známka malnutrice je BMI <18.5;

          laboratoř: stanovení sérové koncentrace bílkovin je orientační. Aktuálnímu stavu výživy
může napovídat hladina prealbuminu nebo transferinu (mají kratší poločas než např. albumin).
Z dalších parametrů se stanovují hladiny CRP, kreatininu, urey (močoviny), iontů, stopových prvků,
kyseliny listové nebo vitamínů např. B12, A, D, E;

          elektrická bioimpedance: je metoda k měření tělesného složení a určení jednotlivých
tělesných kompartmentů, zejména tělesného tuku. Je to nejjednodušší a nejdostupnější metoda pro
určení množství tuku v těle.

Komplikace:

          imunitní systém - dochází ke snížené obranyschopnosti organismu, zvýšení rizika infekcí a
špatné regeneraci tkání. Příčinou bývá nedostatek potřebných bílkovin, vitamínů a stopových prvků;

          kardiovaskulární systém – s výskytem arytmií a atrofie srdeční svaloviny;

          termoregulační systém -  s poklesem tělesné teploty, zimomřivostí;

          pohlavní orgány – s poklesem libida, u žen s poruchami menstruace;

          krvetvorba -  s pancytopenií (poklesem počtu krevních elementů);

          metabolický rozvrat - s iontovou dysbalancí, křečemi, osteoporózou či osteomalácií.

Terapie: spočívá v podávání umělé výživy a zejména v odstranění primární příčiny (např. léčba
infekce, traumatu, mentální anorexie, enteropatie). V akutní fázi onemocnění je podmínkou dosažení
oběhové stabilizace. Není-li kontraindikace, je indikována enterální výživa. Není-li to možné, je
zahájena parenterální výživa (periferním nebo centrálním žilním přístupem). Cílem léčby je co
nejdříve obnovit perorální příjem.

Diagnostika:

Anamnéza


Fyzikální vyšetření

Antropometrická vyšetř.

Laboratoř



Elektrická bioimpedance měří % tuku



Nejdříve je postižen imunitní systém







Ter.: odstranění příčiny a umělá výživa

3.2  Obezita


Obezita je syndrom charakterizovaný nadměrným shromažďováním energetických zásob ve formě tuku.
Obezita je definována jako BMI 30 a vyšší. BMI 25 – 30 se označuje jako nadváha. Obezita není jen
estetickým problémem, přináší mnohá zdravotní rizika, např. výrazně zvyšuje riziko vzniku diabetu
2. typu, který vede k metabolickému syndromu. Obézní mají mnohonásobně vyšší incidenci karcinomu
prsu, prostaty nebo kolorektálního karcinomu. Vysoká tělesná hmotnost zatěžuje klouby a vede
k rychlému rozvoji artrózy. Obézní se dožívají nižšího věku. Obezita je celosvětovým problémem.
V České republice je asi čtvrtina populace obézní a asi 60 % dospělé populace má vyšší než normální
hmotnost.

Podle BMI obezitu rozdělujeme na tři stupně:                I. stupeň          BMI 30,0 – 34,9

                                                                                   II.
stupeň         BMI 35,0 – 39,9

                                                                                   III.
stupeň        BMI nad 40,0

Kromě stupně obezity je důležité hodnocení typu distribuce tukové tkáně. Gynoidní obezita se
vyskytuje u žen, tuk je především v oblasti hýždí a stehen, androidní obezita je častější u mužů
s hromaděním tuku na trupu a v dutině břišní. Tento druhý typ rozložení tělesného tuku je významným
rizikovým faktorem pro vznik metabolického syndromu. Nejlepším ukazatelem androidní distribuce tuku
je obvod pasu. Za rizikové se u mužů považují hodnoty nad 94 cm (zvýšené riziko) a nad 102 cm
(vysoké riziko), u žen to jsou to hodnoty nad 80 cm a nad 88 cm. Obezitu podle vzniku můžeme také
dělit na primární a sekundární:

          primární obezita: je nejčastějším typem obezity. Při jejím vzniku se kombinují genetické
predispozice, psychické a sociální vlivy, snížená koncentrace leptinu a snížená citlivost
hypotalamických receptorů k tomuto hormonu, důležitou roli hraje způsob výživy v raném dětství.
V dětství a až do puberty se stabilizuje počet tukových buněk, pokud bude dítě obézní vzroste mu
počet tukových buněk a i v dospělosti bude mít velké problémy s tělesnou hmotností. V dospělosti se
počet tukových buněk už tolik  nezvyšuje, nárůst tukové hmoty je dán především zvětšením tukových
buněk. Redukce hmotnosti u obézního pacienta vede ke zmenšení tukových buněk, které si ale
zachovávají sklon k opětovnému naplnění tukem;

          sekundární obezita: tvoří jen asi 3–5 % případů obezity. Tento syndrom doprovází některé
endokrinopatie a hypotalamické poruchy. Mezi tyto syndromy patří hypotyreóza, Cushingův syndrom,
inzulinom, syndrom polycystických ovárií a hypotalamické poruchy.

Komplikace:

          mechanické komplikace: patří mezi ně bolesti zad, artrózy, otoky, poruchy hojení ran,
dušnost, syndrom spánkové apnoe, pocení. Tyto komplikace jsou příznivě ovlivněny velkou redukcí
hmotnosti;

          metabolické komplikace: patří sem inzulinová rezistence, diabetes 2. typu, ischemická
choroba srdeční, hypertenze, zvýšená hladina tuků v krvi, výskyt některých nádorů, poruchy
menstruačního cyklu a neplodnost. Tyto komplikace jsou příznivě ovlivněny již po redukci o 5-10 %
hmotnosti (jakákoliv redukce hmotnosti má tedy vždy smysl!).

Terapie: základem je dieta s navozením negativní energetické bilance. Jídla musí být pravidená,
rovnoměrně rozdělená do celého dne, musí v ní být dostatek vlákniny, vitamínů a minerálních látek.
Redukční dieta začíná většinou na 6000 kJ, dále zvýšení fyzické aktivity a psychoterapie.
Farmakoterapie - léky rozdělujeme do dvou skupin: jednak centrálně působící anorektika, která
snižují chuť k jídlu a zvyšují metabolickou přeměnu (phentermin, další preparát sibutramin byl
z trhu stažen), dále jde o blokátory vstřebávání tuků z trávicího ústrojí (orlistat – jeho
nežádoucím účinkem je průjem). Chirurgická terapie - převládá laparoskopická adjustabilní bandáž
žaludku, kdy se žaludek podvazuje speciální manžetou naplněnou tekutinou, spojující hadička je
vyvedena do podkoží a zakončena komůrkou podobnou portu. Přidáváním nebo ubíráním tekutiny se mění
průsvit žaludku. Bandáž žaludku je nejúspěšnější léčbou vysokého stupně obezity. Další možností je
endoskopické zavedení balónku do žaludku, který změnšuje obsah žaludku a tím snižuje pocit hladu.

Obezita začíná od BMI 30

BMI=váha/ výška²

Rizika obezity








Typy obezity

Androidní typ je horší



Příčinou je genetika a prostředí





Druhotná obezita je vzácná




Mechanické komplikace

Metabolické komplikace


Ter.: dieta, léky zvyšující pocit sytosti nebo bránící vstřebání tuků, chirurgie, endoskopie


3.3  Diabetes mellitus

3.3.1  Typy a léčba diabetu


Diabetes mellitus (úplavice cukrová) je chronické onemocnění, při němž tělo není schopno utilizovat
glukózu v důsledku absolutního (částečného či úplného) či relativního nedostatku inzulínu. Je to
onemocnění, které postihuje celý organismus a při nedostatečné léčbě dochází k poruše funkce mnoha
orgánů. Počet diabetiků na celém světě narůstá. Tímto onemocněním v České republice trpí téměř 7 %
obyvatel.


Patogeneze: inzulín je produkován v B-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu (slinivky břišní).
Denní produkce inzulínu pankreatem je cca 30-40 jednotek, asi polovina je tvořená bazální sekrecí,
druhá polovina je uvolňována tzv. prandiální sekrecí (aktuální sekrece inzulínu při jídle).
Uvolněný inzulín z B-buněk se dostává do krevního oběhu a následně metabolicky působí v příčně
pruhovaném svalstvu, játrech a tukové tkáni. Jako antagonista inzulínu slouží hormon glukagon,
který se tvoří rovněž v Langerhansových ostrůvcích pankreatu, ale v A-buňkách.

Snížená produkce inzulínu může být buď relativní (při diabetu 2. typu), kdy tvorba inzulínu jen
nestačí na potřeby organismu, nebo absolutní (při diabetu 1. typu), kdy destrukcí B-buněk není
vytvářen žádný inzulín. Následně dochází k hyperglykémii. Je-li přesažena hodnota glykémie 10
mmol/l, dostává se přes tzv. ledvinový práh a vylučuje se močí. Vzhledem k osmotické aktivitě na
sebe váže vodu což vyústí v polyurii (nadměrné močení) a následně dehydrataci organismu. Nedostatek
inzulínu vede ke katabolismu ve formě proteolýzy, lipolýzy a glykogenolýzy, což dále zhoršuje
homeostázu glukózy.

Klinika: nejčastější příznaky jsou pocit žízně, polyurie, dále celková slabost či únava, nauzea se
zvracením. Vzestup osmolality plazmy vede ke změně intracelulární tekutiny, následkem může být
rozvoj poruchy vědomí od zmatenosti, somnolence až po kóma. Rozvoj ketoacidózy je doprovázen
prohloubeným dýcháním - tzv. Kussmaulovo dýchání. Při dlouhodobé hyperglykémii dochází často
k rozvoji infekcí (zejména uroinfekcí, kožních infekcí nebo infekcí zevních pohlavních orgánů).

Diagnostika: základem je vyšetření glykémie. Přítomnost typických klinických příznaků a náhodná
glykémie nad 11 mmol/l vede k diagnóze diabetu. Pokud jsou pochybnosti, vyšetřujeme ranní glykémii
nalačno. Je-li její hodnota vyšší než 7 mmol/l, je diagnóza diabetu potvrzena. Hladina pod 5 mmol/l
vylučuje diagnózu diabetu. Pokud je hodnota pod 7 mmol/l a je podezření na poruchu metabolismu
glukózy, doporučuje se provést orální glukózový toleranční test (oGTT). Při oGTT pacient během 5
minut vypije 250 ml tekutiny se 75 g glukózy a glykémie se mu měří za 60 a 120 minut.


                            glykémie nalačno

                                            oGTT-ve 120 minutě

normální glykémie nalačno

                            3,8-5,6 mmol/l

                                            < 7,8 mmol/l

nejedná se o DM

                            5,6-6,9 mmol/l

                                            < 7,8 mmol/l

porušená glukózová tolerance

                            5,6-6,9 mmol/l

                                            7,8 – 11 mmol/l

diabetes mellitus

                            >7 mmol/l

                                            > 11 mmol/l

Tab. 3.1. Diagnostika diabetu

Glykémie vyšetřujeme několikrát denně ke stanovení tzv. glykemického profilu. Vyšetřujeme glykovaný
hemoglobin. Stupeň glykace je závislý na délce trvání a výši průměrné koncentrace glukózy, proto je
obrazem kompenzace nebo dekompenzace diabetu. Glykovaný hemoglobin informuje o stavu glykémie za
posledních 6-8 týdnů. Hodnota pod 4,5 % značí kompenzaci jako výbornou, uspokojivou 4,5-6 % a
neuspokojivou nad 6 %. Dalším vyšetřením je albuminurie, stanovení koncentrace inzulínu a C-peptidu
v séru. Stanovení C-peptidu nám umožní rozlišit diabetes 1. a 2. typu.

Cukrovka vzniká při relativním nebo absolutním snížení produkce inzulínu








Klinika: žízeň, polyurie, slabost, poruchy vědomí, ketoacidóza, infekce

Dg: náhodná glykémie nad 11 je DM

Glykémie nalačno nad 7 je DM




oGTT







Glykovaný Hb je odrazem dlouhodobé kompenzace DM


Diabetes mellitus 1. typu

Vyskytuje se asi u 6 % diabetiků. Dříve byl tento typ označován jako inzulindependentní typ pro
závislost na exogenně dodaném inzulínu. Vzniká v důsledku interakce genetické predispozice a
faktorů zevního prostředí, které se následně podílejí na destrukci B-buněk pankreatu. Mezi faktory
vnějšího prostředí se řadí virové infekce, které spouštějí autoimunitní proces s následnou
destrukcí pankreatických buněk. Nejčastěji se jedná o enteroviry, coxackie B, rubeolu,
cytomegalovirus a paramyxoviry. U většiny pacientů můžeme prokázat přítomnost protilátek proti
B-buňkám pankreatu vytvořených při probíhajícím autoimunitním onemocnění. Jakmile dojde k poklesu
počtu funkčních B-buněk na 10 % normálního stavu, glykémie začne stoupat a dochází k rozvoji
diabetu.

Onemocnění se vyskytuje v kterémkoliv věku, u dětí začíná náhle s výraznými klinickými projevy
včetně rozvoje ketoacidózy (viz dále). Výskyt v dospělosti se označuje jako LADA (latentní
autoimunitní diabetes dospělých). Vyskytuje se většinou u neobézních osob, i když obezita tento typ
nevylučuje.


U DM 1 jsou časté protilátky proti B-buňkám, faktory genetické a vnějšího prostředí



LADA: výskyt DM1 v dospělosti


Terapie: nutná je substituce exogenním inzulínem od počátku choroby. Syntetický inzulín je vysoce
čištěný, neutrální vodný roztok vázaný se zinkem. Dále obsahuje látky ovlivňující délku jeho
účinku, konzervační a stabilizující látky. Do těla si ho pacient aplikuje subkutánně pomocí
inzulínových stříkaček, per nebo pump. Základní typy inzulínu jsou:

·         zvířecí inzulín - získával se z jatečních vepřových pankreatů a od humánního se liší
pouze v jedné aminokyselině. Zvířecí inzulín se dnes již ve vyspělých zemích nepoužívá – nahradil
jej humánní inzulín;

·         humánní inzulín - má stejné uspořádání aminokyselin jako inzulín produkovaný lidským
pankreatem. Označuje se zkratkou HM inzulín. Vyrábí se semisynteticky z vepřového inzulínu záměnou
odlišné aminokyseliny. Také se dá vyrábět biosynteticky pomocí přenosu genu pro inzulín do buňky
baktérie Escherichia coli nebo do kvasinek, které se za vhodných podmínek rychle namnoží a
produkují inzulín. Na trhu se vyskytuje několik typů inzulínu s různou délkou trvání účinku. U
krátce působících inzulínů účinek nastupuje během 15 minut a trvá asi 5 hodin, u středně dlouho
působících je nástup asi za hodinu a trvá až 12 hodin a u dlouho působících se účinek dostaví za 5
hodin a trvá více než 20 hodin;

·         analoga inzulínu - zvláštně upravený inzulín, jehož molekuly se liší od HM inzulínu v
pozicích aminokyselin. Tento inzulín inhibuje tvorbu protilátek proti inzulínu a tím zlepšuje
kompenzaci diabetu. Má kratší dobu působnosti, ale rychlejší dobu nástupu. Má velmi podobné
vlastnosti ohledně rychlosti vstřebávání s inzulínem produkovaným slinivkou – proto se používá do
inzulínových pump, které napodobují sekreci inzulínu u nediabetika.

Inzulinové režimy - při konvenčním režimu se inzulín aplikuje v jedné až dvou dávkách denně, kdy se
podává kombinace rychle působícího se středně dlouho působícím inzulínem. Pacient musí dodržovat
přesný časový rozvrh jídla. Při intenzivním režimu se aplikuje inzulín nejméně ve třech dávkách
denně, kdy se kombinuje krátce působící inzulín s inzulínem s prodlouženým účinkem. Krátkodobě
působící inzulín se aplikuje před jídlem. Intenzivními režimy lze dosáhnout lepší kompenzace, než
při léčbě standardní. Nezbytnou součástí léčby je provádění sebekontroly glykémií. Celková denní
dávka inzulínu pacienta s několikaletým trváním diabetu je asi 40-50 jednotek. Nejčastěji používané
pomůcky diabetika:

§ glukometr je přístroj na měření glykémie. Umožňuje domácí měření diabetikům, kteří si mohou
přizpůsobovat dávky inzulínu a tak mohou správným kompenzováním diabetu předcházet pozdějším
komplikacím. Hlavní součástí glukometru je testovací proužek, který je na jedno použití. Testovací
proužek obsahuje enzym, který reaguje s krevním cukrem, výsledná reakce je potom vyhodnocena
fotometricky nebo nověji elektrochemicky;

§ inzulínová pumpa je určena k léčbě diabetiků I. typu. Dodává v určitých časových intervalech
bazální dávku inzulínu a na pokrytí jídla se aplikují tzv. bolusové dávky - tím napodobuje sekreci
nediabetikova pankreatu. Inzulín se do těla dostává skrz infuzní set zavedený podkožně do oblasti
břicha, hýždí nebo stehen. V pumpě se používání analoga inzulínu;

§ inzulínové pero je pomůcka pro subkutánní aplikaci inzulínu a má ho většina diabetiků léčených
inzulínem. Do per se vkládají cartridge, což jsou skleněné nádobky s inzulínem o objemu 3 ml;

§ inzulínka je injekční stříkačka určená k subkutánní aplikaci inzulínu;

§ diabetický deník je pomůcka diabetika I. typu ve formě předtištěného notýsku nebo jednotlivých
listů. Do deníku se zapisuje glykémie, přítomnost ketolátek v moči, počet aplikovaných jednotek
inzulínu a čas aplikace, množství snězeného jídla v gramech sacharidů, poznámky o neobvyklé
činnosti či změně zdravotního stavu a dále tělesná hmotnost;

§  diagnostické proužky na zjištění přítomnosti cukru a ketolátek v moči - proužek se na jednu
sekundu ponoří do čerstvé moči a nechá se 60 sekund reagovat. Poté se porovná barva políček proužku
s tabulkou barevných změn na obalu.

Důležitou součástí léčby je fyzická aktivita, která zvyšuje využití glukózy, každodenní aktivita by
tak měla být součástí léčebného plánu. Nezbytná jsou také opatření dietní: doporučuje se regulovaná
strava s vyváženým příjmem sacharidů a používání umělých sladidel.

DM 1 se léčí inzulínem


Zvířecí inzulín se již nepoužívá



Inzulín mohou vyrábět bakterie





Analoga inzulínu





Intenzivní režim je vhodný pro mladší pacienty




Glukometr slouží pro self-monitoringléčby


Inzulínová pumpa




Inzulínové pero vytlačuje inzulínky








Důležitou součástí léčby je fyzická aktivita a dieta


Diabetes mellitus 2. typu

Je nejčastějším typem diabetu. V jeho patogenezi hraje roli postreceptorová inzulinorezistence,
která vede k relativní inzulinodeficienci. Onemocnění je způsobeno poruchou sekrece a působení
inzulínu. Syntéza inzulínu je zachována, ale jeho sekrece není schopna plnit potřeby organismu, což
se projeví diabetem. Genetickou predispozici k tomuto onemocnění má 15-20 % populace. DM 2. typu je
jednou ze součástí metabolického syndromu, pacienti s tímto typem diabetu mají také často
hypertenzi, obezitu a hyperlipoproteinémii. Léčba proto musí být vždy komplexní a velmi významné je
i zanechání kouření.

Terapie: sekrece vlastního inzulínu je minimálně z počátku zachována (na rozdíl od diabetu 1.typu),
terapeutický přístup je odlišný. Dieta a fyzická aktivita jsou velmi významné už v prevenci. I při
stanovení diagnózy jsou tato opatření při léčbě nejvýznamnější. Pravidelná fyzická aktivita vede ke
snížení inzulinorezistence, tím se u některých pacientů může sekreční aktivita pankreatu opět stát
dostatečnou. Je třeba, aby pacienti redukovali svůj dietní energetický příjem, a to zejména
omezením potravy bohaté na tuk. Redukce hmotnosti v prvních letech po zjištění diabetu je významným
ukazatelem životní prognózy diabetika a přibližně platí, že každý redukovaný kilogram prodlouží
život diabetika asi o 3 měsíce. Je důležité i omezení příjmu sacharidů. Perorální antidiabetika
(PAD) se indikují při nedostatečném účinku dietních a režimových opatření. Biguanidy –
antidiabetikum volby u obézních pacientů, dnes se z této skupiny užívá jen metformin. Deriváty
sulfonylurey – vhodné pro pacienty s normální hmotností, rizikem je hypoglykémie, nejúčinnějším
preparátem je glibenclamid. Ostatní typy PAD mají menší význam. Při nedostatečné kompenzaci
dietními opatřeními a léčnou PAD je indikována léčba inzulínem (viz výše).


