III ZÁKLADY PREVENCE INFEKČNÍCH ONEMOCNĚNÍ 10 INFEKČNÍ CHOROBY 10.1 A 10.1.1 AIDS (ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME) SIDA (SYNDROME D IMMUNODEFIENCE ACQUISE) SYNDROM ZÍSKANÉHO IMUNODEFICITU /. Původce - agens HIV (Human Immunodeficiency Virus), virus lidského imunodeficitu, se řadí do čeledi Retroviridae, rodu Lenti-virus. Virová partikule o průměru 110 nm je tvořena fosfo-lipidovým obalem s glykoproteinovými výběžky (envelope) a vnitřní strukturou, nukleoidem (jinak též nazývaným core). Nukleoid obsahuje genom HIV, dvě identická vlákna ribonukleové kyseliny (RNA), nesoucí HIV genetický signál. Kromě těchto základních struktur obsahuje virová partikule HIV některé enzymy, především reverzní transkriptázu, umožňující replikaci viru v napadené hostitelské buňce. Pro HIV, stejně jako ostatní pro ostatní retroviry je charakteristická schopnost zabudovat svou genetickou informaci do ge-nomu hostitelské buňky a vyvolat její chronickou celoživotně perzistující infekci. V současné době nemáme prostředky, které by dokázaly z infikované buňky virový genetický signál eliminovat. HIV napadá především buňky imunitního systému, zejména T lymfocyty nesoucí receptor CD4. Může však přímo infikovat i řadu dalších buněk jako slizniční Lan-gerhansovy buňky, buňky glie a další. HIV se vyskytuje ve dvou typech značených jako HIV-1 a HIV-2, které se liší ve složení povrchových struktur. Oba typy se také odlišují geografickým výskytem, patogenitou, klinickým obrazem a některými epidemiologickými charakteristikami. V Evropě a na americkém a asijském kontinentu se vyskytuje převážně HIV-1, HIV-2 zůstává lokalizován zejména v oblastech západního pobřeží Afriky. HIV-1 se dělí na řadu sub typů značených alfabeticky. Je velmi plastický, snadno podléhá mutacím zejména ve složení povrchových glykoproteinů. Tato vlastnost je jednou z příčin dosavadních neúspěchů při konstrukci účinných vakcin. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Infekce HIV se projevuje pestrým klinickým obrazem. Od získání nákazy do vzniku plně rozvinutého onemocnění AIDS obvykle uplyne řada let (průměrně 10,5 let) a s tím, jak dochází k postupnému zhoršování imunitních funkcí, mění se i hlavní klinické příznaky. Krátce po expozici - za 3-8 týdnů - přibližně u 50% infikovaných dochází k příznakům primoinfekce - akutní HIV infekce. Ta obvykle probíhá pod obrazem chřipkovité-ho onemocnění, často s prchavým exantémem, jindy připomínající syndrom infekční mononukleózy a jen vzácněji se objeví neurologická symptomatologie - sérózní meningitída či polyradikuloneuritída. V krevním obraze bývá leukope-nie, někdy s lymfopenií či atypickou lymfocytózou. Tato primární HIV infekce pravidelně spontánně odchází. Po této fázi pacient vstupuje do různě dlouhého období latence, kdy nemívá jakékoliv obtíže. Někdy může dojít k reverzibilnímu zduření lymfatických uzlin, které může přejít v perzistující generalizovanou lymfadenopatii - PGL. Tento syndrom nemá nepříznivý prognostický význam. V době asymptomatického nosičství HIV infekce však dochází k postupným změnám imunitního systému, jehož nej-nápadnějším výrazem je pokles CD4 lymfocytů. K prvním příznakům, které signalizují sníženou výkonnost imunitního systému dochází pravidelně při poklesu počtu CD4 lymfocytů pod hodnoty 500/mm^, kdy pacient přechází z klinické kategorie A - asymptomatické HIV infekce do kategorie B - symptomatické fáze HIV infekce. Symptomatická fáze HIV infekce je charakterizována výskytem recidivující orofaryngeální kandidózy, či kandi-dové vulvovaginitídy, výsevem herpes zoster, recidivujícími adnexitídami, postupným zmenšováním předtím zduřelých uzlin a často i celkovými příznaky jako jsou únava, horečky, průjmy a hubnutí. V průběhu symptomatického stadia HIV je nutno počítat s nástupem