DM  2 je nejčastější typ diabetu

Sekrece inzulinu je nedostatečná

Metabolický syndrom: DM, hypertenze, obezita, HLP


Ter.: dieta, fyzická aktivita, redukce hmotnosti, farmakoterapie



Gestační diabetes

Vzniká v těhotenství a po šestinedělí mizí. U rizikové skupiny žen (diabetes v rodině, obezita, věk
nad 35 let, předchozí porod dítěte nad 4000g, glykosurie v těhotenství, hypertenze) se provádí mezi
24. až 28. týdnem oGTT. Při výskytu alespoň dvou rizikových faktorů se test provádí již v prvním
trimestru. V případě průkazu diabetu se ihned upravuje dietní režim a podle výsledků se zavádí
léčba inzulínem (perorální antidiabetika jsou v těhotenství kontraindikována).


Gestační DM  vede k větší porodní váze plodu

3.3.2  Akutní a chronické komplikace diabetu


Akutní komplikace diabetu

Hypoglykemické kóma: hladina glukózy klesá pod 3,6 mmol/l a je doprovázena poruchou vědomí. Při
diabetu vzniká hypoglykémie v důsledku léčby hypoglykemizujícími léky. Hypoglykémie se často
objevuje při léčbě inzulínem po vynechání jídla nebo po zvýšené fyzické námaze. V klinickém obraze
dochází k aktivaci sympatoadrenálního systému, která se projeví palpitacemi, tachykardií, pocením,
bledostí kůže a hladem. Při hladinách pod 2,8mmol/l se připojuje nesoustředěnost, dvojité vidění,
bolest hlavy, spavost, změny chování až kóma. Četné hypoglykémie mohou zanechávat trvalé změny CNS
s poklesem intelektových schopností. Hypoglykemický stav řešíme intravenózní aplikací glukózy a
podáním potravy. Protrahovaný hypoglykemický stav je důvodem k hospitalizaci.

Hyperglykemické ketoacidické kóma: dochází k poruše vědomí v důsledku výrazné metabolické poruchy.
Příčinou je nedostatek inzulínu, který vede k vystupňované tvorbě ketolátek. Objevuje se zřídka,
nejčastěji při prvozáchytu diabetu 1. typu. Dochází k rozvoji metabolické acidózy, kdy pH klesá pod
7,2. Vystupňovaná lipolýza vede ke zvýšené ketogenezi, vzniká tak acetoacetát a hydroxybutyrát.
Dekarboxylací vzniká aceton, který je vydechován plícemi a podmiňuje tak typický zápach dechu. Mezi
příznaky patří polyurie, polydipsie, únava, nausea, zvracení, hyperventilace, dehydratace,
hypotenze, tachykardie, poruchy vědomí. Laboratorně nalézáme hyperglykémii a metabolickou acidózu.
Jedná se o urgentní stav, který vyžaduje léčbu na jednotce intenzivní péče. Nutná je substituce
inzulínem, péče o vnitřní prostředí a vitální funkce.

Hyperosmolární neketoacidické kóma: vzniká nejčastěji u pacientů s diabetem 2. typu při
dekompenzaci infekcí, operací, cévní mozkovou příhodou. Dochází k významné hyperglykémii bez
acidózy, která způsobuje osmotickou diurézu a následnou dehydrataci. Pacienti jsou extrémně
dehydratovaní, trpí nechutenstvím, zmateností, slabostí, polyurií, polydipsií. Žízeň může u
starších osob chybět. Glykémie stoupá i nad 50 mmol/l. V terapii pátráme po vyvolávající příčině.
Při febrilním stavu podáme ATB. Inzulin aplikujeme tak, aby k úpravě glykémie docházelo pozvolna.
Rovněž zavodnění by mělo probíhat postupně.

Laktátová acidóza: laktát vzniká z pyruvátu při anaerobní glykolýze. K těmto pochodům dochází při
nedostatečném zásobení tkání kyslíkem, při léčbě biguanidy nebo při požití alkoholu. V terapii se
používá hydrogenuhličitanová dialýza.



Glykémie pod 2,8 mmol/l může způsobit poruchu vědomí




Vyskytuje se jen u DM 1.typu

Dech páchne po acetonu

Klinický obraz

Léčba na JIP


Vyskytuje se často při infekcích




Léčba biguanidy nebo po alkoholu


Chronické komplikace diabetu

Diabetická angiopatie: chronické změny u diabetu jsou způsobeny kombinací neenzymové glykosylace a
intracelulární hyperglykémie. Hyperglykémie způsobuje zvýšení přísunu glukózy do endotelových
buněk. Zpracováním glukózy v mitochondriích se tvoří kyslíkové radikály, které pak pochody
oxidačního stresu negativně ovlivňují funkci endotelu. Dochází ke ztluštění stěny kapilár
(diabetická mikroangiopatie). Při neenzymové glykosylaci dochází k vazbě glukózy s aminoskupinou
proteinů. Glykosylační produkty jsou patogenní, vznikají v proteinech, lipidech a nukleových
kyselinách. Ve velkých cévách váží LDL, tím zvyšují obsah cholesterolu v intimě. Oxidací LDL
vznikají lipoperoxidy, které vedou k akcelerované aterogenezi.

Diabetická retinopatie: dochází k postižení kapilár sítnice, které je výraznější u diabetiků 1.
typu. Dochází zde ke kapilární okluzi, cévní dilataci a novotvorbě cév. Dochází ke tvorbě
mikroaneurysmat a novotvorbě nekvalitních cév, které krvácejí. Stav vede k fibrotizaci a odchlípení
sítnice. Prognóza je závažná, vede k ohrožení zraku a slepotě. Stanovením časné diagnózy očním
lékařem umožní včasné ošetření laserovou fotokoagulací. Důležitá je prevence co nejlepší kompenzací
diabetu.

Diabetická nefropatie: postižení ledvinových cév se projeví albuminurií, arteriální hypertenzí a
postupným selháváním funkce ledvin. Vyskyt je častější u diabetiků 1. typu. Objevuje se hypertrofie
tubulů a intersticia, která je následována tubulární atrofií a intersticiální fibrózou. Stav může
vést až k ledvinovému selhání s nutností dialýzy. Základní terapií je kompenzace diabetu za použití
intenzivních inzulínových režimů. Dále podáváme ACE inhibitory nebo blokátory angiotenzinových
receptorů, které snižují tlak v glomerulech.

Diabetická neuropatie:  jde o nejčastější komplikaci diabetu, která se vyskytuje u více než 50 %
pacientů. Dochází k poruchám myelinizace a cévního zásobení nervů. Postiženy jsou jak senzitivní a
motorické nervy, tak i autonomní nervový systém. Dochází k poruchám citlivosti rukou a nohou, někdy
se objevují nesnesitelné noční bolesti nohou, jindy pacienti necítí bolest při poranění nebo
spálení. Dochází k poruchám chůze. Při vyšetření zjišťujeme poruchu kožní citlivosti, poruchu
vibračního čití a vymizení šlachových reflexů. Postižení autonomního nervstva se projevuje
postižením jednotlivých orgánových systémů. Nejčastěji je postižen kardiovaskulární systém
s poruchami srdeční frekvence a regulace krevního tlaku. Může se objevit ortostatická hypotenze,
bezbolestný infarkt myokardu nebo náhlá smrt. Postižení gastointestinálního traktu zahrnuje poruchy
vyprazdňování žaludku a diabetické průjmy. Dochází k poruchám vyprazdňování močového měchýře,
poruchám erekce. Terapie je obtížná, je snaha o co nejlepší kompenzaci diabetu.

Ateroskleróza: diabetes urychluje postižení cév, které nastupuje dříve a vyskytuje se 2-4 krát
častěji než u zdravé populace. Postihuje hlavně diabetiky 2. typu. Ateroskleróza se projevuje
ischemickou chorobou srdeční, cévními mozkovými příhodami a ischemickou chorobou dolních končetin.
Ischemická choroba srdeční je u diabetiků 2-3 krát častější než u nediabetiků a může vést
k infarktu myokardu či náhlé srdeční smrti. Cévní mozkové příhody jsou 3-5 krát častější než u
nediabetiků. Ischemická choroba dolních končetin je 10 krát častější než u nediabetiků.

Diabetická noha: zahrnuje zdravotní problémy distálně od kotníku. Stav se projevuje ulceracemi a
deformitami, následkem jsou gangrény a amputace. Prevencí tohoto onemocnění jsou pravidelné
prohlídky nohou u specializovaného lékaře (podiatrie), správná hygiena nohou, vhodná obuv a snaha o
zamezení poranění dolních končetin. Léčba se skládá z přiložení vhodných obvazů, podávání
antibiotik, odstranění odumřelé tkáně a rekonstrukčních výkonů cévní chirurgie, případně
nekrektomie – chirurgické ostranění nekrotických tkání. Součástí léčby je snaha o dobrou kompenzaci
diabetu. Amputace je posledním řešením při nezvládnutelné progresi gangrény, sepse nebo klidových
bolestí. Samostatnou jednotkou je osteoartropatie (Charcotův kloub) s destrukcí kostí nohy při
neuropatii.


Chron. kompl. po několikaletém trvání DM, nejčastěji je postižen cévní a nervový systém

Dochází k rychlé ateroskleróze

Nejčastější příčina slepoty ve vyspělých zemích!

V moči se objeví albumin

Může vést k dialýze



Nejčastější komplikace DM



Důležitá je kompenzace DM




Ateroskleróza je u diabetiků častější




                     Poranění se špatně hojí, může vést ke gangréně a amputaci


Shrnutí kapitoly poruchy metabolismu a výživy

Podvýživa je stav, kdy příjem živin nevystačí potřebám organismu. Mezi její příčiny patří
nechutenství, porucha trávení a vstřebávání či zvýšené ztráty a odbourávání. Obezita je syndrom
charakterizovaný nadměrným shromažďováním tuku, je definována jako BMI 30 a vyšší. Primární obezita
je nejčastějším typem obezity. Sekundární obezita je vzácná, doprovází některé endokrinopatie a
hypotalamické poruchy. Podle distribuce tukové tkáně dělíme obezitu na gynoidní a nebezpečnější
androidní. Diabetes mellitus je onemocnění, při němž tělo není schopno utilizovat glukózu
v důsledku částečného nebo úplného nedostatku inzulínu. Náhodná glykémie nad 11 mmol/l nebo ranní
glykémie nad 7 mmol/l vedou k diagnóze DM. Nejčastějším typem diabetu je DM 2. typu. DM 1. typu se
léčí humánním inzulinem. Během těhotenství se u matky může rozvinout gestační diabetes, který po
šestinedělí odezní. Fyzická aktivita a správná životospráva je nejlepší prevencí, ale i základem
léčby DM 2. typu. Akutní komplikace DM jsou způsobeny náhlou změnou glykémie. K chronickým
komplikacím dochází při dlouhodobě zvýšené glykémii, postiženy jsou nejčastěji cévy a nervy. Při
léčbě je nutná dobrá spolupráce (compliance) pacienta.

Shrnutí

4  Imunologe


Rychlý náhled do problematiky kapitoly Imunologe


Pojednává o chorobných stavech majících vztah k obranyschopnosti organismu. Poruchy imunity mohou
být primární (vrozené) či sekundární. Z celosvětového hlediska je nejvýznamnější sekundární
imunodeficiencí infekce virem HIV a onemocnění AIDS. Stručně bude pojednáno i o problematice tzv.
autoimunitních chorob, zejména se jedná o systémové onemocnění pojiva. Velmi často se v populaci
vyskytují alergie na nejrůznější noxy (alergeny), budou popsány nejčastější typy přecitlivělosti a
zásady jejich terapie.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly Imunologe


specifická a nespecifická imunita, primární a sekundární imunodeficience, HIV infekce,
antiretrovirová terapie, postexpoziční profylaxe, autoimunita, vaskulitida, alergie, alergen, astma
bronchiale, anafylaktický šok

Klíčová slova


Imunitní systém patří k základním rovnovážným systémům organismu. Rozlišuje mezi „vlastním“, tj.
buňkami vlastního organismu, a „cizím“. Tento systém provádí rovněž imunitní dohled, kdy rozpoznává
a odstraňuje staré, poškozené a mutované buňky. Abychom mohli pochopit fungování tohoto spletitého
a vysoce organizovaného systému a jeho podíl na vzniku patologických stavů, musíme si vysvětlit
některé základní pojmy:

·         antigeny: látky, které imunitní systém rozpoznává a reaguje na ně;

·         HLA: systém antigenů hlavního histokompatibilního systému vyskytující se na buňkách
lidského těla. Jejich kombinace je specifická pro každého jedince. Nositelé některých forem těchto
antigenů jsou častěji postiženi některými chorobami (např. Bechtěrevova choroba). Specifické HLA
znaky mají veliký praktický význam např. u transplantací orgánů;

·         autotolerance: potlačení imunitní reakce na antigeny vlastního těla;

·         protilátka (Ig-imunoglobulin): látka bílkovinné povahy specificky zaměřená proti
antigenu, který její tvorbu vyvolal. Existuje pět tříd imunoglobulinů (M, G, A, E, D), každá
skupina má poněkud jinou funkci;

·         leukocyty: buňky imunitního systému vznikají v kostní dřeni a brzlíku (thymu). Po svém
vzniku cestují i do jiných lymfatických orgánů těla – sleziny, lymfatických uzlin, tonsil,
Peyerových plaků ve střevě atd. Většina buněk imunitního systému jsou různé druhy bílých krvinek –
jsou to granulocyty (kam patří neutrofily, eozinofily a bazofily), dendritické buňky, lymfocyty a
mnoho dalších.

Druhy imunitních mechanismů:

1.       nespecifická imunita, též neadaptivní, vrozená: reaguje na přítomnost škodliviny velmi
rychle, nepotřebuje ke své činnosti předchozí setkání se škodlivinou. Na nespecifické obraně se
podílí kůže a sliznice, které oddělují organismus od vlivů zevního prostředí, ve slinách je
lysozym, který rozrušuje bakteriální stěnu, kyselina chlorovodíková udržuje v žaludku nízké pH
zabraňující množení kvasinek a plísní. V neposlední řadě patří k mechanismům nespecifické imunity
fagocytóza – tj. schopnost pohlcovat cizorodé, ale i vlastní přestárlé buňky nebo jiný materiál;

2.       specifické mechanismy, též adaptivní: patří mezi ně imunitní odpověď založená na
protilátkách a specializovaných buňkách imunitního systému (hlavně T lymfocytech). K úplnému
rozvoji imunitní reakce je potřeba několik dní až týdnů. Tyto mechanismy mají schopnost
imunologické paměti – po opětovném setkání se stejným antigenem vyvolají mohutnější imunitní
odpověď.

Příznaky imunologicky podmíněných chorob:

          celkové příznaky: subfebrilie až febrilie, únava, bolesti svalů a kloubů, hubnutí,
zvětšení lymfatických uzlin;

          kožní projevy: ekzémy, kopřivka, purpura, svědění;

          postižení plic: bronchopneumonie, pneumonie, bronchiektatázie, kašel, hemoptýza;

          postižení ledvin: proteinurie až nefrotický syndrom, poruchy renálních funkcí;

          postižení cév: Raynaudův syndrom, trombózy a tromboflebitidy;

          postižení GIT: průjmy;

          stomatologické příznaky: zvýšená kazivost zubů, ulcerace;

          postižení periferních nervů: parézy, polyneuropatie;

          postižení CNS: epilepsie, poruchy vědomí i chování;

          gynekologické příznaky: potraty.

Laboratorní vyšetření: vyšetření protilátek - Ig (jejich kvantitativní stanovení i typizace),
vyšetření autoprotilátek (vyšetřují se metodami imunofluorescence, RIA, ELISA, zjišťujeme
koncentraci i izotop), vyšetření komplementu, buněčné imunity, imunokomplexů, sedimentace
erytrocytů (většina imunopatologických onemocnění je provázena vzestupem sedimentace), C-reaktivní
protein (zvýšená hodnota je typická pro vaskulitidy a revmatoidní artritidy).

Imunitní systém rozlišuje mezi vlastním a cizím



HLA je na každé buňce




Bílé krvinky jsou buňky imunity – vznikají v kostní dřeni a thymu, vyvíjí se v lymfatických
orgánech



Jsou dva druhy imunitních mechanismů – nespecifická a specifická imunita








Projevy chorob imunity nacházíme ve všech tělesných systémech









Laboratorní vyšetření



4.1  Imunodeficience


Imunodeficience může být vrozeným defektem (pak ji označujeme jako primární imunodeficienci) nebo
může být důsledkem poškození některé složky imunitního systému jiným patologickým pochodem
(sekundární, získaná imunodeficience).

Imunodeficience je porucha imun. syst.

4.1.1  Primární imunodeficience


Jsou to vrozené poruchy, které se projevují již v časném dětství. Obecně se projevují opakujícími
se infekcemi, některé poruchy jsou neslučitelné se životem v normálním prostředí. Mezi primární
imunodeficience patří mnoho nozologických jednotek, zjednodušeně se rozdělují do pěti skupin:

1.       nedostatečná a porušená tvorba protilátek – např. selektivní deficit IgA;

2.       defekty T-buněk nebo smíšené imunodeficience;

3.       defekty pomocných buněk;

4.       defekty komplementu;

5.       další syndromy.

Primární porucha je vrozená









Selektivní deficit IgA

Imunoglobuliny IgA představují hlavní třídu protilátek, které jsou přítomny na slizničních
površích. Deficit je obvykle klinicky němý, u některých osob se projevuje častými infekcemi horních
dýchacích cest, urogenitálního traktu a průjmy. Incidence je asi 1/600 až 1/1000. Pacienti se
selektivním deficitem IgA trpí častěji různými inhalačními alergiemi, což se vysvětluje snadnějším
průnikem alergenů přes sliznice a je u nich častější výskyt autoimunitních chorob než v běžné
populaci. Terapie je symptomatická. Aplikace intravenózních imunoglobulinů je kontraindikována
(může dojít k rozpoznání malého množství IgA jako cizorodého antigenu a k tvorbě protilátek proti
němu).



Nejčastější vrozená porucha imunity je selektivní deficit IgA


4.1.2  Sekundární imunodeficience


Příčiny získané imunodeficience jsou buď komplikace nemocí a jiných patologických stavů (úrazů,
popálenin) nebo jsou iatrogenní (transplantační medicína, chemoterapie, radioterapie).

Provází jiné stavy


Virové imunodeficience

Patří zde četné virové onemocnění (např. spalničky, infekční mononukleóza), za nejvýznamnější
imunodeficienci se považuje infekce virem HIV vedoucí k syndromu získaného deficitu imunity (AIDS).




HIV infekce

Onemocnění je vyvoláno retrovirem HIV (human immunodeficiency virus) typ 1 a 2. Většinu onemocnění
vyvolává typ 1. Infekce se přenáší sexuálním stykem, krví a krevními deriváty, transplacentárně a
mateřským mlékem. Genom viru je kódován v jednořetězcové RNA. Virus napadá T-lymfocyty a makrofágy.
Základním jevem infekce je napadení CD4+ T-lymfocytů a jejich následný nedostatek, který se projeví
zvýšenou náchylností k oportunním infekcím a nakonec smrtí na AIDS.

Klinika: onemocnění má dlouhý průběh, který dělíme na tři stádia:

1.       časné období HIV infekce – chřipkovité příznaky, někdy s exantémem nebo se zduřením
lymfatických uzlin. Dochází k lehkému poklesu CD4+ lymfocytů. Za 1-3 týdny onemocnění odezní a
počet lymfocytů opět stoupne k normálu. Toto první období však může probíhat i bezpříznakově. Poté
nastává několikaleté období asymptomatického stadia, pacienti jsou obvykle zcela bez potíží;

2.       střední období HIV infekce – v tomto období se začínají vyskytovat některé oportunní
infekce, jako jsou herpes zoster nebo kandidóza (soor). CD4+ lymfocyty klesají na 200-500/µl;

3.       pozdní období HIV infekce – klinicky manifestní AIDS. Pokles CD4+ lymfocytů pod 200/µl se
projevuje výrazným poklesem imunitních funkcí. Dochází k častým a těžce probíhajícím infekcím,
neurologickým postižením a poklesu kognitivních funkcí, nádorovým onemocněním (např. Kaposiho
sarkom). Pacienti tělesně chátrají.

Epidemiologie: infekce HIV virem je celosvětový problém, který se netýká pouze zdravotnictví, ale i
ekonomiky. Největších rozměrů dosahuje tato pandemie v subsaharské Africe. Ročně na toto onemocnění
umírají miliony lidí. Nejčastějším způsobem přenosu HIV v ČR je sexuální přenos (přes 84 %).
Nejvíce exponovanou populační skupinou jsou homosexuální muži. Počet heterosexuálně přenášených
infekcí je asi 32 %, četnost infikovaných žen je okolo 22 %. Prevalence HIV/AIDS je relativně nízká
(89,7 evidovaných případů na milion obyvatel), nicméně jeví od roku 2003 vzestupnou tendenci.
Antiretrovirová léčba je v ČR dostupná pro všechny HIV infikované osoby a významně prodlužuje dobu
od infekce HIV k rozvoji klinických příznaků onemocnění AIDS, u případů onemocnění AIDS pak délku
přežívání od diagnózy AIDS k úmrtí.

Terapie: základem léčby je antiretrovirová chemoterapie zahrnující léky, které inhibují některé
enzymy viru nebo které zabraňují vstupu viru do buňky. Pokles proliferace HIV viru se projeví
zlepšením imunitních funkcí, nárůstem CD4+ lymfocytů a oddálením výskytu oportunních infekcí. Tyto
léky mohou mít významné nežádoucí účinky, jako je např. steatóza jater, diabetes, pankreatitida,
myopatie a hyperlipidémie. Důležitou součástí léčby je profylaxe oportunních infekcí, zabránění
recidivám. Zaměřujeme se hlavně na toxoplasmózu, pneumocystovou pneumonii, cytomegalovirus a různé
mykotické infekce. Postexpoziční profylaxe: při zranění kontaminovanou jehlou se doporučuje
postexpoziční profylaxe antiretrovirotiky. Riziko přenosu se odhaduje na 0,3 % a sníží se
trojkombinací antiretrovirových léků po dobu 4 týdnů.

Prevence: používání kondomu, snížení promiskuity, nepoužívání společných jehel a stříkaček u
narkomanů. Důležitá je podpora anonymního testování na HIV. Nutné je rovněž opakované vyšetřování
dárcovské krve, spermatu, orgánů k transplantaci. Test na HIV je také prováděn u každé těhotné. U
gravidních HIV pozitivních žen je indikováno podávání antiretrovirotik, vedení porodu císařským
řezem a zákaz kojení.



HIV je retrovirus







Průběh infekce se dělí na 3 stádia, množství CD4+ lymfocytů je ukazatelem fáze nemoci





V roce 2008 bylo na světě 33 milionů nakažených virem HIV




 Ter.:  antivirotika a profylaxe infekce

Postexpoziční profylaxe





Prevence


Sekundární protilátkové imunodeficience

Sekundární hypogamaglobulinémie jsou způsobeny ztrátami imunoglobulinů z plazmy nebo sníženou
produkcí imunoglobulinů. K ztrátám imunoglobulinů dochází při postižení ledvin nebo při ztrátách
proteinů trávicím ústrojím. Močí se ztrácejí nejsnadněji imunoglobuliny typu IgG, nejhůře IgM
(jejich molekula je největší). Ztráty imunoglobulinů stolicí jsou charakteristické ztrátou všech
tříd imunoglobulinů.

Porušená tvorba imunoglobulinů provází lymfomy, chronické lymfatické leukémie a mnohočetný myelom.



Ztráty nebo porušená tvorba protilátek



Imunodeficience po splenektomii (odstranění sleziny)

Splenektomie (odstranění sleziny) se provádí nejčastěji v důsledku ůrazu, u některých chorob (např.
autoimunitní idiopatická trombocytopenická purpura) se ale provádí i jako součást terapie. Pacienti
jsou poté ale náchylní k mnoha infekčním komplikacím, nejvíce jsou ohroženi pneumokokovými
infekcemi, ty mohou vyvolat sepsi nebo meningitidu. Namístě je proto očkování proti pneumokokům,
rutinní se stává také dlouhodobá antibiotická profylaxe penicilinem, někdy i po dobu několika let.



Pacienty očkujeme proti pneumokokovi


Ostatní stavy provázené porušenou obranyschopností

Mezi takové stavy patří hlavně diabetes mellitus, zhoubná nádorová onemocnění, nutriční karence,
stres.


4.2  Autoimunní choroby


Autoimunitní onemocnění vznikají při abnormální imunitní reakci vůči antigenům vlastního těla
(autoantigeny). Vznik těchto chorob není zcela vysvětlen, podílí se na něm mnoho faktorů,  vnějších
i vnitřních. Aby autoimunitní onemocnění vzniklo, je nutné prolomení autotolerance. Většina
autoimunitních onemocnění se vyskytuje u žen, důvodem jsou nejspíše ženské pohlavní hormony. Při
vzniku těchto onemocnění se také uplatňuje UV záření, stres, infekce, některé léky, genetická
predispozice.

Patologická imunitní reakce je často zaměřena proti specifickému buněčnému typu nebo membránové
struktuře, jindy je postiženo více orgánů. Na základě toho rozdělujeme autoimunitní choroby
orgánově specifické a autoimunitní choroby systémové. Zvláštním typem jsou orgánově lokalizované
autoimunitní choroby vyvolané orgánově nespecifickými autoprotilátkami.

Autoprotilátky jsou často zaměřeny proti jaderným antigenům, cytoplazmatickým antigenům neutrofilů,
fosfolipidům, mitochondriálním antigenům, acetylcholinovému receptoru, receptorům hormonů atd.

Nefunguje autotolerance




Protilátky působí proti vlastnímu tělu, napadají různé  buněčné antigeny


Systémové autoimunitní choroby

Onemocnění

Klinický obraz

Systémový lupus erytematodes

multiorgánové systémové onemocnění, polyartralgie, postižení kůže, ledvin, CNS

revmatoidní artritida

zánětlivé postižení kloubů, bolesti a ranní ztuhlost kloubů

polymyozitida a dermatomyozitida

slabost a bolest svalů, ekzém nad extenzory, fialový otok víček

Sjögrenova choroba

suché sliznice, polyartralgie

Systémová sklerodermie

Raynaudův syndrom, zhoršující se fibróza kůže

smíšená choroba pojiva

Raynaudův syndrom, polyartralgie

antifosfolipidový syndrom

opakované trombózy, potraty

některé vaskulitidy

multiorgánové postižení

Sarkoidóza

granulomy různých orgánů (hlavně plic)

Tab. 4.1. Přehled systémových autoimunitních chorob

Jedná se o celotělová onemocnění



Orgánově lokalizované autoimunitní choroby vyvolané orgánově nespecifickými autoprotilátkami

Mezi tyto choroby patří některá onemocnění GIT, jako jsou celiakie, Crohnova choroba nebo ulcerózní
kolitida, ale také onemocnění jater a žlučových cest např. autoimunitní hepatitida, primární
biliární cirhóza nebo primární sklerotizující cholangoitida.



Často je postižen zažívací trakt


Orgánově specifická autoimunitní onemocnění

Mezi ně zařazujeme autoimunitní endokrinopatie jako např. Hashimotova tyreoiditida,
Gravesova-Basedowova choroba, diabetes mellitus 1. typu, Addisonova choroba, syndrom předčasného
ovariálního selhání, autoimunitní neurologická onemocnění jako myasthenia gravis, roztroušená
skleróza mozkomíšní a jiné demyelinizace, autoimunitní cytopenie, autoimunitní kožní onemocnění
např. pemphigus, lupénka a autoimunitní oční onemocnění.



Postižen je určitý orgán




Prognóza: některá autoimunitní onemocnění probíhají jednorázově a mají tendenci ke spontánní
úzdravě, většina onemocnění ale probíhá v atakách a remisích, které progredují, a bez léčby mohou
končit i smrtí.

Terapie: kauzální léčba není známa. Základem terapie autoimunitních chorob je zpravidla
imunosupresivní léčba glukokortikoidy, cyklosporinem, metotrexátem, cyklofosfamidem, azathioprinem,
rituximabem atd. Mezi nově používané léky patří inhibitory interleukinu-1 a inhibitory TNF-alfa.
Dále se používají soli zlata a antimalarika. Vzhledem k chronickému charakteru nemocí je důležitou
podpůrnou součástí léčby také psychoterapie. Léčba je dlouhodobá, často doživotní. Terapie
některých orgánově specifických chorob (např. autominuitních endokrinopatií viz výše) je zmíněna
v příslušných kapitolách pojednávajících o jednotlivých orgánových systémech.




Základem léčby jsou zpravidla imunosupresiva, bez léčby jsou často smrtelná

4.3  Vaskulitidy


Vaskulity jsou skupinou onemocnění, která jsou vyvolána zánětem cév. Ten často vzniká na
autoimunitním podkladě. Zánět vede k poškození stěny cév, které končí zůžením až uzávěrem cévního
lumen. Vzniklé syndromy jsou důsledkem ischémie tkání zásobovaných postiženými cévami.

Vaskulitidy rozdělujeme podle kalibru postižených cév na tři skupiny:

1.       vaskulitidy velkých cév:

          obrovskobuněčná arteriitida (m. Horton);

          Takayasuova arteriitida;

2.       vaskulitidy středních cév:

          polyarteriitis nodosa;

          Kawasakiho choroba;

3.       vaskulitidy malých cév:

          Wegenerova granulomatóza;

          Henochova-Schönleinova purpura.

Obrovskobuněčná (temporální) arteritida: onemocnění tepen karotického povodí, postihuje nejčastěji
temporální artérii žen staršího věku. Do klinického obrazu patří celkové příznaky jako slabost,
horečka, hubnutí, lokálními známkami choroby jsou palpační citlivost a vymizení pulzací větví a.
temporalis superficialis. Její komplikací může být oslepnutí, čemuž čelíme agresivní léčbou
kortikoidy.

Takayasuova arteritida: nemoc postihující zejména ženy do 40 let života, jde o onemocnění aorty a
jejích hlavních větví. Typické je oslabení tepu a vznik šelestů nad velkými tepnami a nález
rozdílných hodnot krevního tlaku na horních končetinách. Současně jsou celkové nespecifické známky
zánětu. Léčí se kortikoidy a imunosupresivy.

Polyarteritis nodosa: nekrotizující vaskulitida malých a středních cév, vede k tvorbě mnohočetných
cévních destrukcí, aneurysmat, trombů. Projevy jsou multiorgánové - kožní, neurologické, postižení
jater, častá je nefropatie vedoucí až k ledvinnému selhání. Průběh může být velmi rychle
progredující a může končit i letálně.

Henochova–Schönleinova purpura: postihuje hlavně děti a mladé dospělé, je charakteristická drobnými
mnohočetnými výsevy hmatné purpury (splývající tečkovité hemoragie) na dolních končetinách, časté
jsou i artralgie, břišní symptomatologie a postižení ledvin.

Postiženy jsou cévy od drobných po velké














Obrovskobuněčná arteritida



Takayasuova arteritida



Polyarteritis nodosa



Henoch- Schönleinova purpura

4.4  Alergie


Alergie je stav nepřiměřené, "přestřelené" obranné reakce organismu na cizorodý podnět. Výsledkem
není ochrana před nepříznivým působením alergenu, ale poškození organismu reakcí, kterou alergen
navozuje.

Etiologie: největším rizikovým faktorem alergie je genetická zátěž. Pokud je rodič postižen
alergickou chorobou, je riziko vzniku stejné alergie u dítěte 40 %, pokud jsou ale postiženi oba
rodiče, činí riziko až 75 %. Vedle dědičnosti existují ještě další faktory, které se pravděpodobně
podílejí na vzniku alergií. Kojenec se rodí s imunitním systémem nastaveným směrem k protilátkové
imunitě s převahou Th2 aktivity, během dětství dochází k posunu na stranu buněčné imunity a
činnosti Th1 buněk. Pokud k tomuto přesunu nedojde, rozvíjí se atopie – tendence reagovat tvorbou
IgE protilátek na obecné alergeny. Důvodů, proč k přesunu nedojde,  je hned několik - např. virová
onemocnění prodělaná v raném věku (naopak bakteriální onemocnění posouvají imunitní odpověď na
stranu buněčné odpovědi). Další důvod vysvětluje hygienická hypotéza. Ta tvrdí, že pro optimální
vyzrávání imunitního systému je vhodná expozice mikrobiálním antigenům ve vhodné míře. Je nevhodné
vychovávat děti v prostředí přehnaně čistém, ale také ne v prostředí, kde se kouří. Pasivní kouření
je také jedním z rizikových faktorů. Mezi protektivní faktory patří kojení.

Patogeneze: podstatou alergické reakce je imunitní reakce I. typu, jejíž průběh můžeme rozdělit na
dvě fáze. V časné fázi dochází k uvolnění histaminu, serotoninu, prostaglandinů a leukotrienů
z žírných buněk a bazofilů. Tato reakce trvá asi 30 minut a je zodpovědná za příznaky navazující na
expozici alergenu. Terapeuticky ji můžeme ovlivnit podáním antihistaminik. Pozdní fáze se objevuje
za 4-6 hodin po expozici a je závislá na déletrvající expozici alergenu. Dochází k rozvoji
alergického zánětu. Tato fáze je terapeuticky inhibována glukokortikoidy.

Alergeny:

1.       inhalační alergeny: pyly rostlin (stromy, trávy, pelyněk), spóry plísní, roztoči, epitelie
a výměšky zvířat (kočka má jeden z nejsilněji působících alergenů, který nacházíme v její kůži a
slinách);
 2. potravinové alergeny: často odpovědné za gastrointestinální nebo kožní příznaky. Mezi
nejčastěji alergizující potraviny patří sója, vejce, ořechy, celer a jiná zelenina, některé druhy
ovoce;

3.       kontaktní alergeny: odpovědné za vznik kontaktní dermatitidy.

Diagnostika: diagnóza vychází z podrobné anamnézy. V rodinné anamnéze zjišťujeme výskyt atopie.
Důležité jsou údaje o sezónnosti obtíží. Kožní testy se provádějí s určitým alergenem, zjišťují
přítomnost specifických IgE protilátek proti tomuto alergenu. Laboratorní vyšetření – v séru
pacienta nacházíme zvýšenou koncentraci celkového IgE, další známkou je eosinofilie.

Terapie: základem terapie je omezení styku s alergenem. Dalším krokem může být specifická
alergenová imunoterapie, která jediná může ovlivnit příčinu vzniku alergické choroby. Při její
aplikaci se podávají postupně se zvyšující dávky alergenového extraktu. Tato terapie se uplatňuje u
alergie na hmyzí bodnutí, alergické rinokonjunktivitidy a u alergického astmatu. Nejvýhodnější je
použít ji v časné fázi choroby a u mladších osob. Specifickou alergenovou terapii aplikujeme
dlouhodobě, u pylových alergií dva roky, u roztočových ještě déle. Medikamentózní terapie zahrnuje
celkově podávaná antihistaminika (např. Dithiaden, Claritine), glukokortikoidy a stabilizátory
membrány žírných buněk – kromony.

Alergie je nepřiměřená imunitní reakce


Alergie je často dědičná


Přílišná čistota zvyšuje % alergiků

Kojení snižuje výskyt alergií



Časná fáze – ter.  antihistaminiky, pozdní fáze – ter. kortikoidy




Alergeny dýcháme, jíme, dotýkáme se jich




Potíže jsou závislé na sezóně



Ter.: bez kontaktu s alergenem, imunoterapie, antihistaminika, kortikoidy



Alergická rinitida a konjunktivitida

Rinitidou se rozumí zánět a překrvení nosní sliznice, pocit ucpaného nosu, sekrece a svědění
v nose, kýchání. Touto formou alergie trpí až 20 % obyvatelstva. Současně nastává i překrvení
spojivky, svědění a někdy i otoky víček. Tyto projevy vznikají do několika minut po expozici
alergenu.

Astma bronchiale

O problematice bronchiálního astmatu je pojednáno v kapitole Pneumologie.

Alergie na včelí a vosí jed

Prevalence v populaci je asi 3 %. K anafylaktické reakci dochází pouze při předchozí senzibilizaci
bodnutím a jen u osob reagujících tvorbou specifických IgE. Dochází k mohutné degranulaci bazofilů
a žírných buněk, jejich mediátory (hlavně histamin) jsou zodpovědné za klinické projevy. Lehčí
formy se projeví kopřivkou s lokálním zarudnutím a otokem, v těžších případech dechovými či
trávicími obtížemi, nejtěžší formou je anafylaktický šok s oběhovým selháním a ztrátou vědomí.
Rozvinutý anafylaktický šok je emergentní situace s vysokou mortalitou. Ke smrti může kromě
oběhového selhání dojít také vlivem laryngotracheálního edému a bronchokonstrikce (anafylaktický
šok viz kapitola Kardiologie 2.3.4).

Základním diagnostickým postupem jsou kožní testy. Při terapii podáváme adrenalin, odstraníme
žihadlo, lokálně přikládáme studené obklady nebo lokální antihistaminika. Při závažnějších stavech
aplikujeme glukokortikoidy. Dlouhodobou základní léčbou by měla být specifická imunoterapie hmyzím
jedem, která trvá 5 let.

Kožní projevy alergií – urtikárie

Lokální nebo generalizovaný výsev pupenů, které svědí a rychle odeznívají po expozici alergenu. Je
to nejběžnější projev imunitní přecitlivělosti I. typu. Na zmírnění projevů podáváme
antihistaminika, případně kortikoidy.

Kontaktní dermatitida

Je pozdní projev přecitlivělosti na látky přicházející do přímého styku s kůží. Jsou to často
některé kovy (nikl, kobalt), složky kosmetiky nebo chemikálie pracovního prostředí. Projevy
vznikají za 24-48 hodin po kontaktu a jsou omezeny pouze na místo kontaktu. Základním vyšetřením je
epikutánní test, který se provádí nejčastěji na kůži zad pacienta.

Alergie na potraviny

Důležité je rozlišit potravinové alergie s přecitlivělostí I. typu a potravinové intolerance (často
chybí enzym na zpracování dané potraviny) s neimunologickými mechanismy (typický příklad: alergie
na mléčnou bílkovinu x deficit laktázy). U dětí se potravinová alergie projevuje recidivujícími
bolestmi břicha, průjmem, zvracením, kopřivkou, svěděním, ekzémem, kašlem, rýmou a neprospíváním
dítěte. V diagnostice se provádí provokační a eliminační testy, kožní testy nejsou příliž
spolehlivé. Terapie spočívá v eliminační dietě.

Alergie na léky

Nežádoucí reakce po aplikaci léku způsobená imunitními pochody. Klinický obraz je rozmanitý. Od
erytému, kopřivky, po bronchokonstrikci s dušností. Někdy se alergie může projevovat nevolností,
pocením, svěděním, průjmem a zvracením. V případě rozvinutého anafylaktického šoku tachykardie,
pokles tlaku a ztráta vědomí. Při podezření na možný vznik nežádoucích reakcí je vhodné pacienta
premedikovat antihistaminikem a glukokortikoidy (např. před instrumentálním vyšetřením za použití
jódové kontrastní látky, která bývá relativně častým zdrojem alergických reakcí - CT s kontrastem,
angiografie apod.).


Alergická rýma je nejčastější projev alergie


 Astma bronchiale



Klinika: lokální zarudnutí a otok, celková reakce s  bronchokonstrikcí či trávicími obtížemi,
nejzávažnější je anafylaktický šok



Kopřivka – nejčastější kožní projev



 Ekzém v místě kontaktu s alergenem




Alergickou potravinu vyloučíme z diety





Alergie může vyústit až v anafylaktický šok


Shrnutí kapitoly Imunologe

Imunitní systém je základním rovnovážným systémem organismu. Poruchy jeho funkce se mohou projevit
příznaky ve všech orgánových systémech. Imunodeficience je nedostatečná činnost imunitního systému,
může být vrozená nebo získaná. Primární (vrozené) imunodeficience se projevují opakujícími se
infekcemi, některé poruchy jsou neslučitelné se životem v normálním prostředí. HIV infekce vyvolává
sekundární (získanou) imunodeficienci, onemocnění je způsobeno retrovirem, který napadá T
lymfocyty. Onemocnění má dlouhodobý průběh, který dělíme do třech stádií. K jeho léčbě používáme
antivirotika a i tak se jedná o nevyléčitelné onemocnění. Autoimunitní onemocnění vznikají při
abnormální imunitní reakci na antigeny vlastního těla. U vaskulitid dochází k zánětlivému postižení
stěny cév, následnému ucpání cévy a poškození tkání ischémií. Alergie je stav přehnané obranné
reakce organismu na cizorodý podnět. Na vzniku alergií se podílí dědičnost, mechanismus atopie,
vyrůstání v téměř bezmikrobiálním prostředí nebo naopak v prostředí zakouřeném. Nejčastějším typem
alergenů jsou alergeny inhalační, potravinové nebo kontaktní. Anafylaktická reakce je nejzávažnější
reakcí přecitlivělosti. Může dojít až k laryngálnímu edému s bronchokonstrikcí, oběhovému selhání,
ztrátě vědomí a úmrtí.

Shrnutí kapitoly

5  revmatologie


Rychlý náhled do problematiky kapitoly revmatologie


V této kapitole budete mít možnost seznámit se s interními chorobami revmatologickými, tedy
postihujícími hlavně kosti a klouby. Mnohé z nich však patří mezi systémová onemocnění pojiva a
jejich manifestace nacházíme prakticky ve všech orgánových systémech. Podrobně se seznámíte
s revmatoidní artritidou, bude pojednáno o spondylartritidách (zejména o Bechtěrevově chorobě),
osteoartróze. Zvláštní problematiku představují kloubní infekce a nádorová onemocnění – velmi
špatnou prognózu mívají maligní sarkomy.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly revmatologie


revmatoidní artritida, revmatoidní faktor, spondylartritida, Bechtěrevova nemoc, systémový lupus
erytematodes, sklerodermie, Sjögrenův syndrom, dermatomyozitida, polymyozitida, osteoartróza,
gonartróza, koxartróza, dna, hyperurikémie, podagra, artritida, sarkom

Klíčová slova

5.1  Difuzní nemoci pojiva (systémová autoimunitní onemocnění)


O této skupině onemocnění již bylo okrajově pojednáno v kapitole Imunologie. Jedná se chronická
zánětlivá onemocnění, která mají několik společných znaků. Především jde o onemocnění vznikající na
autoimunitním podkladě, v séru jsou dle příslušné diagnózy přítomny více či méně specifické
protilátky. Přesná etiologie však zůstává neobjasněna, předpokládá se kombinace vlivů genetických
spolu s faktory vnějšího prostředí. Jedná se vždy o onemocnění systémová, vedle dominantního
postižení (např. pohybového aparátu u revmatoidní artritidy) se vyskytují i změny v dalších
orgánových systémech. Artralgie a artritidy se ovšem vyskytují u většiny z nich. Mezi difuzní
onemocnění pojiva patří i mnohé vaskulitidy. V dalším textu bude pojednáno o jednotlivých
nozologických jednotkách, a to zejména o revmatoidní artritidě, která je v populaci také
nejčastější.


5.1.1  Revmatoidní artritida


Revmatoidní artritida (RA) je chronické, zánětlivé onemocnění pojivové tkáně charakterizované
synoviální hypertrofií a infiltrací kloubního prostřední zánětlivými buňkami, erozemi kostí a
chrupavky s místní dekalcifikací kosti. Častěji postihuje ženy.

Etiologie: není zcela známá, pravděpodobně jde o kombinaci zevních a dědičných faktorů. Zevními
faktory mohou být virové či bakteriální infekce, vnitřními faktory jsou některé faktory genetické.
Projevuje se nejčastěji jako symetrická polyartritida s postižením kloubů karpálních, MCP
(metakarpofalangeálních), PIP (proximálních interfalageálních), a MTP (metatarzofalangeálních),
ojediněle se projevuje jako monoartritida.

Klinika: rozsah projevů může být různý, typické je polyartikulární symetrické postižení, lehká
forma se projevuje krátkodobou ranní ztuhlostí, těžká postižení mohou vést až k imobilitě.
Postižený kloub je oteklý, ztuhlý, omezeně hybný, teplý, bolestivý, většinou ale není červený.
Revmatoidní artritida často začíná plíživě, v úvodu může být trauma, infekce, stres, vakcinace,
méně často probíhá akutně.

Kloubní postižení: podstatou je ztluštění a proliferace synoviální tkáně (synovie = výstelka
kloubního pouzdra), vytváří se granulační tkáň zvaná panus, což vede k postižení kloubní chrupavky
a k ní přilehlé kosti, jenž může vyústit do vzniku fibrózní či kostěné ankylózy (úplné ztuhnutí
kloubu). Důsledkem destrukce chrupavky, kosti, šlach a svalových atrofií jsou typické deformity,
setkáváme se s radiální rotací karpálních kostí a ulnární deviací prstů rukou, dále se vytvářejí
subluxace a luxace v MCP a PIP kloubech. Mezi typické změny patří např. deformita typu labutí šíje
– hyperextenze v PIP a flexe v distálních interfalangeálních kloubech. Dalšími komplikacemi jsou
syndrom karpálního tunelu, flekční kontraktury loktů, méně časté je postižení ramenních a kyčelních
kloubů, časté je postižení kolenních kloubů projevující se uvolněním vazů, osovými deformitami či
flekční kontrakturou. Méně časté je spostižení hlezeních kloubů, naopak často bývají postiženy MTP
klouby, postižení falang bývá označováno za kladívkové prsty.

Mimokloubní postižení: jelikož jde o tzv. systémové onemocnění pojiva, časté jsou i mimokloubní
projevy. Nejtypičtějším jsou tzv. revmatoidní uzly - jsou to tuhé, pohyblivé a nebolestivé podkožní
uzlíky, většinou se nacházejí v místech zvýšeného tlaku – např. nad loketním kloubem. Dalšími
mimokloubními příznaky bývají např. zánět žlach a jejich pochev - tendosinovitida, burzitida,
svalové slabosti, osteoporóza, postižení kůže, vaskulitidy a mnohé jiné.

Diagnostika: vycházíme z klinického obrazu, laboratorně prokazujeme známky zánětu -urychlení
sedimentace erytrocytů, zvýšení CRP, je pozitivní tzv. revmatoidní faktor (RF), který ovšem není
pro RA specifický, bývá pozitivní i u mnoha jiných zánětlivých onemocnění. Morfologické změny na
kloubech zobrazujeme pomocí RTG. Postižení se vyznačují symetričností, k nejtěžším patří eroze,
osteoporóza, deformity, zúžení kloubní štěrbiny až ankylóza kloubní.

Diagnostická kritéria:

1.       ranní ztuhost, trvající alespoň 1 hod. před maximálním zlepšením;

2.       artritida tří nebo více kloubních oblastí;

3.       artritida ručních kloubů (zápěstí, MCP, PIP);

4.       symetrická artritida;

5.       revmatoidní uzly;

6.       revmatoidní faktory;

7.       rentgenové změny.

K diagnóze je zapotřebí splnit 4 ze 7 výše uvedených kritérií.

Terapie: základem jsou režimová opatření - v akutním stádiu několikadenní klid na lůžku, prevence
kontraktur, tj. izometrické svalové kontrakce, polohování. Vhodné jsou dlahy. Účelem fyzikální
terapie a rehabilitace je odstranění ztuhlosti, obnovení pohybu, potlačení bolesti, zvýšení svalové
síly a zlepšení funkce kloubu. Nutné je denní cvičení. Farmakoterapie se dělí na nesteroidní
antiflogistika (ibuprofen, diklofenak, nimesulid), léky modifikující průběh choroby (antimalarika,
sloučeniny zlata, sulfasalazin, metotrexát, penicilamin, azathioprin, cyklofosfamid, cyklosporin A,
nově protilátky proti TNF – tumor nekrotizujíjímu faktoru) a  glukokortikoidy (především v období
akutních projevů a na začátku účinků léků modifikujících průběh choroby. Depotní formy se podávají
i intraartikulárně). V pokročilých stadiích choroby přichází v úvahu Chirurgická léčba - zde patří
synovektomie, kdy se odstraňuje zanícená synoviální membrána, dále artrodéza, při které se fixuje
kloub ve výhodné poloze. Časté jsou totální náhrady kloubů,  především kyčelních a kolenních.

Chronické zánětlivé onemocnění pojiva

Častěji postihuje ženy

Etiologie neznámá


Klinika:  nejčastěji symetrická polyar tritia, ranní ztuhlost, postižený kloub je oteklý, ztuhlý,
omezeně pohyblivý, bolestivý, není červený


Typické deformity




Mimokloubní postižení




 Dg.: klinika, zánět, RTG ,revmatoidní faktor




Diagnostická kritéria (4 ze 7)









Ter.: režimová opatření, fyzikální terapie a rehabilitace, medikamenty -  NSA, kortikoidy a léky
modifikující průběh choroby, chirurgie

5.1.2  Systémový lupus erytematodes


Jde o chronické systémové autoimunitní onemocnění, které se může projevit skoro ve všech orgánech.
Nejčastěji postižené jsou kůže, klouby, kardiovaskulární systém, ledviny, plíce a CNS.  Postižení
bývá zejména na podkladě postižení cév (vaskulitida). Je podstatně častější u žen než u mužů.

Klinika: projevuje se jednak celkovými známkami zánětu, dále orgánovým postižením. V obličeji
pozorujeme typický motýlovitý exantém, pravidlem bývají také artritidy, serozitidy (např. lupusová
perikarditida). Jedním z velmi vážných projevů je postižení ledvin (lupusová glomerulonefritida),
patří k nejčastější příčině úmrtí. Četné jsou i změny hematologické – může být i pancytopenie,
časté jsou také poruchy krevní srážlivosti způsobené přítomností antifosfolipidových protilátek. To
je příčinou častých opakovaných potratů u žen.

Diagnostika: je především laboratorní, pro LE typický je výskyt protilátek proti dvouvláknové DNA –
anti-dsDNA, které patří mezi antinukleární protilátky (ANA). Dalšími jsou např. protilátky proti
extrahovatelným nukleárním antigenům (anti-ENA)

Terapie: obdobně jakou u ostatních chorob podáváme glukokortikoidy a imunosupresiva (azathioprin,
cyklofosfamid),  při včasné a správně vedené terapii je prognóza relativně příznivá, 20 let přežívá
cca 70 % nemocných.

Autoimun. nemoc

Společným rysem vaskulitida

Klinika: postižení  kůže, kloubů, srdce, cév, plic, ledvin, CNS, antifosfolipidový sy.

Dg.: anti-dsDNA

Ter.: kortikoidy, imunosupresiva

5.1.3  Systémová sklerodermie


Je onemocnění charakterizované fibroproduktivními změnami v pojivové tkáni a nadprodukcí kolagenu
se změnami mikrocirkulace ve tkáních. Postihuje hlavně kůži, plíce, srdce, ledviny a zažívací
trakt. Typickým projevem na kůži je difuzní tuhé zduření zejména na akrech a končetinách. Kůže je
tuhá, napjatá, vyhlazená, spolu se ztuhlostí přilehlých kloubů působí dojmem tzv. drápovité ruky.
Časté a závažné je zejména postižení plic se vznikem intersticiální plicní fibrózy doprovázené
vznikem závažné plicní hypertenze. K častým orgánovým projevům patří také onemocnění ledvin. Velmi
typickým projevem na HKK je Raynaudův fenomén. V zažívacím traktu je postižen především jícen
(regurgitace, ezofagitida). Léčba je symptomatická, ovlivnit základní proces se nedaří.

Nadprodukce kolagenu a poruchy mikrocirkulace

Postižení kůže, plic, srdce, ledvin, GIT

5.1.4  Polymyozitida a dermatomyozitida


Jde o systémové onemocnění postihující převážně příčně pruhované svalstvo, dále kůži, zažívací
trakt, plíce, srdce a klouby. Dochází k poškození svalových buněk na autoimunním podkladě.
Dominantní je svalová slabost, obtížná chůze, exantém, dále dysfagie, dušnost a EKG změny. Terapie
kortikoidy, případně imunosupresivy. Prognóza je lepší u pacientů s včasně diagnostikovanou
chorobou, léčbou choroby a léčbou komplikací, především infekčních.

Postižení svalů, dále kůže, GIT, plic, srdce, kloubů

5.1.5  Sjögrenův syndrom


Jde o autoimunitní onemocnění charakteristické převážně postižením pojivové tkáně žláz s vnější
sekrecí. Dominují příznaky z postižení slinných a slzných žláz. Na rohovce pozorujeme suchou
keratokonjunktivitidu (keratoconjunctivitis sicca), zhoršené polykání v důsledku suchosti sliznic
při malfunkci slinných žláz. Obdobně jako u ostatních onemocnění této skupiny se vyskytují i
celkové známky zánětu a postižení dalších orgánů, např. Raynaudův fenomén, postižení plic či
ledvin. Laboratorně prokazujeme elevaci markerů zánětu a mnohočetnou pozitivitu různých
autoprotilátek. Terapie je zejména symptomatická, při těžším postižení imunosupresivní.

Postižení slinných a slzných žláz - keratokonjunktivitida, poruchy polykání

5.1.6  Systémové vaskulitidy


Viz kap. Imunologie


5.2  Spondylartritidy


Jedná se o skupinu séronegativních nemocí (tj. netvořích revmatoidní faktory), klinicky,
laboratorně a geneticky příbuzných. Nejsou postiženy pouze klouby, ale i páteř. Pravděpodobně je
spojuje podobný patogenetický mechanismus. Etiologie a patogeneze není přesně známa, pravděpodobně
se jedná o patologickou odpověď na exogenní či endogenní antigení noxu.

Skupina příbuzných séronegat. onemocnění

5.2.1  Reaktivní artritida


Je aseptická séronegativní artritida, jež se objevuje s určitým odstupem po infekčním onemocnění,
nejčastěji v urologické, gastrointestinální či respirační oblasti. Jedná se především o mladší
věkové skupiny. Po latenci (dny až týdny) se objevuje artritida jednoho či více kloubů, nejčastěji
je postiženo koleno, následně i další klouby.

Klinika: kloub je bolestivý, oteklý, teplý, častý bývá zánětlivý výpotek. Mezi mimokloubní příznaky
patří entezitida, uveitida, perikarditida. Většinou je nástup nemoci rychlý a může i bez terapie
postupně odeznít. Často je ale průběh velmi vleklý a může trvat až roky s opakovanými vzplanutími a
remisemi.

Diagnostika: anamnéza předcházejícího infekčního onemocnění, klinický nález, nepřítomnost
revmatoidního faktoru, častá přítomnost znaku HLA B27. V akutní fázi, ojediněle i v chronické jsou
zvýšené parametry zánětu (FW, CRP, leu). V kloubním výpotku často prokážeme mononukleáry.
V serologii můžeme prokázat protilátky proti infekčnímu agens.

Terapie: používají se nesteroidní antiflogistika, při akutním průběhu i glukokortikoidy a
sulfasalazin. Pokud je znám původce infektu, pak v akutní fázi používáme antibiotika. Z
nefarmakologické léčby provádíme lokální ošetření kloubu (punkce, evakuace), v akutní fázi klidový
režim s odlehčením kloubu, ve fázi chronické rehabilitace. Prognóza onemocnění bývá dobrá.

Aseptická artritida s odstupem po infekci

Klinika: artritida jednoho či více kloubů, nejčastěji koleno

Dg: anamnéza infekce, známky zánětu, charakter výpotku, serologie

Ter.: kortikoidy, ATB

5.2.2  Akylozující spondylartritida, Bechtěrevova nemoc


Je zánětlivé onemocnění páteře, intervertebrálních, kostovertebrálních a sakroiliakálních kloubů,
vazivového prstence intervertebrálních disků a vazivového aparátu páteře. Zánět vede postupně
k osifikaci kloubních pouzder a vazů páteře až k ankylóze (úplnému ztuhnutí) různě velkých segmentů
páteře. Etiologie onemocnění není známa, je však jasná genetická závislost, ze všech
spondylartritid se zde nejčastěji objevuje genetický znak HLA B27. Jde o chronické onemocnění,
které začíná v mladém věku - nejčastěji mezi dvacátým a třicátým rokem. Nemoc probíhá plíživě, může
však  mít i akutní nástup či vzplanutí v určité fázi.  Častěji jsou postiženi  muži,  byl
zaznamenín i familiární výskyt.

Klinika: dominantním příznakem je bolest v zádech, která může být lokalizována v kterémkoliv úseku
páteře. Dalším příznakem je porucha hybnosti páteře nastupující dříve či později.  Zpočátku může
postihovat jen některý úsek páteře, často však dochází až k úplné ztuhlosti. Při akutním vzplanutí
se objevují celkové příznaky jako je teplota, schvácenost, bolestivost, zvýšení zánětlivých
markerů. Současně bývá přidruženo postižení dalších orgánů a systémů, časté jsou oční příznaky,
perikarditida, plicní fibróza, enteritidy, sekundární amyloidóza, postižení střevní sliznice.

Diagnostika: vychází z anamnézy, fyzikální vyšetření prokazuje snížené rozvíjení páteře,
bolestivost sakroiliakálních kloubů. RTG vyšetření je výtěžné až v pokročilejších fázích,
v meziobratlových skloubeních dochází k typickým ztluštěním, osifikacím a tvorbě tzv.
syndesmofytů (typický obraz „bambusové hole“).

Terapie: medikamentózně nesteroidní antiflogistika, glukokortikoidy a další antirevmatika.
Důležitější než farmakoterapie je rehabilitace a fyzikální terapie. Další léčbou v posledních
letech je rozvíjející se revmatochirurgie. Prognóza záleží na délce, rychlosti a intenzitě choroby.

Postihuje klouby páteře, vede až k ankylóze

Vznik v mladém věku, HLA B27, probíhá plíživě

Častěji postiženi muži

Klinika: bolest v zádech, porucha hybnosti až ztuhnutí páteře


Ter.: NSA, glukokortikoidy, nejdůležitější je rehabilitace

5.2.3  Psoriatická spondylartritida


Je artritida asociovaná s kožní psoriázou (lupénka), zánětlivý proces postihuje páteř i periferní
klouby, častá je asymetrická polyartikulární lokalizace. Častým příznakem je zánět měkkých tkání
celého prstu (dakytylitida). Postižení páteře nebývají tak těžká jako periferní artritida vedoucí
často k rozsáhlým destrukcím a deformitám. Léčba je podobná jako u předchozí.

Artritida asociovaná s psoriázou

5.2.4  Enteropatické spondylartritidy


Jedná se o spondylartritidy doprovázející chronická zánětlivá střevní onemocnění, především
ulcerózní kolitidu a Crohnovu nemoc (viz. kap. Gastroenterologie). Klinicky se mohou střevní i
kloubní postižení v různém poměru prolínat.

Colitis  ulcerosa a m. Crohn

5.3  Osteoartróza


Jedná se o velice časté onemocnění, jehož prevalence se zvyšuje s věkem, postihuje především nosné
klouby kyčelní a kolenní, ale také klouby na ruce a klouby páteře. Dělí se na primární a sekundární
(např. po traumatu, při revmatoidní artritidě, u metabolických a endokrinních chorob).

Etiologie: je multifaktoriální, jedná se o kombinaci degenerativních, zánětlivých a reparačních
procesů, které se objevují v chrupavce a subchondrální kosti. Postihuje v různé míře až 80 %
populace nad 55 let. S přibývajícím věkem incidence roste, svou roli hraje i genetická
predispozice, mechanické faktory (chronické nesprávné přetěžování kloubu), endokrinní vlivy (např.
akromegalie – viz. kap. Endokrinologie) a další.

RTG nález: mezi typické rysy patří ložisková ztráta kloubní chrupavky, kterou doprovází
hypertrofická reakce subchondrální kosti a okraje kloubu. Rentgenologicky vizualizujeme zúžení
kloubní štěrbiny, vznik cyst a marginálních osteofytů vedoucí až k deformitám kloubů.

Klinika: obraz choroby je závislý na lokalizaci (viz dále).

Diagnostika: RTG snímek, dále CT vyšetření, MRI a ultrazvuk. Při  stanovování diagnózy často není
korelace mezi klinickým a RTG obrazem (pacienti s typickými RTG změnami někdy nemají žádné potíže a
naopak, téměř minimální RTG obraz u některých pacientů doprovází velké klinické potíže).

Terapie: je nefarmakologická - režimová opatření (redukce hmotnosti, protetické pomůcky),
rehabilitace, fyzikální terapie, farmakologická - s krátkodobým efektem (NSA, intrartikulárně
steroidy, analgetika) a léky s dlouhodobým efektem (glukosaminsulfát, kys. hyaluronová) a
chirurgická - abraze, osteotomie, parciální nebo totální náhrady kloubů (totální endoprotéza -
TEP). Onemocnění většinou časem progreduje, rychlost progrese je individuální a závisí na mnoha
faktorech.

Degenerativní onemocnění


Postihuje hlavně nosné klouby

Dělení na primární a sekundární

Multifaktoriální příčiny


Častý nesoulad mezi klinickým a RTG obrazem


Ter.: nefarmakologická, farmakologická, chirurgická (TEP)

5.3.1  Gonartróza (artróza kolenního kloubu)


Jedná se o nejčastější lokalizaci osteoartrózy. Predisponujícím faktorem je obezita. Dělí se na
primární a sekundární, která se vyvíjí po prodělaném traumatu měkkých tkání či operačním výkonu
(meniskektomie).

Klinika: hlavním příznakem je bolest, především při pohybu. Klidová bolest se objevuje v tzv.
stadiu dekompenzace (v období zánětlivé reakce v kloubu). Obtížný je často začátek chůze z klidu,
bolesti mají tzv. startovací charakter. Typická je ztuhlost kloubu po ránu, v pokročilejších
stádiích dochází k omezení jeho pohyblivosti. Fyzikální nález je zpočátku chudý, později
prokazujeme pohmatem tzv. kloubní drásoty a zhrubění kloubů, posléze dochází k omezení flexe.
V době zánětlivé iritace je kloub oteklý, někdy s výpotkem a zarudnutím. Dochází ke vzniku genua
vara. U většiny pacientů onemocnění probíhá velmi pomalu, definitivní řešením je kloubní náhrada
(TEP).

Nejčastější lokalizace


Klinika: startovací charakter bolestí, drásoty, zhrubění, omezení flexe, genua vara

Ter.: TEP


5.3.2  Koxartróza


Dělí se na primární a sekundární, často se vyskytuje jako následek vrozených deformit.

Klinika: způsobuje chronické bolesti, které jsou zpočátku mírné, pomalu progredující, někdy
vyzařující směrem do bederní páteře nebo naopak po zevní straně stehna směrem do třísla. Bolest má
také typický startovací charakter, zhoršuje se při námaze, úleva je vleže. Klidové bolesti jsou
příznakem stádia dekompenzace. Postupně dochází k omezení hybnosti, bolestivost především při
flexi, vnitřní rotaci a abdukci. Dlouhodobý průběh choroby je u většiny nemocných příznivý,
definitivním řešením pokročilých forem je operační náhrada (TEP).


Klinika: bolest lokalizovaná či s iradiací, úleva vleže

Ter.:TEP

5.3.3  Osteoartróza drobných kloubů ruky


Typickým projevem jsou deformity DIP a PIP kloubů. Osteoartrózu nad DIP klouby nazýváme Heberdenovy
uzly. Na PIP kloubech se hovoří o uzlech Bouchardových. Atróza kořenového kloubu palce se nazývá
rizartróza.

DIP-Heberdenovy, PIP-Bouchardovy uzly

5.3.4  Osteoartróza v oblasti páteře a ostatních lokalizacích


Osteoartróza v oblasti obratlových těl se nazývá spondylartróza. Postihuje intervertebrální klouby
spolu s diskopatiemi meziobratlových plotének. Další lokalizace artrózy nejsou příliž časté, za
zmínku stojí např. omartróza (postižení ramene).

Spondylartróza, omartróza

5.4  Dna (artritis uratica)


Dna je zánětlivé onemocnění charakterizované zvýšenou hladinou kyseliny močové v krvi
(hyperurikémií) a akutní artritidou epizodického charakteru, někdy přecházející do chronicity. Při
záchvatu jsou v kloubech krystaly natriumurátu. U části nemocných je postižení ledvin (urolitiáza,
dnavá nefropatie, akutní tubulární nekróza). Primární dna postihuje asi v 90 % muže. Hyperurikémie
se vyskytuje až u 10 % populace. Dna se často vyskytuje současně s arteriální hypertenzí, diabetem
mellitem 2. typu a dyslipidémií. Jedná se civilizační onemocnění způsobené příjmem potravin
s vysokým obsahem bílkovim, tuků a alkoholu.

Etiologie: hyperurikémie a primární dna u části nemocných vzniká jako důsledek přejídání se
potravinami bohatými na puriny (masem, luštěninami, vnitřnostmi) a zvýšenou konzumací alkoholu,
část nemocných jsou tzv. nadproduktoři, kteří zvýšeně syntetizují kyselinu močovou de novo.
V menšině jde o enzymatický defekt, většina je idiopatická. Většina pacientů s dnou má také poruchu
vylučování kyseliny močové ledvinami.

Patogeneze dnavého záchvatu: krystaly kyseliny močové v kloubech jsou ve fázi záchvatu obaleny
bílkovinou, převážně IgG, což vede k aktivaci zánětlivé reakce buněčného typu i prostřednictvím
zánětlivých mediátorů.

Klinika:

1.       asymptomatické zvýšení hladiny kyseliny močové: může trvat celý život bez klinických
příznaků;

2.       akutní dnavá artritida: může být vyvolána interkurentním onemocněním, chirurgickým
výkonem, traumatem nebo excesem v jídle a konzumací alkoholu. Začátek je náhlý, asi v 70 %
postihuje MTP kloub palce nohy (tzv. podagra). Méně často je postiženo koleno, hlezno, drobné
klouby nohou, případně klouby na rukou. Postižený kloub je oteklý, zarudlý, horký, palpačně
citlivý. Bývají i příznaky celkové, jako je teplota, v laboratoři vyšší sedimentace a ostatní
zánětlivé markery;

3.       chronické tofy: jsou depozita urátových krystalů v kloubní chrupavce, ve šlachách a jiných
měkkých částech. Nejčastěji jsou lokalizovány kolem kořenového kloubu palce nohy, na ušních
boltcích, na loktech nad extenzorovou částí drobných kloubů ruky a na Achillově šlaše. Tofy mohou
též exulcerovat pak dochází k provalení hustých křídových hmot navenek.

Diagnostika: v laboratoři nacházíme hyperurikémii, v kloubním výpotku je zánětlivý nález se
zmnoženými leukocyty s převahou polymorfonukleárů, dále nález krystalů natriumurátu, které  jsou
někdy mikroskopicky viditelné. Postižení kloubů zobrazíme RTG. Predilekční je postižení prvního MTP
kloubu. Mohou být patrné kostní eroze, při progresi choroby osteolytické léze. Časté je postižení
ledvin, u 10-25 % se vyskytuje urolitiáza. Intersticiální dnavá nefritida vede k porušení
koncentrační schopnosti ledvin, albuminurii a dochází ke vzniku renální hypertenze.

Terapie: dietní opatření - snížení příjmu potravin s vysokým obsahem purinů (vnitřnosti, silné
masové vývary, zvěřina, luštěniny, kakao). Redukce hmotnosti a snížený příjem alkoholu. Při léčbě
akutního dnavého záchvatu podáváme kolchicin, který inhibuje migraci leukocytů a fagocytózu
urátových krystalů a uvolňování chemotaktických působků. Dále se podávají nesteroidní
antiflogistika (indometacin, diklofenak). V chronické fázi potom allopurinol (snižuje hladinu
kyseliny močové blokátorem enzymu xantinoxidázy).

Zánětlivé onemocnění provázené zvýšenou hladinou kyseliny močové v krvi


Ukládání krystalů natriumurátů v kloubech

Především muži




1. Asymptomatické zvýšení kyseliny močové

2. Akutní dnavá artritida nejčastěji postihuje MTP kloub palce nohy

3. Chronické tofy



Dg.: RTG,  hyperurikémie




Ter.: dieta, kolchicin, NSA, allopurinol


5.5  Infekční artritidy


Jde o skupinu onemocnění podmíněných přítomností infekčního agens v kloubu nebo také působením
bakteriálních toxinů či v důsledku imunologických mechanismů navazujích proběhlou infekci.

Bakteriální artritidy negonokokové

Jde často o těžce probíhající infekce způsobené stafylokoky a streptokoky. Mají náhlý začátek,
nejčastěji probíhají jako monoartritida (koleno), bývají výrazné známky zánětu (zarudnutí, otok,
bolest, omezení hybnosti, horečka až septický stav). Výpotek bývá hnisavý, zánět může vést i
k dosti vážnému poškození kloubu, často jde o těžký septický život ohrožující stav, proto léčíme
agresivně antibiotiky (nejčastěji i.v.), nezřídka je potřeba i chirurgická drenáž kloubu.

Infekční artritida gonokoková

Zvláštní typ bakteriální artritidy způsobené původcem kapavky – gonorei (Neisseria gonorrhoae).
Onemocnění probíhá jako polyartritida, tendosynovitida nebo dermatitida. Léčba je antibiotická,
prognóza je příznivá.

Osteoartikulární tuberkulóza

Vyvolávajícím agens je většinou Mycobakterium tuberculosis. K postižení pohybového aparátu
tuberkulózou dochází např. hematogenní cestou z primárního ložiska (nejčastěji plíce). Onemocnění
může probíhat pod obrazem spondylitidy (Pottova nemoc), periferní artritidy, osteomyelitidy či
tendosynovitidy. V dněšní době se jedná o vzácnější  onemocnění.

Laboratorně prokazujeme v 90 % pozitivitu tuberkulinového kožního testu (Mantoux II). Léčba musí
být dlouhodobá, a to na specializovaném pracovišti zpravidla podáváním antituberkulotik po 9 měsíců
s opatrnou rehabilitací (blíže viz kap. Pneumologie).

Virové artritidy

Kloubní příznaky provázejí řadu virových infekcí. Běžnými příznaky jsou artralgie a myalgie.
V některých případech dochází k vývoji artritidy, většinou v prodromální fázi virózy. Terapie je
symptomatická.

Artritida při lymské borelióze

Etiologickým agens je spirocheta Borrelia burgdorferi. Infekci ve většině případů přenášejí
klišťata. Projevuje se jako intermitentní artritida kolenního kloubu nebo jako migrující artritida.
Klinicky se manifestuje výrazným otokem kloubu. Ataky artritidy se mohou prodlužovat a onemocnění
může přejít do chronického stádia. Chronická artritida bývá také ve třetím stádiu, kdy dochází
k entezopatickým potížím a artralgiím spojeným s únavovým syndromem. Diagnóza se opírá o průkaz
antiboreliových protilátek v séru, moku a synoviální tekutině, tyto protilátky však často bývají
negativní nebo naopak falešně pozitivní. V terapii se užívá nejčastěji doxycyklin (Doxybene),
součástí léčby je dlouhodobá rehabilitace.

Přítomnostinfekčního agens


 Náhlý začátek a těžký průběh, potenciálně smrtící

Agresivní ATB  ter.


 Původce kapavky – neisseria gonorhoae


 Sekundární postižení diseminací většinou z plic

Ter.: dlouhodobá léčba antituberkulotiky


 Provázejí nejrůznější virózy



 Agens -Borrelia burgdorferi

Přenos klíšťaty, může přejít do chronicity

Ter.: doxycyklin

10.6 Nádory


Dělíme je na nádory s přímými vztahem k pohybovému aparátu - tj. primární nádory pohybového
aparátu, metastatické postižení kloubních struktur či reakce synovie na přilehlé zhoubné nádory.

Primární a metastastázy

5.5.1  Primární nádory


Vyskytují se zde jednak nádory benigní, které napodobují kloubní onemocnění (např. chondrom,
osteochondrom, osteoidní osteom, hemangiom) a mají dobrou prognózu.

Naproti tomu maligní nádory vycházející z pojivové tkáně mají často prognózu velmi závažnou. Jedním
z nich je např. synoviální sarkom (synovialom),  patří mezi nejzhoubnější nádory. Tvoří okolo 10 %
nádorů pocházejích z pojivové tkáně, může vyrůstat ze synoviální membrány,  šlachové pochvy,
fascie, aponeurózy. Nejčastěji se vyskytuje u dětí do 3 let života a mezi 20.-30. rokem. Postihuje
hlavně dolní končetiny, koleno a stehno. Léčba je chirurgická rozsáhlou excizí nádoru až amputací
končetiny, maligní synovialomy nejsou radiosenzitivní. Podávání cytostatik je paliativní. Prognóza
– nádor brzy metastazuje, přežívání déle než 5 let bývalo vzácné, s nynější léčbou se uvádí až ve
40 %.

K dalším primárním zhoubným nádorům pohybového aparátu patří chondrosarkom, osteosarkom,
retikulobuněčný sarkom a primární lymfom.

Benigní a maligní


Špatná prognóza – agresivní nádory

Synoviální sarkom, chondrosarkom, osteosarkom,…

Ter.: chirurgická

5.5.2  Metastatické postižení kloubních struktur


Artritidy sdružené s metastázou karcinomu bývají nejčastěji monoartikulární, postihující zejména
koleno, kyčel, méně hlezno nebo zápěstí. Méně často je postižení polyartikulární, kdy se stav
podobá revmatoidní artritidě. V jedné pětině je pozitivní revmatoidní faktor.  Nejčastějším místem
primárního nádoru jsou plíce, prs, ledvina, štítná žláza, močový měchýř a prostata.

Častá je infiltrace kloubních struktur při lymfoproliferativních chorobách, např. u leukémie.
Lymfom postihuje nejčastěji kost a projevuje se difuzními bolestmi kostí. U mnohočetného  myelomu
bývá nejčastějí polyartikulární postižení připomínající revmatoidní artritidu, avšak bez reakce na
kortikoidní léčbu.

Meta karcinomu nejčastěji monoartikulární


Infiltrace kloubních struktur u hematol. malignit


Shrnutí kapitoly revmatologie

Revmatologie se zabývá onemocněními pojiva. Jde zejména o nemoci kostí a kloubů, mnohé z nich však
patří mezi tzv. nemoci systémové. Revmatoidní artritida je typická deformitami, které způsobuje.
Poněkud jinou patogenezi má skupina tzv. spondylartritid, největší význam má ankylozující
spondylartritida (m. Bechtěrev) vedoucí k invalidizujícím poruchám hybnosti páteře. Mezi systémové
choroby pojiva patří např. lupus erytematodes, systémová sklerodermie, dermatomyozitida a
vaskulitidy. V populaci se velmi často vyskytuje osteoartróza – zejména gonartróza a koxartróza.
Probíhá chronicky a nezřídka vede až k nutnosti chirurgické náhrady – TEP. Dna úzce souvisí s
hyperurikémií. Zvláštní problematikou jsou infekční a parainfekční (např. boreliové – vznikající
hlavně imunitními mechanismy) záněty kloubů. Velmi špatnou prognózu mají maligní kostní nádory,
jedním z nich je maligní synoviální sarkom – synovialom.

Shrnutí kapitoly


6  akutní otravy


Rychlý náhled do problematiky kapitoly akutní otravy


Akutní otravy jsou nejčastěji způsobeny léky, návykovými látkami (léky i nelékovými přípravky),
chemickými látkami včetně alkoholu, houbami, případně uštknutím hadem. Kromě obecných zásad péče o
nemocného se v jednotlivých skupinách používá individuální postup. Důležitým aspektem, který je
třeba mít na mysli je skutečnost, že mnoho otrav vzniká kombinací příslušné noxy s alkoholem.
Řešení otrav patří mezi základní problematiku každého interního a jiného oddělení poskytujícího
urgentní péči.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly akutní otravy


akutní otrava, eliminace, léky, návykové látky, chemické látky, houby, hadi

                                                                           Klíčová slova

6.1  Přehled nejčastějších otrav


Největší podíl otrav tvoří intoxikace léky (asi 50 %), dále obchodními přípravky (30 %) a požitím
rostlin (10 %). Podíl chemických látek je asi 5 %. Požití hub představuje asi 2 %, patří však
k nejzávažnějším, podobně jako návykové látky.

Přibližně v 60 % jsou intoxikace způsobeny nešťastnou náhodou či omylem, zhruba ve 30 % je důvodem
intoxikace suicidiální pokus, v ostatních případech jde o abúzus, případně o možnou profesionální
intoxikaci.

Největší podíl tvoří otravy léky

6.2  Obecné zásady terapie akutních otrav


Akutní otrava je porucha zdraví vzniklá náhle působením biologicky aktivní látky. Ke každému
nemocnému, u něhož je podezření na akutní otravu, je třeba přistupovat jako k nemocnému ve stavu
vitálního ohrožení.


6.2.1  Diagnóza akutní intoxikace


Diagnóza akutní intoxikace je někdy obtížná. Je nutné upřesnit toxikologickou anamnézu, dále
vyloučit epilepsii, diabetes, neuropatii, hypertenzi, úraz hlavy, akutní infekci zejména CNS.
Důležitý je údaj o chronickém alkoholismu, abúzu léků nebo jiné toxikomanii. Charakteristické
příznaky mohou upozornit na některé akutní otravy. Potvrzením diagnózy je toxikologické vyšetření
ze žaludečního obsahu a z moči, u těžkých otrav se stanovuje koncentrace toxické látky v plazmě.

Anamnéza

Dif. dg.

Příznaky

Toxikologie

6.2.2  Organizační a administrativní opatření


Transport do zdravotnického zařízení: je součástí primárního ošetření. Lékař, který indikuje
převoz, je odpovědný za stav nemocného během převozu.

Hospitalizace: je vhodná u každé otravy. I pouhé podezření na otravu při náhle vzniklé poruše
zdraví je indikací k hospitalizaci.

Směrování nemocných s akutní otravou: mělo by odpovídat klinickému stavu pacienta a předpokládaným
léčebným nárokům (vybavení přístroji pro extrakorporální eliminaci nebo umělou plicní ventilaci).

Psychiatrické vyšetření: musí být provedeno u každého, i demonstračního suicidiálního pokusu. Další
psychiatrickou terapii nebo ambulantní sledování indikuje psychiatr.

Spolupráce s policií a požárníky: zprostředkuje dispečink Záchranné služby. Policie zajišťuje
dohled nad nemocnými, kteří ohrožují okolí, požárníci poskytují vyprošťovací službu a pohotovostní
protichemickou jednotku.

Transport


Hospitalizace

Specializované pracoviště


Psychiatr


Policie

Požárníci

6.2.3  Laboratorní vyšetření


U všech akutních otrav je nutné provést základní laboratorní screening: vyšetření krevního obrazu,
biochemických hodnot včetně jaterních aminotransferáz, glykémie, krevních plynů, chemické a
mikroskopické vyšetření moči, dále toxikologické vyšetření (viz výše).

Laboratoř

6.2.4  První pomoc a terapie akutních otrav


Symptomatická podpůrná terapie

Zahrnuje udržení funkčního oběhu a dýchání, stabilizaci nebo korekci vnitřního prostředí a tlumení
křečí.

Primární eliminace

Znamená mechanické odstranění toxické látky, která se dosud nevstřebala z povrchu těla (kůže,
sliznic) nebo ze žaludku a střev. Důkladná primární eliminace může nemocnému zachránit život.

Dýchací cesty: při inhalační otravě se toxické látky z dýchacích cest vstřebávají velmi rychle.
Primární eliminace znamená transport nemocného ze zamořeného prostředí a zajištění dostatečné
ventilace.

Kůže a sliznice: oblasti kontaminované toxickou látkou je nutno omýt, nejlépe proudem vody, před
očistou je nezbytné odstranit z pacienta potřísněný oděv.

Oči: jsou exponovány při otravách plyny, parami i tekutými látkami. Výplach oka se provádí vleže
vlažnou vodou nebo fyziologickým roztokem.

Trávicí ústrojí: je nejčastějším místem vstupu toxické látky do organismu. Primární eliminaci z
trávicího ústrojí lze provést zvracením, výplachem žaludku, laváží střeva a zrychlením střevní
pasáže, lze je doplnit podáním aktivního uhlí.

          Zvracení je nejdostupnější způsob odstranění požitých látek z organismu. Účinnost
zvracení je omezená, navození zvracení je vhodné jen při lehkých otravách a u nemocných při jasném
vědomí a s normálním svalovým tonusem. K vyvolání zvracení se v praxi užívá koncentrovaný slaný
roztok.

          Výplach žaludku je účinnější způsob vyprázdnění žaludku než zvracení. Provádí se silnou
žaludeční sondou, kterou se nejprve odsaje žaludeční obsah, laváž žaludku 200 ml vlažné vody nebo
slaného roztoku se pak opakuje tak dlouho, dokud není odsávaná tekutina čistá.

          Eliminace toxické látky ze střeva se provádí podáním projímadel, střevní laváží,
chirurgickým výkonem nebo enterosorpcí aktivním uhlím.

Antidota

Antidota (protilátky) jsou látky, které antagonizují nebo ruší toxický účinek. Účinnost antidota je
přímo úměrná včasnosti a rychlosti podání.

Eliminační terapie

Eliminační terapie je vlastně kauzální terapií otrav. Zahrnuje metody, jejichž cílem je odstranit
z organismu již vstřebanou toxickou látku nebo toxické metabolity. Vyloučení toxických látek lze
dosáhnout buď urychlením fyziologických eliminačních procesů (např. forsírovaná diuréza) nebo
extrakorporální eliminací pomocí sorbetů (hemoperfuze, hemodialýza).

Symptomatická léčba



Primární eliminace


Transport

Ventilace


Kůže a sliznice


Oči


Trávicí ústrojí


Zvracení





Výplach žaludku



Eliminace tox. látky za střeva


Antidota



Eliminační léčba: kauzální terapie


K zapamatování 11

Symptomatická podpůrná terapie zahrnuje udržení funkčního oběhu a dýchání, stabilizaci nebo korekci
vnitřního prostředí a tlumení křečí. Primární eliminace znamená mechanické odstranění toxické
látky, která se dosud nevstřebala z povrchu těla (kůže, sliznic) nebo ze žaludku a střev. Důkladná
primární eliminace může nemocnému zachránit život. Antidota antagonizují toxický účinek. Eliminační
terapie je kauzální terapií otrav.


6.3  Léky

6.3.1  Analgetika, antipyretika


Paracetamol

Charakteristika látky: jedno z nejběžnějších analgetik (Paralen, Panadol, Tylenol), vyskytuje se i
v kombinovaných přípravcích (Guajanal, Valetol aj.), jde o potenciálně hepatotoxickou látku.

Klinika: nauzea  a zvracení, za 24–48 hod. však začínají stoupat aktivity aminotransferáz a
koncentrace bilirubinu a séru, prodlužuje se protrombinový čas, následně může dojít k jaternímu
selhání s letálním koncem.

Terapie: jako první pomoc se podává aktivní uhlí, dále antidotum N-acetylcystein, případně
hemoperfuze, přednost má však antidotum.


Hepatotoxicita, selhání jater


Antidotum N-acetylcystein


Ibuprofen

Charakteristika látky: nestroidní antirevmatikum se silným antiflogistickým, analgetickým i
antipyretickým působením (Brufen, Ibalgin aj.).

Klinika: dominující nauzea, zvracení, bolesti břicha, hypotenze, dále bolesti hlavy, závratě,
nespavost, poruchy vědomí.

Terapie: antidotum není, základem terapie je opakované podávání aktivního uhlí současně se
symptomatickou léčbou.



Nespecifické příznaky, antidotum není


Salicyláty

Charakteristika látky: analgetika - antipyretika, často ve směsích nebo mastech. Základní látkou je
kyselina acetylsalicylová (Acylpyrin, Anopyrin, Aspirin), aloxipyrinum (Superpyrin) se v trávicím
ústrojí na tuto kyselinu štěpí.

Klinika: brzy po požití se dostaví nauzea, zvracení, tachypnoe, tinnitus a letargie. U těžkých
otrav nastává kóma, křeče, hypoglykémie, hypertermie, edém plic a mozku.

Terapie: pro první pomoc slouží aktivní uhlí, účinnou a rychlou metodou je hemodialýza.



Nauzea, zvracení, tachypnoe, kóma, edém plic a mozku


6.3.2  Antihistaminika


Charakteristika látky: antihistaminika jsou léčiva pro terapii alergií.

Klinika: ospalost, mydriáza, tachykardie, halucinace, delirium, po podání vysokých dávek
generalizované křeče a hypertermie.

Terapie: symptomatická péče a farmakoterapie. Specifické antidotum neexistuje.

Antihistaminika: ter. alergií

Vliv na činnost CNS

6.3.3  Teofylinové deriváty


Charakteristika látky: teofylin působí bronchodilatačně, vazodilatačně, diureticky a stimuluje
srdeční činnost. Je často používán k terapii bronchiálního astmatu a chronické bronchitidy.

Klinika: u akutní intoxikace po jednorázovém podání bývá zvracení, třes, úzkost a tachykardie, dále
hypokalémie, hypofosfatémie, hyperglykémie a metabolická acidóza. Při vyšších dávkách je častá
hypotenze, komorové arytmie a záchvaty generalizovaných křečí. Chronická intoxikace se vyskytuje u
dětí nebo starých osob, bývá tachykardie, nauzea a zvracení.

Terapie: symptomatická neodkladná péče a farmakoterapie, specifické antidotum neexistuje. Urychlená
eliminace je možná dialýzou nebo hemoperfuzí.

Teofylin: bronchodilatace

Akutní intoxikace: zvracení, třes, tachykardie, úzkost

Chronická intoxikace

6.3.4  Digoxin


Charakteristika látky: nejčastěji používané kardiotonikum s pozitivně inotropním a negativně
chronotropním účinkem.

Klinika: nauzea, zvracení, průjmy. U těžkých otrav bývají život ohrožující arytmie (A-V blok III.
stupně, fibrilace komor, asystolie). Dalšími příznaky mohou být bolesti hlavy, závratě a
halucinace.

Laboratorní vyšetření: stanoví hladinu digoxinu v séru, má orientační prognostický význam.

Terapie: dočasná kardiostimulace, léčba arytmií, při masivní otravě antidotum
(Digitalis-antidote).  Není-li k dispozici antidotum, provádí se hemoperfuze v kombinaci
s hemodialýzou.

 Částo používané kardiotonikum, léčba tachyarytmií

Intoxikace: nauzea, zvracení, arytmie

Digitalis antidotum

6.3.5  Betablokátory


Charakteristika látky: blokáda beta-receptorů sympatiku způsobuje zpomalení tepové frekvence a
snížení síly kontrakce myokardu. Toxické působení je velmi individuální.

Klinika: hypotenze, bradykardie, A-V blokáda I.-III. stupně, kardiogenní šok a asystolie.

Terapie: aktivní uhlí, atropin, vasopresory (dopamin, noradrenalin), u závažných stavů glukagon,
dočasná kardiostimulace, u některých betablokátorů hemodialýza.

Betablokátory: hypotenze, bradykardie

6.3.6  Benzodiazepiny


Charakteristika látky: účinek sedativní až hypnotický, myorelaxační a antikonvulzívní.
K nejčastějším příčinám otrav patří alprazolam (Neurol, Xanax), bromazepam (Lexaurin), clonazepam
(Rivotril), diazepam aj. Toxicita není příliš vysoká.

Klinika: smazaná řeč, ataxie, hypotenze, hyporeflexie, kóma, mióza, hypotermie, zástava dýchání.

Terapie: symptomatická a podpůrná terapie, u těžkých stavů antidotum flumazenil.

Benzodiazepiny: sedativní, hypnotické účinky


Antidotum flumazenil

6.3.7  Antidepresiva


Mezi nejčastější antidepresiva způsobující intoxikace patří tymoleptika. Inhibují zpětné
vychytávání katecholaminů a serotoninu ze synapsí a zvyšují jejich biologickou dostupnost. Toxicita
se snižuje směrem k vyšším generacím – léky I. generace, např. amitriptylin, dosulepin (Prothiaden)
mají výrazně vyšší anticholinergní a kardiotoxické účinky než III. generace, např. fluoxetin
(Deprex) nebo sertalin (Zoloft).

Klinika: anticholinergní syndrom (suchost sliznic, mydriáza, tachykardie, retence moči), poruchu
vědomí až kóma, dysrytmie s nebezpečím fibrilace komor.

Terapie: antidotum není, výplach žaludku, vysoké dávky aktivního uhlí, péče o vitální funkce, léčba
arytmií.

Antidepresiva – tymoleptika

Anticholinergní syndrom

Riziko arytmií

6.3.8  Neuroleptika


Charakteristika látky: ovlivňují psychické funkce. Atypická neuroleptika, např. tiaprid (Tiapridal)
mají výrazně nižší toxicitu než sedativní neuroleptika, např. levomepromazin (Tisercin).

Klinika: anticholinergní příznaky, porucha vědomí, kóma, křeče, hypotenze, komorové arytmie.

Terapie: antidotum není, výplach žaludku, vysoké dávky aktivního uhlí, symptomatická léčba.

Neuroleptika

Anticholinergní příznaky

6.3.9  Analgetika morfinového typu


Charakteristika látky: základní látka, morfin, patří spolu s heroinem, kodeinem aj. k  alkaloidům
opia – šťávě z nezralých makovic máku Papaver somniferum. K syntetickým náhradám morfinu patří
petidin (Dolsin), fentanyl, případně tramadol. Stimulací opiátových receptorů v CNS působí
analgeticky a sedativně, euforicky a ve vyšších dávkách narkoticky, dále tlumí dechové centrum.

Klinika: somnolence, euforie, mióza, hypotenze, bradykardie. Po vyšších dávkách kóma, respirační
deprese, apnoe a rychlá smrt. Může dojít k nekardiogennímu plicnímu edému.

Terapie: Antidotem je naloxon, specifický antagonista morfinu, který nemá synergické vlastnosti a
je proto bezpečný i ve vyšších dávkách. Dále péče o vitální funkce a symptomatická farmakoterapie.

Opiáty: analgetika, sedativní účinky, narkotika

Hypotenze, somnolence, útlum dechového centra!

Antidotum naloxon


6.3.10  Další návykové látky


Marihuana a hašiš

Charakteristika látky: marihuana jsou sušené listy a další části rostliny Cannabis sativa. Obvykle
se kouří v podobě cigaret nebo v dýmkách. Hašiš je sušená pryskyřice z marihuany.    Cannabis má
účinky stimulační, sedativní nebo halucinogenní v závislosti na dávce. Dochází také k vyplavení
katecholaminů s tachykardií a inhibicí sympatických reflexů s ortostatickou hypotenzí.

Klinika: euforie, palpitace, zvýšené smyslové vnímání, změna představy o čase. Po větších dávkách
tachykardie, ortostatická hypotenze, smazaná řeč, ataxie, tremor, bledost, depersonalizace, zrakové
halucinace, vzácně akutní psychotická reakce.

Terapie: antidotum není, terapie je symptomatická.



Stimulační, sedativní nebo halucinogenní účinky v závislosti na dávce

Tachykardie


LSD

Charakteristika látky: stimulací serotoninových receptorů v CNS způsobuje halucinace.

Klinika: po vyšších dávkách tachykardie, dysrytmie, mydriáza, hypertenze, poškození ledvin až
multiorgánové selhání.

Terapie: aktivní uhlí, symptomatická léčba.


Halucinace, vegetativní poruchy, multiorgánové selhání


Látky na bázi amfetaminu

Charakteristika látky: požívají se k léčbě obezity např. phentermin (Adipex), častěji  jsou
připravovány k abúzu, např. metamfetamin – pervitin nebo metylendioxyamfetamin – „extáze“. Působí
aktivaci sympatiku stimulací CNS, periferním uvolňováním katecholaminů se stimulací lipolýzy a
tvorbou tepla.

Klinika: euforie, agitovanost, mnohomluvnost, mydriáza, halucinace, někdy křeče. Dále pocení, třes,
tachykardie, akutní ischémie i infarkt myokardu. Při velkých dávkách kóma, zástava dechu.

Terapie: aktivní uhlí, dále symptomatická terapie.


Pervitin, „extáze“: aktivace sympatiku, euforie, agitovanost, halucinace, poškození srdce

6.4  Chemické látky

6.4.1  Oxid uhelnatý


Charakteristika látky: bezbarvý plyn bez zápachu, nedráždivý, vzniká neúplným spalováním, je
nepatrně lehčí než vzduch. Je obsažen v kouřových, výfukových a důlních plynech. Příčinou toxicity
oxidu uhelnatého (CO) je vazba na hemoglobin s afinitou 210krát vyšší než u kyslíku. Tvoří s ním
karbonylhemoglobin (COHb), který není schopen přenášet kyslík. Následkem otravy bývají postiženy
orgány s nejvyššími požadavky na přísun kyslíku, zejména mozek a myokard.

Klinika: koncentrace COHb 30 % způsobuje  dušnost, bolest hlavy, pocity únavy, zvracení, hodnoty
40-50 % vedou ke zmatenosti, kómatu, křečím. Hodnota 60 % bývá smrtelná. U starších osob s ICHS se
může rozvinout infarkt myokardu. Těžká intoxikace může být komplikována hyperglykémií a glykosurií.
Pacienti kteří přežijí těžkou intoxikaci, jsou ohroženi rozvojem extrapyramidového syndromu
s demencí.

Laboratorní vyšetření: diagnózu stanoví vyšetření hladiny COHb.

Terapie: inhalace stoprocentního kyslíku, u těžkých otrav léčba v hyperbarické komoře nebo umělá
plicní ventilace.

CO se váže na hemoglobin 210x silněji než kyslík - karbonylhemoglobin

Klinika: koncentrace COHb nad 60 % je smrtelná

Ter.: O[2], umělá plicní ventilace, hyperbarická komora

6.4.2  Kyanovodík, kyanidy


Charakteristika látky: kyanovodík je plyn zápachu hořkých mandlí, vzniká při hoření některých
plastů, vlny a dřeva. Je jedním z nejprudších jedů. Kyanid sodný a kyanid draselný se používají pro
laboratorní účely. Přírodním zdrojem kyanidů je amygdalin, obsažený zejména v hořkých mandlích.
Kyanovodík (po inhalaci nebo přeměnou z kyanidů) blokuje buněčné dýchání.

Klinika:  po inhalaci rychle závrať, křeče, tachykardie, zvracení, bezvědomí, smrt. Po požití solí
kyanidů nastupují příznaky pozvolna během několika minut.  Příznaky jsou obdobné,  navíc se
objevují gastrointestinální potíže.

Terapie: první pomoc může poskytnout i laik inhalací par amylium nitrosum rozlomením ampulky
k inhalaci. Antidotem je hydroxycobalamin, který s kyanidem tvoří cyanokobalamin, vitamín B[12].
K urychlení eliminace kyanidového iontu močí ve formě thiokyanátu se podávejí léky obsahující síru
– thiosíran sodný.

Prudké jedy, blok buněčného dýchání

Hořké mandle!

Křeče, zvracení, tachykardie, bezvědomí, smrt

Antidotum hydroxycobalamin

6.4.3  Organická rozpouštědla


Charakteristika látky: jde o látky výborně rozpouštějící tuky, používané k odmašťování v průmyslu,
chemických čistírnách (benzín, trichlóretylén, perchlóretylén), k ředění lepidel,  barev a laků na
bázi pryskyřic (toluen, xylen). Některá organická rozpouštědla (zejména toluen a trichlóretylén)
bývají zneužívána narkomany pro svůj excitační účinek, při vyšších dávkách působí tlumivě na CNS.

Klinika: po inhalaci vzniká euforie, nauzea, zvracení, slabost, po vysokých koncentracích rychle
kóma, plicní edém, zástava dýchání, někdy arytmie, smrt. Po přežití akutního stadia dominuje
hepatotoxicita, hematotoxicita apod.

Terapie: antidotum pro p.o. otravy je parafínový olej, který váže organická rozpouštědla, ale
nevstřebává se z GIT. Dále symptomatická léčba, forsírovaná diuréza.

Zneužívaná narkomany pro excitační účinek, tlumivé působení ve vyšších dávkách


 Antidotum parafínový olej

6.4.4  Etylalkohol


Charakteristika látky: nejrozšířenější toxická látka, průmyslově používaná v různých koncentracích
jako součást odmašťovadel a čistících prostředků, ředidel, laboratorně v extračních činidlech.
Koncentrace společensky požívaných alkoholových nápojů se pohybují mezi 5–40 %. Téměř kompletně se
v těle metabolizuje, rychlost detoxikace je 0,1g etylalkoholu  na 1kg tělesné hmotnosti za hodinu.
Hlavním účinkem je útlum CNS.

Klinika: podle závažnosti intoxikace euforie, inkoordinace pohybů, agresivní chování, mozečková
symptomatologie až komatozní stav, někdy s křečemi a svalovým hypertonem, zúžením zornic, dechovou
insuficiencí, může být provázena aspirací, následná deprese funkcí CNS může vést  ke smrti.
Atypický průběh intoxikace budí podezření, že v pozadí těžkého klinického obrazu může být úraz
hlavy (subdurální, epidurální hematom) nebo jiná intrakraniální krvácení (subarachnoideální
krvácení). Nutné je pomýšlet na možnost pokusu o suicidium jinou látkou, kdy opilost byla
spouštěcím momentem k sebevraždě.

Laboratorní vyšetření: důležité je stanovení koncentrace alkoholu v krvi. Při podezření na
simultánně požitá farmaka je nutné sceeningové vyšetření v toxikologické laboratoři.

Terapie: základem je péče o dýchání (event. intubace), podání i.v. glukózy bez inzulínu, při
křečích aplikace benzodiazepinů, symptomatická léčba.

Nejrozšířenější toxická látka



Klinika: pozor na současný úraz hlavy nebo intoxikaci jinou látkou kromě alkoholu !!!

6.4.5  Metylalkohol


Charakteristika látky: čirá, po alkoholu páchnoucí tekutina. Vyskytuje se hlavně jako přísada
ředidel a rozpouštědel. K požití dochází většinou omylem, záměnou za etylalkohol nebo požitím
alkoholu denaturovaného metylalkoholem. Metylalkohol se metabolizuje na kyselinu mravenčí s těžkou
metabolickou acidózou poškozující mj. buňky oční sítnice.

Klinika: v prvních hodinách gastrointestnální příznaky se zvracením, bolestmi břicha, dále příznaky
opilosti. Po latenci až 30 hodin poruchy vidění, slepota, křeče, kóma, smrt.

Terapie: antidotem je fomepizol, snadněji je dostupný etylalkohol, v rámci první pomoci p.o., potom
i.v., dále péče o ventilaci a symptomatická terapie. Při těžkých otravách hemodialýza.

Požití většinou záměnou za etanol

GIT příznaky, opilost, slepota

 Antidotum, etylalkohol

6.4.6  Etylenglykol a další glykoly


Charakteristika látky: jsou základní součástí nemrznoucích směsí, které mohou být zneužívány nebo
náhodně požity jako náhražka alkoholu. Alterace vědomí je podobná alkoholové opilosti. Metabolické
produkty působí těžkou acidózu a selhání ledvin.

Klinický obraz: opilost, často zvracení. V dalších 4-12 hodinách se zhoršuje nauzea, progreduje
acidóza, zhoršuje se vědomí, objevují se generalizované křeče, hyperventilace, někdy tachyarytmie,
otok mozku, někdy otok plic. Po 12-24 hodinách vzniká akutní selhání ledvin.

Terapie: symptomatická neodkladná péče a farmakoterapie, v pozdější fázi hemodialýza. Antidotem
glykolů je fomepizol nebo etylalkohol.

Fridex

GIT příznaky, opilost, selhání ledvin


Antidotum etanol, fomepizol

6.4.7  Organofosfáty


Charakteristika látky: jde o preparáty k hubení škodlivého hmyzu na chemické bázi esterů kyseliny
fosforečné, většinou též s obsahem síry (parathion, malathion). Způsobují hromadění acetylcholinu
s poruchou přenosu nervového vzruchu.

Klinika: příznaky akutní otravy se objevují v průběhu 2 i více hodin (závisí na bráně vstupu:
inhalační, perorální, kožní).

          Muskarinový účinek – zvracení, průjem, abdominální křeče, mióza, bradykardie, excesívní
slinění, bronchospasmus a pocení. Dehydratace může vést až k obrazu hypovolemického šoku.

          Nikotinový účinek – svalové křeče z blokády acetylcholinesterázy na neuromuskulárním
přenosu. Ochrnutí dýchacích svalů může přivodit smrt.

Terapie: při p.o. intoxikaci výplach žaludku s následným podáním aktivního uhlí. Kožní expozice
vyžaduje odstranění kontaminovaných šatů, omytí mýdlem, oční výplach teplou vodou, uvolnění
dýchacích cest, řízené dýchání (cave paréza dýchacích svalů), standardní péči o komatozní pacienty
či křečové stavy. Jedním ze specifických antidot je atropin. U těžkých otrav se podávají
biochemická antidota – oximy, reaktivátory acetylcholinestrázy.

Organofosfátové insekticidy




Muskarinový účinek


Nikotinový účinek


Ter.: výplach žaludku, antidotum (atropin, oximy)

6.4.8  Karbamátové insekticidy


Charakteristika látky:  jsou svým účinkem podobné organofosfátovým insekticidům.

Klinika: příznaky jsou podobné klinickým projevům otravy organofosfáty, objevují se o něco dříve
(za 30-100 min.) a také trvání klinických příznaků je kratší (asi 6 hod.).

Terapie: základem je podávání atropinu.

Podobné organofosfátům

Antidotum atropin

6.4.9  Methemoglobinizující látky


Charakteristika látky: methemoglobinémii způsobují některé chemické látky i léčiva: dusičnany,
dusitany, bromičitany, chlorečnany, anilin, sulfonamidy, lokální anestetika, analgetika,
nitrobenzen, nitroglycerin a další. Možná je expozice profesionální i neprofesionální. Látky této
skupiny oxidují dvojmocné železo (Fe^2+) na trojmocné (Fe^3+). Vzniklý methemoglobin není schopný
přenášet kyslík, vzniká funkční anémie.

Klinika: příznaky jsou nespecifické: bolesti hlavy, závrať, nauzea,  dušnost, zmatenost, křeče a
kóma. Typická je  „švestkově modrá cyanóza“ nejlépe patrná na rtech, nehtech a ušních boltcích a
čokoládově hnědá krev. Závažnost příznaků koreluje s koncentrací methemoglobinu. Při hodnotách
methemoglobinu nad 70 % obvykle nastává smrt.

Laboratorní vyšetření: základním vyšetřením je stanovení methemoglobinémie.

Terapie: antidoty jsou metylénová, popř. toluidinová modř. U pacientů s těžkou intoxikací lze
provést výměnnou transfuzi krve, případně hyperbarickou oxygenoterapii.

Methemoglobin - Fe^2+ na Fe^3+ - neschopný přenášet kyslík

Dusičnany, dusitany, anilin, sulfonamidy

Cyanóza


Antidotum metylénová modř


K zapamatování 12

Základem úspěšné léčby otrav je včasná diagnostika, u některých typů otrav je třeba znát použití
antidota. Atypický průběh intoxikace alkoholem budí podezření, že v pozadí těžkého klinického
obrazu může být úraz hlavy (subdurální, epidurální hematom) nebo jiná intrakraniální krvácení
(subarachnoideální krvácení). Nutné je pomýšlet na možnost pokusu o suicidium jinou látkou, kdy
opilost byla spouštěcím momentem k sebevraždě.


6.5  Houby, hadi

6.5.1  Houby


Muchomůrka zelená (Amanita phalloides)

Charakteristika látky: amatoxiny vyvolávají nekrózy v játrech, dále poškozují ledviny.

Klinika: typická je delší latence asi 8 až 12 hodin. Objevuje se gastroenteritida s úporným
zvracením a ztrátami tekutin. Po latenci 24–36 hodin subjektivního zlepšení dochází k projevům
hepatorenálního poškození a selhání. Encefalopatie, metabolická acidóza a hypoglykémie signalizují
infaustní prognózu.

Terapie: výplach žaludku, aktivní uhlí, forsírovaná diuréza, hepatoprotektiva např. silymarin
(Legalon SIL), hemoperfuze, při renální selhání hemodialýza.


 GIT příznaky, latence, hepatorenální selhání

Ter.: výplach žaludku, hemodialýza


Muchomůrka tygrovaná (Amanita pantherina), muchomůrka červená (Amanita muscarina)

Charakteristika látky: toxicita je výrazně menší než u muchomůrky zelené.

Klinika: po latenci 0,5-2 hodiny příznaky muskarinové – salivace, slzení, mióza, bolesti břicha.
Následně příznaky jsou podobné působní atropinu – pocit horka, tachykardie, neklid, logorea,
dezorientace, halucinace, střídaní excitace a euforie, deprese, svalové křeče, kóma.

Terapie: výplach žaludku, aktivní uhlí a projímadlo, symptomatická léčba.



Muscarinové příznaky, halucinace, křeče, kóma

6.5.2  Hadi


Zmije obecná (Vipera berus)

Je jediným naším hadem, který může způsobit smrtelnou otravu. Uštknutí zanechá na kůži 2 vpichy
vzdálené asi 1 cm od sebe. Zmijí jed obsahuje cirkulační toxiny (hypotenze, zástava), hemotoxiny,
vzácně neurotoxiny.

Klinika: v místě uštknutí, později v regionálních mízních uzlinách bolest a zduření. Za 30 min. až
2 hodiny zvracení, bolest břicha, úzkost, slabost, dušnost, šokový stav, hemoragický otok s maximem
do 48 hodin, vzácně i selhání ledvin.

Terapie: provádíme protišoková opatření a monitorujeme vitální funkce, zaškrcení končetiny ani
incize ranky se nepovažují za vhodné. Antisérum vzhledem k riziku těžké anafylaktické reakce jen
v indikovaných případech, u osob evidentně intoxikovaných, bez alergické anamnézy.

ZMIJE OBECNÁ

Ter.: proti-šoková opatření, NE zaškr-cení ani incize, antisérum jen v indikovaných případech


K zapamatování 13

Pro otravu muchomůrkou zelenou je typická latence 8-12 hodin do prvních příznaků. Při hadím
uštknutí se antisérum podává jen v indikovaných případech u osob bez alergické anamnézy.



Shrnutí kapitoly akutní otravy

Akutní otravy jsou nejčastěji způsobeny léky, méně často dalšími látkami. Je nezbytné znát obecné
postupy u intoxikací, diagnostiku a léčbu jednotlivých druhů otrav. Řada otrav vzniká kombinací
příslušné noxy s alkoholem, na což je nutno vždy pamatovat. Řešení otrav patří mezi základní
problematiku každého interního a jiného oddělení poskytujícího urgentní péči.

Shrnutí kapitoly


7  Poškození z fyzikálních příčin


Rychlý náhled do problematiky kapitoly Poškození z fyzikálních příčin


Cílem kapitoly je seznámení se škodlivým působením zevních vlivů jako je chlad, teplo, elektrický
proud, voda, záření a výška. S některými vlivy se setkáváme v denní životě, většinou je jejich
působení nezávažné, ale můžeme se setkat i s formami ohrožujícími život.

Rychlý náhled


Klíčová slova kapitoly Poškození z fyzikálních příčin


fyzikální příčiny, chlad, přehřátí, elektrický proud, utopení, tonutí, záření, výšková nemoc,
dekomprese, vzduchová embolie

Klíčová slova

7.1  Chlad a přehřátí


Teplota lidského těla je dána poměrem produkce a výdeje tepla. Stabilní teplota je udržována
termoregulačním centrem v hypotalamu. Senzory pro vnímání teploty jsou v kůži. Přední hypotalamus
reguluje výdej tepla kožní vazodilatací a pocením, zadní hypotalamus je odpovědný za retenci tepla
vazokonstrikcí a třesem. Na regulaci teploty se podílejí i endokrinní žlázy – především nadledviny
a štítná žláza.

Termoregulace v hypotalamu

7.1.1  Přehřátí (tepelný úžeh), insolace (sluneční úžeh)


Jde o stav, kdy organismus není schopen udržet tělesnou teplotu ani při zapojení regulačních
mechanismů.

Přehřátí

Etiologie: 1. nadměrná teplota a vlhkost okolí; 2. intenzivní cvičení a fyzická práce; 3. porucha
výdeje tepla do okolí, např. u starých osob, při prudkém vzestupu okolní teploty a u obézních.

Klinika: je různá od mírných příznaků až po letálně probíhající onemocnění. U těžkých forem stoupá
tělesná teplota nad 40,5 st. C, objevují se změny neurologické, cirkulační a metabolické.

          Neurologické poruchy - bolesti hlavy, závratě, hyperventilace, křeče končetin nebo
generalizované křeče, u nejzávažnějších postižení sopor a kóma.

          Cirkulační změny - tachykardie, vazodilatace, vzestup minutového objemu – hyperkinetická
cirkulace.

          Metabolické změny – dehydratace, ztráta natria, polyurie, hyperosmolarita, vzestup
sekrece aldosteronu a ztráty kália, mírná elevace bilirubinu a transamináz. U těžkých forem
metabolická acidóza a renální selhání, vzácně akutní tubulární nekróza při hemolýze a
myoglobinurii. V nejtěžších případech hyperosmolární kóma.

Diferenciální diagnóza: při neznalosti okolností vzniku onemocnění je odlišení od jiných afekcí
obtížné. Je nutno odlišit intoxikaci, cévní mozkovou příhodu, abúzus drog, meningitidu, metabolická
kómata a akutní psychózu.

Insolace

Etiologie: infračervené i ultrafialové složky slunečního záření. Významný je přímý účinek záření na
nekrytou hlavu. Na kůži je solární erytém až popáleniny II. stupně.

Klinika: je shodná s ostatními příčinami hypertermie. Nápadnější jsou časté, kruté bolesti hlavy,
zvracení, někdy i křeče.

Terapie přehřátí a insolace: zásadou je rychlé podchlazení a náhrada tekutin, odstranění oděvu,
sprchování vlažnou vodou, masáž kůže, vaky s ledem na šíji, axily, břicho. Ponoření do chladné
lázně není doporučováno. Je třeba rychle dosáhnout poklesu teploty pod 39 st. C. Druhou zásadou je
rychlé doplnění tekutin – dehydratace snižuje pocení, minutový objem, průtok krve podkožím.
Nejvhodnější je podávání chladného Ringerova laktátového roztoku.

Prevence: vhodné oblečení, přívod tekutin a solí, pokrývka hlavy, odpočinek. Informace o
hypertermii by měla být součástí informovanosti před cestami do oblasti tropů.



Vliv vysoké teploty

Neurologické

Cirkulační


Metabolické změny


Dif. dg.: intoxikace, mozková příhoda, meningitida, metabolické kóma, akutní psychóza


INSOLACE

Vlivem UV záření, především záření na nekrytou hlavu


Ter.: podchlazení, náhrada tekutin, vaky s ledem, NE chladná lázeň

7.1.2  Hypotermie


Hypotermie je definována jako pokles rektální teploty pod 35 st. C. Setkáváme se s ní především v
zimě a v chladném klimatu, ale může k ní dojít za všech okolností, kdy zevní teplota poklesne pod
35 st. C a je porušena termoregulace (hladovění, traumata, tumory, léze hypotalamu a míchy).
Příčinou dále může být hypotyreóza, hypoglykémie a některé intoxikace.

Klinika: při teplotě 34–35 st. C  pocit chladu, svalový třes, bělavá akra, artralgie. Při teplotě
31-33 st. C  ospalost, dysartrie, neschopnost pohybu. Při teplotě 28-29 st. C klesá pulz na
30–40/min. Při teplotě 25–26 st. C hrozí zástava krevního oběhu a dýchání. Spotřeba kyslíku klesá
úměrně poklesu teploty, při teplotě 25 st. C je 25 %.

Terapie: u závažných stavů je nutná hospitalizace na JIP, monitorování EKG, diurézy a tlaku.
Základem léčby je postupné ohřátí – přikrývky, uložení do místnosti s teplotou 25 až 30 st. C. Per
os horké tekutiny. U závažnějších stavů laváže žaludku a rekta teplou tekutinou, dialýza ohřátými
roztoky a ponoření do teplé vody. Dále symptomatická léčba, opatrná korekce objemu (nebezpečí
fibrilace komor při náhlém návratu studené krve k srdci).

Hypotermie pokles TT pod 35st.C

Ter.: postupné ohřátí, horké tekutiny, opatrná korekce objemu CAVE: fi-ko při rychlém návratu
studené krve k srdci

7.1.3  Zasypání lavinou


Následky zasypání lavinou jsou kombinací asfyxie, hypotermie a úrazů. O stupni asfyxie rozhoduje
kvalita sněhu, výška sněhové vrstvy, stav bronchů, tlak na hrudník a přidružená traumata. Sníh je
pro vzduch propustný, ale difuze je velmi pomalá. Stav zhoršuje reinhalace vydechovaného CO2.
Spotřeba kyslíku naopak stoupá třesem, křečemi a tělesným pohybem. Hypotermie zlepšuje toleranci
hypoxie.

Terapie: je obdobou léčení u hypotermie s důrazem na volné dýchací cesty, plicní ventilaci a
ošetření úrazů.

Prognóza: asi 2/3 zasažených umírají na asfyxii, 1/3 umírá na podchlazení. Zásadním faktorem je
doba pobytu v lavině. Kritická doba pro nalezení zasypaného je cca prvních 18 minut (cca 70%
přežívajících), poté procento přežívajících rapidně klesá.

Lavina – úraz, hypotermie, asfyxie



Dobrá prognóza při nalezení zasypaného cca do 18 minut


K zapamatování 14

Klinický obraz přehřátí a insolace je velmi různý od mírných příznaků až po letálně probíhající
onemocnění. U těžkých forem stoupá tělesná teplota nad 40,5 st. C, objevují se změny neurologické,
cirkulační a metabolické. Hypotermie je definována jako pokles rektální teploty pod 35 st. C. Při
teplotě 25–26 st. C hrozí zástava krevního oběhu a dýchání. Při zasypání lavinou je poškození
organismu kombinací hypotermie a asfyxie, někdy současně s úrazem.


7.2  Elektrický proud


Úrazy elektrickým proudem jsou časté jak u profesionálních pracovníků přicházejících do styku
s proudem o vysokém napětí, tak v domácnosti. Mortalita je v součastné době nízká 3–15 %. Poškození
závisí na druhu proudu – stejnosměrný je méně nebezpečný než proud střídavý.

          Střídavý nízkofrekvenční proud (50-500 Hz) má výrazné dráždivé účinky, při průchodu
srdečním svalem může dojít k zástavě.

          Střídavý vysokofrekvenční proud nemá dráždivé účinky, jeho tepelného účinku se využívá
např. při aplikaci diatermie.

Kromě frekvence (nejnebezpečnější jsou frekvence 30-150 Hz) je pro poškození organismu důležitá
intenzita proudu (nejnebezpečnější je 80 mA – 2 A), trvání kontaktu a cesta průchodu proudu. Dále o
ohrožení života rozhoduje odpor vlastního těla (snižuje se, je-li kůže vlhká), přídatný odpor
představuje oblečení a boty.

Poškození střídavým proudem o nízkém napětí (méně než 380 V) – poruchy nervového systému – svalové
záškuby, křeče, parestézie v postižených svalových skupinách. Obtíže ustupují po přerušení proudu.
Výjimečně může dojít k postižení CNS s bezvědomím. Nebezpečná je zástava dechu, může dojít
k fibrilaci komor.

Poškození střídavým proudem o vysokém napětí – tepelné a mechanické poškození kůže, podkoží, svalů
a kostí. Vznikají koagulační nekrózy až zuhelnatění tkání. Výrazně jsou postiženy cévy především
v místě vstupu a výstupu proudu. Je zvýšená propustnost cév, může dojít k tepennému krvácení.
Z celkových příznaků se rychle vyvíjí hypovolemický šok z přestupu tekutiny do poškozených tkání.
Nastupuje renální selhání z hypovolémie, myoglobinurie a hemoglobinurie. Častá je metabolická
acidóza a infekce nekrotických tkání. V žaludku mohou vznikat stresové vředy s možností krvácení do
GIT. Funkční změny na CNS a srdci jsou až překvapivě malé, s rychlou tendencí k úpravě funkce.
Trvalými komplikacemi jsou kortikální encefalopatie, poškození míchy a katarakta při zasažení
hlavy.

Terapie: přerušení elektrického proudu, při zástavě dechu a oběhu resuscitace. Při komorové
fibrilaci je indikována defibrilace a neodkladná resuscitace.  Při rozsáhlých popáleninách přívod
tekutin a elektrolytů a korekce acidózy, udržení diurézy, dále antitetanické a antiklostridiové
sérum, antibiotika, případně urgentní chirurgický výkon k odstranění nekrotických tkání.



Střídavý nízkofrekvenční (zástava)

Střídavý vysokofrekvenční (tepelný účinek)




Poruchy nervového systému, fibrilace komor, tepelné a mechanické poškození, šok





Ter.: defibrilace, přívod tekutin, korekce acidózy, antibiotika

7.2.1  Zasažení bleskem


Jde o zasažení  elektrickým výbojem s intenzitou až 300 000 A o napětí až 1 000 000 V při expozici
1–100 ms. Nejčastěji jsou postiženy osoby pod osamělými stromy (smrk, topol), horolezci v horách,
osoby na volných prostranstvích mající u sebe kovové předměty – deštník, golfovou hůl, ozdoby na
klobouku. Výjimečně může dojít k zasažení i v obytných budovách. Častěji jde o úder blesku
v bezprostřední blízkosti než o přímé zasažení osoby. Blesk působí buď přímo účinkem elektrického
proudu nebo expandujícím přehřátým vzduchem. Expandující vzduch může způsobit poranění při explozi.
Na kůži jsou „bleskové figury“ – větvičkové obrazce, které mizí během několika dnů. Na těle jsou
popáleniny různého stupně. Příčinou smrti je nejčastěji bezvědomí se zástavou dechu, méně často
komorová fibrilace.

Terapie: zásady léčení jsou stejné jako při zasažení elektrickým proudem o vysokém napětí.


Zasažení bleskem: nebezpečí zástavy dechu, fibrilace komor

7.3  Utopení a tonutí


Zatímco poškození elektrickým proudem v posledních letech významně ubylo, počty osob ohrožených
utopením a tonutím stále narůstají (jízda na divoké vodě, rafting, windsurfing, potápění). Příčinou
smrti je buď aspirace vody nebo asfyxie při laryngospasmu. U 10–20 % utonulých nedojde k aspiraci
vody (suché utopení). Příčinou smrti je laryngospasmus a uzávěr glotis. Vlhké utopení – při
ponoření do vody po fázi volní apnoe následuje aspirace vody.

Aspirace mořské vody – mořská voda je hypertonická, dochází rychle k přesunu proteinů a vody z
cirkulace do plicních sklípků a k masivnímu plicnímu edému. Následkem je hypoxie.

Aspirace sladké vody – sladká voda je naopak hypotonická a je po aspiraci resorbována z plic do
oběhu. Přitom dochází k poškození až destrukci alveolární membrány s následnou transsudací tekutiny
ze sklípků do krve a k nevzdušnosti plícních sklípků. Klesá poměr ventilace/perfuze, plicní sklípky
se stávají nevzdušnými a tvoří intrapulmonální zkraty. Konečným výsledkem je opět hypoxie.

Klinika: závisí především na okolnostech nehody a délce hypoxie. V popředí je poškození plic a CNS.
Je přítomna tachypnoe, kašel, u části nemocných již rozvinutý plicní edém. Časté jsou plicní
komplikace – pneumonie, atelektázy, abscesy. Velmi časté jsou oběhové změny. Horečka je přítomna
konstantně u nemocných s aspirací. Nejvýznamnější jsou mozkové změny. Psychický stav je vždy
alterován - od mírné dezorientace přes agitovanost až po hluboké kóma. 5–20 % tonoucích má
ireverzibilní mozkové změny vedoucí k smrti.

Terapie: je třeba co nejrychleji vytáhnout tonoucího z vody a uvolnit dýchací cesty. Nezdržujeme se
vyléváním vody, které vede k odkladu resuscitace a může vést k další aspiraci tekutiny. Ihned
zahajujeme umělé dýchání z plic do plic, popř. i nepřímou srdeční masáž. Zásadní je úprava hypoxie
a acidózy inhalací O[2], asi třetina nemocných vyžaduje intubaci a řízené dýchání. Součástí
základní terapie je i léčba antibiotiky, vhodná jsou bronchodilatancia.


Suché utopení

Vlhké utopení

Aspirace mořské vody

Aspirace sladké vody




Plicní komplikace, mozkové změny



Ter.: uvolnění dýchacích cest, resuscitace

7.4  Záření

7.4.1  Poškození neionizujícím zářením


Ultrafialové záření – vlnová délka 100–400 nm, s poškozením se setkáváme po oslunění nebo vystavení
umělým zdrojům ultrafialového záření (horské slunce, germicidní lampy, elektrosváření, plazmové
hořáky). Poškození je omezeno na kůži a oči – erytém, solární dermatitida, keratokonjuktivita.
Akutní poškození je nezávažné. Chronická expozice významně zvyšuje frekvenci maligních kožních
procesů, především maligního melanomu.

Viditelné světlo – vlnová délka 400-780 nm, zdrojem jsou slunce, elektrický oblouk a některé
žárovky. Delší přímý pohled do slunce může způsobit tepelné poškození sítnice.

Infračervené záření – zdrojem monochromatického záření jsou lasery, zdrojem záření se spojitým
spektrem jsou hutnické pece nebo sklářské vany s roztavenou sklovinou. Může vést k tepelnému
poškození – erytému až popáleninám, dále ke kataraktě.

Lasery jsou kvantové generátory světla. Laserové světlo je monochromatické (jednobarevné),
uspořádané, s malou rozbíhavostí. Z hlediska poškození tkání jsou kritickými orgány kůže (tepelný
účinek) a oko (poškození sítnice). Při manipulaci laserem v medicíně je nutno vybavit ochrannými
brýlemi jak zdravotníky, tak pacienty.

Ultrafialové záření




Viditelné světlo


Infračervené záření


Laser

7.4.2  Poškození ionizujícím zářením


Ionizující záření se vyskytuje velmi často při vyšetření zobrazovacími metodami. Jak rentgenové
vyšetření, tak metody nukleární medicíny jsou spojeny s různě velkými dávkami ozáření. Je nutné
znát základní informace o diagnostice a léčbě akutní nemoci z ozáření, která může být důsledkem
radiačních nehod i záměrných napadení radioaktivní látkou.

Biologické účinky ionizujícího záření jsou charakteristické poškozením DNA v jádře buňky. Následkem
je buď zničení buňky nebo mutace s přenosem zkomolené genetické informace na další generace.
Pravděpodobnost vzniku řady maligních onemocnění stoupá s rostoucí dávkou ozáření. K poškození
dochází nejčastěji při nekontrolované expozici osob při provozním selhání nebo havárii. V poslední
době jsou středem zájmu poruchy laboratorní a havárie reaktorů, dále kontaminace radionuklidy a
nesprávná manipulace se zářiči.

Poškození ionizujícím zářením dělíme na:

1.       akutní poškození

          akutní nemoc z ozáření

          lokální poškození

          poškození zárodku nebo plodu

2.       pozdní projevy poškození

          poškození kůže, krvetvorby, oční čočky

          nádorová onemocnění, genetické poškození

Akutní nemoc z ozáření

Je následkem ozáření celého těla nebo jeho podstatné částí velkou dávkou záření gama o vysoké
energii nebo neutrony. Podle velikosti absorbované dávky rozlišujeme tři formy, které se liší
klinicky i mortalitou. Všechny fáze mají prodromální příznaky, období latence, období
vystupňovaných příznaků a pokud nemocný přežije, období rekonvalescence. Délka latence a způsob
manifestace závisí na velikosti ozáření. Čím je ozáření větší, tím kratší je doba latence.

Hemopoetický syndrom - nastává po dávkách 2–10 Gy. Prodromální příznaky mají maximum mezi 6–12
hodinami po expozici. Patří mezi ně anorexie, nauzea, meningeální dráždění, zvracení, zarudnutí
kůže a spojivek. Symptomy většinou úplně mizí do 48 hod. Po několikadenní latenci nastupují známky
porušené obranyschopnosti a krvácivé projevy. Mízní uzliny, slezina i kostní dřeň vykazují známky
atrofie vedoucí k lymfopenii, postupně se vyvíjí i neutropenie, trombocytopenie je největší ve 3.
až 4. týdnu. Objevuje se horečka, zhroucení imunity, ulcerace v ústech a na kůži, epilace, krvácení
z úst, střeva, tvoří se abscesy, klesá tělesná hmotnost.

Gastrointestinální syndrom – vyskytuje se při dávce 10–30 Gy. Prodromy jsou anorexie, nauzea a
zvracení již v prvních hodinách po expozici. Latentní perioda je 3–7 dnů. Pak nastupuje úporné
zvracení, průjmy, známky dehydratace, zmenšení plazmatického volumu, oběhové selhání.
Gastrointestinální příznaky jsou dány úvodní toxémií z nekróz tkání a pokračující atrofií střevní
sliznice. Je přítomna i bakteriémie. Terminálně dochází k nekróze střevní sliznice, ale s odstupem
2–3 týdnů se objevuje poškození hemopoetických tkání.

Neurovaskulární syndrom – vzniká při dávce vyšší než 50 Gy. Po krátké prodromální fázi s nauzeou a
zvracením je charakterizován rychlým nástupem letargie, apatie, ataxie a svalových křečí typu grand
mal. Z oblasti kardiovaskulární je provázen rezistentní hypotenzí, arytmiemi, šokem a smrtí v
rozmezí 24–48 hodin.

Fáze rekovalescence - nastupuje ve 4. až 8. týdnu po ozáření. U středního stupně ozáření nastupují
známky úpravy až po 3. měsíci. Kompletní úprava je většinou do 1 roku, mohou však přetrvávat
poruchy hemopoézy a reprodukčních buněk.

Diagnostika: opírá se o anamnézu a  klinický průběh včetně příslušných laboratorních vyšetření.

Terapie: symptomatická léčba, u hemopoetického syndromu převod krevních derivátů, u závažných forem
transplantace kostní dřeně.

Prognóza: mortalita při dávce 1 Gy a menší je zanedbatelná, při dávce větší než 15 Gy je prakticky
100 %. 50 % osob exponovaných dávce 2–3 Gy přežívá bez terapie, při dobré léčbě přežívají téměř
všichni. Vysoké riziko úmrtí i při plné léčbě je při expozici 5–15 Gy. Řada nemocných s expozicí
7–10 Gy přežívá při léčbě transplantací kostní dřeně a růstovými faktory, bez transplantace kostní
dřeně je šance na přežití mizivá. Prognóza je významně nepříznivě ovlivněna dalšími průvodními
poškozeními, jako jsou popáleniny, úrazy nebo další onemocnění. Neznáme žádné léčení, které by bylo
schopno ovlivnit pozdní následky iradiace.

Ionizující záření – RTG, nukleární medicína

1. Akutní poškození  - nemoc z ozáření,  lokální poškození, poškození plodu

2. Pozdní poškození – poškození  kůže, krvetvorby, oční čočky, nádorová onemocnění






Akutní nemoc z ozáření: 1. Prodromy               2.   Latence   3. Rozvinuté příznaky  4.
Rekonvalescence




V závislosti na dávce: 1. Hemopoetický syndrom  2. Gastrointestinální syndrom  3. Neurovaskulární
syndrom






Ter.: symptomatická,  převod krve, transplantace kostní dřeně

7.5  Výšková (vysokohorská nemoc)


Atmosférický tlak i parciální tlak kyslíku (PaO[2]) klesá se zvyšující se výškou nad hladinou moře.
Klesá i PaO[2] v alveolárním vzduchu a snižuje se saturace krve kyslíkem. V praxi se účinky
sníženého barometrického tlaku projevují při rychlém přechodu do nadmořské výšky nad 3000 m nad
mořem. Individuální rozdíly jsou značné a nelze je dopředu nijak předpovědět. Osoby, u kterých se
obdobné obtíže již vyskytly, mají zvýšenou pravděpodobnost jejich opakování. Hypoxie stimuluje
frekvenci dýchání, zvyšuje plicní vaskulární rezistenci a tlak v plicnici. Systémová rezistence a
systémový tlak zůstávají nezměněny.

Akutní horská nemoc - může se objevit již od výšky 2000 m. Projevuje se bolestí hlavy, únavou,
nauzeou, dyspnoí, poruchami spánku, bušením srdce. Obtíže zvyšuje námaha. Stav je často zhoršován
dehydratací a hyperventilací. Obtíže se většinou upraví během několika dnů.

Vysokohorský plicní edém – vzácný, ale klinicky velmi významný. Vyvíjí se většinou za 24–96 hodin
po rychlém výstupu převyšujícím 2700 m. V plicích vzniká nepoměr mezi perfuzí a ventilací. Je
charakterizován dyspnoí, dráždivým kašlem, který přechází v produktivní s příměsí krve. Je přítomna
cyanóza, zvýšená teplota, tachykardie. Častá je zmatenost, poruchy orientace, neschopnost pohybu.

Vysokohorský edém mozku – v mírné formě je přítomen u všech forem vysokohorské nemoci. V těžké
formě se manifestuje bolestmi hlavy, ataxií, křečemi, poruchami vědomí a halucinacemi. Mozkový CT
scan ukazuje na mozkový edém, mohou být i mikroskopické hemoragie. Stav může končit smrtí při
útlumu dechového centra, ale mnohem častěji je zdrojem tragických chyb při výstupu nebo sestupu
vedoucích ke smrtelným úrazům.

Retinální hemoragie – jsou časté ve výšce nad 5000 m. Jsou většinou asymptomatické a při
rekonvalescenci bez následků rychle mizí.

Profylaxe: zásadní je rozložení výstupu na delší časový úsek, významná je korekce dehydratace,
doplňování soli, vybavení kyslíkovými přístroji.

Terapie: vysokohorská nemoc většinou nevyžaduje léčení. Plicní edém je léčen acetazolamidem, klidem
na lůžku, O[2] a sestupem do nižší výšky. Nemocniční léčení je shodné s jinými příčinami plicního
edému. U těžkých forem umělá plicní ventilace s vysokým přetlakem na konci výdechu již v základním
táboře, případně hyperbarická oxygenace.

Subchronická a chronická horská nemoc se vyskytují u skupin dlouhodobě pobývajících (několik týdnů)
ve výšce nad 6500 m. Jsou popisována pravostranná srdeční selhání, spánkové apnoe, dyspnoe,
polycytémie, trombocytémie, tromboembolismus. První pomocí je sestup do nižší nadmořské výšky,
venesekce. Osoby trvale žijící ve velké nadmořské výšce tyto příznaky nemívají.

Výšková nemoc většinou nad 3000 metrů n.m., ale může být již nad 2000 m.n. m.




Vysokohorský plicní edém – rychlý výstup nad 2700 m.n. m.

Edém, mozku – u všech forem

Retinální hemoragie – nad 5000 m.n.m.


Profylaxe: pomalejší výstup, hydratace, soli, kyslíkový přístroj

Ter.: kyslík, sestup do nižší výšky, UPV, hyperbarická komora

7.6  Dekomprese a vzduchové embolie


Onemocnění se může objevit u potápěčů. Při vdechování stlačeného vzduchu se rozpouští v organismu
dusík, případně helium z vdechované směsi. Při dekompresi stoupá se vzestupem PaO[2] riziko plicní
toxicity kyslíku, vzestup parciálního tlaku dusíku vede k dusíkové narkóze (při ponoření pod 30 m).
Dýchání je obtížnější a hlubší i pro stlačení dechových cest a odpor dýchacích přístrojů. Tím je
zvýšeno riziko pneumotoraxu, podkožního emfyzému a emfyzému mediastina. Při rychlé dekompresi
přechází dusík rozpuštěný v krvi do plynné fáze a může být příčinou vzduchové embolie především do
mozku.

Klinika: rychle vznikající bezvědomí s křečemi nebo bez nich, ale i ložiskové příznaky nebo
hemiparézy, v lehkých formách změny vědomí, dále mediastinální a podkožní emfyzém, pneumotorax.

Terapie: první pomocí je rekomprese. Proto potápěčská centra v řadě vyhledávaných lokalit jsou dnes
vybavena rekompresními komorami. Dostupné jsou i tabulky s hodnotami trvání rekomprese při ponoření
do různých hloubek. Při všech známkách vzduchové embolie nebo onemocnění z dekomprese má být
rekomprese provedena co nejdříve. Vede k zániku vzduchových bublin a dostatečné saturaci tkání
kyslíkem. Léčba je doplňována dýcháním 100 % O[2] maskou, léčbou šoku a doplněním tekutin.

Nemoc potápěčů

Příznaky: bezvědomí, křeče, parézy






Ter.: rekomprese, kyslík, léčba šoku, doplnění tekutin


K zapamatování 15

Při úrazu elektrickým proudem je kromě frekvence pro poškození organismu důležitá intenzita proudu,
trvání kontaktu a cesta průchodu proudu. Dále o ohrožení života rozhoduje odpor vlastního těla
(snižuje se, je-li kůže vlhká), přídatný odpor představuje oblečení a boty. Zatímco poškození
elektrickým proudem  v posledních letech významně ubylo, počty osob ohrožených utopením a tonutím
stále narůstají (jízda na divoké vodě, rafting, windsurfing, potápění). Příčinou smrti je buď
aspirace vody nebo asfyxie při laryngospasmu. Ultrafialové záření při chronické expozici významně
zvyšuje frekvenci maligních kožních procesů, především maligního melanomu. Poškození ionizujícím
zářením dělíme na akutní poškození (akutní nemoc z ozáření, lokální poškození a poškození zárodku
nebo plodu) a pozdní projevy poškození (poškození kůže, krvetvorby, oční čočky, nádorová onemocnění
a genetické poškození). Výšková nemoc se v praxi projevuje při rychlém přechodu do nadmořské výšky
nad 3000 m nad mořem. Edém mozku se v těžké formě manifestuje bolestmi hlavy, ataxií, křečemi,
poruchami vědomí a halucinacemi, stav může končit smrtí. Při dekompresi stoupá se vzestupem PaO[2]
riziko plicní toxicity kyslíku, vzestup parciálního tlaku dusíku vede k dusíkové narkóze (při
ponoření pod 30 m). Při rychlé dekompresi přechází dusík rozpuštěný v krvi do plynné fáze a může
být příčinou vzduchové embolie, především do mozku.



Shrnutí kapitoly

Se škodlivým působením zevních vlivů se setkáváme v denním životě, většinou je jejich působení
nezávažné, závažné formy včetně život ohrožujících je nutno včas rozpoznat a adekvátně
řešit. Klinický obraz přehřátí a insolace je velmi různý od mírných příznaků až po letálně
probíhající onemocnění. Hypotermie je definována jako pokles rektální teploty pod 35 st. C. Při
teplotě 25–26 st. C hrozí zástava krevního oběhu a dýchání. Při zasypání lavinou je kritická doba
pro nalezení zasypaného zejména prvních 18 minut. Při úrazu elektrickým proudem je kromě frekvence
pro poškození organismu důležitá intenzita proudu, trvání kontaktu a cesta průchodu proudu. Počty
osob ohrožených utopením a tonutím stále narůstají. Příčinou smrti je buď aspirace vody nebo
asfyxie při laryngospasmu. Ultrafialové záření při chronické expozici významně zvyšuje frekvenci
maligních kožních procesů, především maligního melanomu. Poškození ionizujícím zářením dělíme na
akutní poškození (akutní nemoc z ozáření, lokální poškození a poškození zárodku nebo plodu) a
pozdní projevy poškození (poškození kůže, krvetvorby, oční čočky, nádorová onemocnění a genetické
poškození). Výšková nemoc se v praxi projevují při rychlém přechodu do nadmořské výšky nad 3000 m
nad mořem. Edém mozku se v těžké formě manifestuje bolestmi hlavy, ataxií, křečemi, poruchami
vědomí a halucinacemi, stav může končit smrtí. Při dekompresi stoupá riziko plicní toxicity
kyslíku, vzestup parciálního tlaku dusíku vede k dusíkové narkóze. Při rychlé dekompresi může dojít
ke vzduchové embolii, především do mozku.

Shrnutí kapitoly


Shrnutí modulu základy vnitřního lékařství II.

V kapitole 1 jsou popsány choroby trávícího ústrojí, které jsou velmi častou příčinou nemocnosti i
úmrtnosti. Z chorob jícnu byla zdůrazněna velmi špatná prognóza karcinomu. Z hlediska četnosti
výskytu mezi nejčastější choroby patří vředová choroba gastroduodena spojovaná s infekcí
Helicobacter pylori, velký klinický význam má gastropatie vyvolaná nesteroidními antiflogistiky,
zapomínat nesmíme také na karcinom. Malabsorpční syndrom se dělí na primární a sekundární,
příkladem primárního malabsorpčního syndromu je celiakie. Nespecifické střevní záněty m. Crohn a
colitis ulcerosa často postihují mladé pacienty, jedná se o chronická, nevyléčitelná a velmi
záludná onemocnění. Byl zdůrazněn význam střevní polypózy, která se často mění v kolorektálním
karcinom a léčba musí být radikální. U nemocí pankreatu je nutno vědět, že akutní pankreatitida
může být život ohrožující, karcinom pankreatu má přímo katastrofickou prognózu. Dalším velmi častým
onemocněním je jaterní cirhóza, nejčastěji alkoholické etiologie. V pokročilých stádiích ohrožuje
nemocného krvácením, jedná se o další život ohrožující chorobu. Při postižení jater je vždy nutno
myslet na primární nebo sekundární nádorové postižení s velmi špatnou prognózou. Nejčastějšími
onemocněními žlučníku a žlučových cest jsou zejména litiáza a akutní záněty žlučníku a žlučových
cest.

V kapitola 2 jste byli seznámeni s endokrinními chorobami. Nemoci hypofýzy jsou nejčastěji
způsobeny dysfunkcí (hypopituitarismus) nebo adenomem s nadprodukcí tropních hormonů STH
(akromegalie, gigantismu) nebo ACTH (Cushingova choroba). U nemocní štítné žlázy je nejčastější
příčinou hypertyreózy Graves–Basedowova choroba, která může vyústit až v tyreotoxickou krizi.
Typickým projevem hypotyreózy je myxedém. Při strumektomii může dojít k odstranění příštítných
tělísek a tím k iatrogenní hypoparatyreóze. Hypofunkce kůry nadledvin způsobuje Addisonovu chorobu,
hyperfunkce Cushingův syndrom. Nádor produkující katecholaminy je feochromocytom způsobující
závažnou sekundární hypertenzi.

V kapitole 3 jsou popsány nejčastější poruchy výživy a metabolismu. Patří mezi ně podvýživa, kdy
příjem živin nevystačí potřebám organismu. Mezi její příčiny patří nechutenství, porucha trávení a
vstřebávání či zvýšené ztráty a odbourávání. Naopak obezita je syndrom charakterizovaný nadměrným
shromažďováním tuku, je definována jako BMI 30 a vyšší. Primární obezita je nejčastějším typem
obezity. Sekundární obezita doprovází některé endokrinopatie a hypotalamické poruchy. Velmi častou
poruchou metabolismu je diabetes mellitus, při němž tělo není schopno utilizovat glukózu v důsledku
absolutního či relativního nedostatku inzulínu. Nejčastějším typem diabetu je DM 2. typu. Velmi
důležité je znát příznaky a léčbu akutních komplikací způsobených náhlou změnou glykémie. Velký
důraz je kladen na prevenci a léčbu chronických komplikací, ke kterým dochází při dlouhodobě
zvýšené glykémii, postiženy jsou nejčastěji cévy a nervy. Při léčbě je nutná dobrá spolupráce
(compliance) pacienta.

V kapitole 4 jste se seznámili se základními chorobami imunitního systému. Imunodeficience je
nedostatečná činnost imunitního systému, může být vrozená nebo získaná. Primární (vrozené)
imunodeficience se projevují opakujícími se infekcemi, některé poruchy jsou neslučitelné se životem
v normálním prostředí. Jednou z nejznámějších příčin sekundární (získané) imunodeficience je HIV
infekce, jedná se o nevyléčitelné onemocnění. Je nutno zdůraznit význam poměrně častých
autoimunitních onemocnění vznikajích při abnormální imunitní reakci na antigeny vlastního těla.
S tím souvisí i vaskulitidy se zánětlivým postižením stěny cév, následným ucpáním cévy a poškozením
tkání ischémií. V každodenní praxi je nezbyté znát příčiny, příznaky a léčbu alergie, tedy přehnané
obranné reakce organismu na cizorodý podnět. Nejčastějším typem alergenů jsou alergeny inhalační,
potravinové nebo kontaktní, velmi častým alergenem jsou léky. Nejzávažnější formou je anafylaktická
reakce s bezprostředním ohrožením života.

V kapitole 5 jsou popsány základní nozologické jednotky v revmatologii, která se zabývá
onemocněními pojiva. Jde zejména o nemoci kostí a kloubů, mnohé z nich však patří mezi tzv. nemoci
systémové. Revmatoidní artritida je typická deformitami, které způsobuje. Jinou patogenezi má
ankylozující spondylartritida (m. Bechtěrev) vedoucí k invalidizujícím poruchám hybnosti páteře.
Velmi důležité jsou systémové choroby pojiva, k nimž patří např. lupus erytematodes, systémová
sklerodermie, dermatomyozitida a vaskulitidy. V populaci se velmi často vyskytuje osteoartróza –
zejména gonartróza a koxartróza. Probíhá chronicky a nezřídka vede až k nutnosti chirurgické
náhrady – TEP. Dna úzce souvisí s hyperurikémií. Zvláštní problematikou jsou infekční a
parainfekční záněty kloubů. Velmi špatnou prognózu mají maligní kostní nádory.

V kapitole 6 zabývající se akutními otravami jste byli informováni především o příznacích a léčbě
jednotlivých typů otrav. Akutní otravy jsou nejčastěji způsobeny léky, méně často dalšími látkami.
Řada otrav vzniká kombinací příslušné noxy s alkoholem, na což je nutno vždy pamatovat. Řešení
otrav patří mezi základní problematiku každého interního a jiného oddělení poskytujícího urgentní
péči.

V kapitole 7 bylo popsáno škodlivé působení zevních vlivů. Většinou je jejich působení nezávažné,
závažné formy včetně život ohrožujících je nutno včas rozpoznat a adekvátně řešit.

Shrnutí modulu


Klíčová slova modulu základy vnitřního lékařství II.


gastrofibroskopie, CT, koloskopie, okultní krvácení, ERPC, PTC, biopsie, dysfagie,
gastroezofageální reflux, Barretův jícen, dyspepsie, ulcus ventriculi et duodeni, hematemeza,
meléna, gastritida, gastropatie, adenom, karcinom, malapsorpce, celiakie, m. Crohn, colitis
ulcerosa, divertikl, kolorektální karcinom, pankreatitida, ikterus, portální hypertenze, ascites,
encefalopatie, jícnové varixy, cirhóza jater, hepatom, chronická hepatitida, cholelitiáza, biliární
kolika, cholecystitis, cholangoitis, Charcotova trias, primární sklerotizující cholangoitida,
malnutrice, anorexie, BMI, androidní a gynoidní obezita, primární a sekundární obezita, metabolické
a mechanické komplikace obezity, anorektika, B-buňky, glykémie, glykovaný hemoglobin, inzulín,
perorální antidiabetika, akutní a chronické komplikace diabetu, specifická a nespecifická imunita,
primární a sekundární imunodeficience, HIV infekce, antiretrovirová terapie, postexpoziční
profylaxe, autoimunita, vaskulitida, alergie, alergen, astma bronchiale, anafylaktický šok,
revmatoidní artritida, revmatoidní faktor, spondylartritida, Bechtěrevova nemoc, systémový lupus
erytematodes, sklerodermie, Sjögrenův syndrom, dermatomyozitida, polymyozitida, osteoartróza,
gonartróza, koxartróza, dna, hyperurikémie, podagra, artritida, sarkom, akutní otrava, léky,
návykové látky, chemické látky, houby, hadi, fyzikální příčiny, chlad, přehřátí, elektrický proud,
utopení, tonutí, záření, výšková nemoc, dekomprese, vzduchová embolie

Klíčová slova


Další zdroje

KLENER Pavel et al., Vnitřní lékařství, Karolinum – Galén, 2006, 1158 s., ISBN 80-7262-431-8

DÍTĚ Petr et al., Vnitřní lékařství – učebnice pro lékařské fakulty, Galén, Praha, 2007, ISBN
978-80-7262-496-6

FAUCI Anthony, BRAUNWALD Eugene, KASPER Denis et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 2
Volume Set, 2008, McGraw-Hill, ISBN-13: 978-0-07-147691-1, ISBN-10: 0-07-147691-1

ŠPINAR Jindřich a kolektiv, Propedeutika a vyšetřovací metody vnitřních nemocí, Grada, Praha, 255
s., ISBN 978-80-247-1749-4

ANDĚL  Michal, KOZÁK Tomáš, Vnitřní lékařství IIIb., Hematologie, Karolinum, Praha, 2001, 230 s.,
ISBN 80-7262-085-1

LUKL Pavel, Klinická kardiologie stručně, Univerzita Palackého v Olomouci, 2004, 270 s., ISBN
80-244-0876-7

ŠAFRÁNKOVÁ Alena, NEJEDLÁ Marie, Interní ošetřovatelství I., II., Grada, Praha, 2006, 2 sv. 280,
211 s., ISBN 80-247-1148-6, 80-247-1777-8

Zadák Z, Havel E. Intenzivní medicína na principech vnitřního lékařství. Grada Publishing a.s.
2007:335, ISBN 978-80-247-2099-9

Kniha

SEZNAM POUŽITÝCH ZNAČEK, SYMBOLŮ A ZKRATEK



INFORMATIVNÍ, NAVIGAČNÍ, ORIENTAČNÍ

                                     KE SPLNĚNÍ, KONTROLNÍ, PRACOVNÍ

Průvodce studiem

                                     Kontrolní otázka

Průvodce textem, podnět, otázka, úkol

                                     Samostatný úkol

Shrnutí

                                     Test a otázka

Tutoriál

                                     Řešení a odpovědi, návody

Čas potřebný k prostudování

                                     Korespondenční úkoly

Nezapomeň na odměnu a odpočinek






VÝKLADOVÉ

              NÁMĚTY K ZAMYŠLENÍ, MYŠLENKOVÉ,
              PRO DALŠÍ STUDIUM

K zapamatování

              Úkol k zamyšlení

Řešený příklad

              Část pro zájemce

Definice

              Další zdroje

Věta