tzv. velkých oportunních infekcí (Ol), jejichž výskyt indikuje zařazení pacienta do klinické kategorie C -tedy stadia AIDS-onemocnéní - charakterizované výskytem některé z tzv. velkých oportunních infekcí, některými nádory nebo dalšími projevy jako je HIV encefalopatie a wasting syndrom (kachexie). Výskyt velkých Ol je důsledkem těžké poruchy imunitního systému a je obvykle spojen s hlubokým poklesem CD4 lymfocytů. Indikatívni onemocnění pro klasifikaci HIV infekce jako rozvinutého onemocnění AIDS (kriteria SZO): • pneumocystová pneumonie • toxoplazmová encefalitida • ezofageální, tracheální, bronchiálni nebo plicní kandidóza • chronický anální herpes simplex nebo herpetická bronchitída, pneumonie nebo ezofagitída • CMV retinitída • generalizovaná CMV infekce (kromě jater a sleziny) • progresivní multifokální leukoencefalopatie • recidivující salmonelová bakteriémie • recidivující pneumonie v průběhu 1 roku • chronická intestinální kryptosporidióza • chronická intestinální isosporóza • extrapulmonální kryptokoková infekce • diseminovaná nebo extrapulmonální histoplazmóza • diseminovaná kokcidioidomykóza • tuberkulóza • diseminovaná nebo extrapulmonální atypická mykobak-terióza • Kaposiho sarkom • maligní lymfomy (Burkittův, imunoblastický a primární cerebrální lymfom) • invazivní karcinom děložního hrdla • HIV encefalopatie • wasting syndrom V poslední době jsme svědky postupné změny výskytu a charakteru 01. Díky dobře propracovaným schématům chemoprofylaxe některých, hlavně parazitárních Ol, vyskytují se tyto stále méně a na jejich místě se uplatňují jiné infekce - především virové. K takovým dobře zvládnutelným Ol patří především pneumocystová pneumonie (PCP), způsobená houbou Pneumocystis carinii. V počátcích pandemie infekce HIV představovala nejčastější Ol a byla také nejčas-tější příčinou jejich smrti. Podobně dobře dnes zvládáme terapii a profylaxi např. mozkové toxoplazmózy, některých mykotických onemocnění, recidivujících infekcí herpes simplex a do značné míry také některých forem CMV infekce. Velkým problémem se stávají infekce vyvolané Mycobacterium tuberculosis a výskyt multirezistentních kmenů. Diagnostika HIV/AIDS se opírá především o specifickou mikrobiologickou diagnostiku. Nejdůležitější principy laboratorní diagnostiky a používané metody: • Průkaz specifických HIV protilátek je spolehlivou, 184 citlivou a specifickou metodou diagnostiky HIV/AIDS. Vyžaduje odběr 5-7 ml venózní krve. Používá se i k vyšetřování krevních dárců pro zajištění bezpečnosti krevních konzerv a krevních derivátů. Pro vyloučení falešně pozitivních nálezů je třeba každý pozitivní výsledek ověřovat v systému konfirmačních testů, které provádí specializované pracoviště. Při interpretaci negativních výsledků je nutno u vyšetřovaného uvažovat časový faktor tak, aby se vyloučil falešně negativní nález, způsobený vyšetřením v období tzv. imunologického okénka, to je v době, kdy vyšetřovaný ještě nestačil po své HIV infekci vytvořit detekovatelné protilátky. Délka tohoto období byla stanovena v průměru na 3 měsíce. Po této době je nutno u HIV negativních osob s rizikem HIV infekce vyšetření opakovat pro zabezpečení validity negativního nálezu. Vyšetřování slin jako alternativního biologického materiálu pro detekci HIV protilátek je vyhrazeno pro epidemiologické studie, nikoliv pro diagnostické účely. Pro konfirmaci HIV pozitivního nálezu ze slin je nutno provést vyšetření krevního séra. • Přímý průkaz viru v biologickém materiálu (obvykle mononukleární buňky periferní krve). Velmi nesnadná, náročná, zdlouhavá a z hlediska profesionální infekce nebezpečná metoda používaná jen pro speciální případy (např. u novorozenců HIV infikovaných matek). Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve. • Průkaz virového genomu (virových nukleových kyselin) v biologickém materiálu, především polymerázovou řetězovou reakcí (PCR). Očekává se, že metoda dosud vyhrazená pro specializovaná pracoviště, bude v blízké budoucnosti sloužit jako jedna z běžných diagnostických metod. Vyžaduje odběr 5-10 ml nesrážlivé krve. Další specializované laboratorní metody se provádějí jen v referenční laboratoři. 3. Výskyt Celosvětový, jedná se o pandemii. Podle odhadů Světové zdravotnické organizace bude do roku 2 000 na celém světě okolo 6 milionů lidí s AIDS a okolo 20-40 milionů HIV infikovaných osob. Nejvyšší výskyt je v současné době na africkém a nověji i na asijském kontinentu. Zejména v jihovýchodní Asii probíhá explozivní epidemie HIV/AIDS, v níž převládají jiné subtypy HIV-1 než na americkém a evropském kontinentu. Zdá se, že některé z těchto subtypů se snadněji šíří heterosexuálním pohlavním stykem a v této souvislosti se uvažuje i o možnosti vzniku nové vlny epidemie HIV/AIDS v Evropě a na americkém kontinentu, kde se podle dosavadních údajů epidemie HIV/AIDS do určité míry stabilizovala. Infekce typem HIV-2 zůstává lokalizována na západním pobřeží Afriky, v Evropě a na americkém kontinentu nemá prakticky žádný význam. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem HIV je pouze infikovaný člověk. Žádný ze známých zvířecích retrovirů není přenosný na člověka. 5. Cesta přenosu HIV se přenáší třemi způsoby: a) krevní cestou • HIV kontaminovanou krví nebo krevními deriváty • společným používáním jehel, stříkaček event. roztoku drogy u injekčních uživatelů drog • při krvavých sexuálních praktikách b) pohlavním stykem • spermatem, vaginálním sekretem při homo- i heterosexuálním styku c) z matky na dítě • vertikální přenos (antenatálně, perinatálně ev. mateřským mlékem) 6. Inkubační doba Inkubační doba, od vstupu viru do vnímavé buňky po objevení se klinických příznaků charakterizovaných jako akutní infekce či primární onemocnění, obnáší průměrně 3 týdny. Nesprávně, ale velmi často i v odborné literatuře je jako inkubační doba označována relativně velmi dlouhá fáze (až 15 let podle současných znalostí) latentní infekce s minimálními klinickými příznaky. Tato fáze nastupuje po akutní infekci a dosud není jasno, zda všichni infikovaní posléze přejdou do stádia klinicky plně rozvinutého onemocnění AIDS. Je známo několik desítek případů osob, přežívajících po infekci HIV déle než 15 let. 7. Období nakažlivosti Infikovaná osoba je nakažlivá prakticky okamžitě po vniku HIV do organizmu a jeho replikaci ve vnímavých buňkách, tedy ještě v inkubační době před rozvojem akutní infekce. Nakažlivou zůstává až do konce svého života. Stupeň nakažlivosti se liší podle množství vylučovaného viru v závislosti na fázi infekce, ve které se infikovaná osoba nachází. Největší množství viru se vylučuje v akutním stadiu, méně v době latentní fáze a jeho množství opětovně stoupá v období klinického AIDS. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. V poslední době se podle některých studií zdá, že určité imunologické parametry (kvalita cytotoxických T buněk) mohou ovlivňovat vnímavost k infekci HIV Úvodní epidemiologické studie nebyly dosud ověřeny a v současné době se provádějí i studie in vitro. 9. Principy terapie Základem léčby je vedle profylaxe a včasné léčby oportun-ních infekcí protivirová terapie. Jejím cílem je alespoň zpomalit množení HIV a předejít tak zhroucení imunitního systému. Konečný cíl protiretrovirové terapie - eliminace viru z organizmu - není dosud vyřešen. Všechna dosud dostupná antiretrovirová chemoterapeutika svým zásahem do repli-kačnrho cyklu viru pouze více či méně úspěšně zpomalují jeho množení v organizmu. Existuje celá řada antiretrovirových preparátů, které působí v různých fázích replikace viru. Jejich kombinací lze dosáhnout zvýšeného účinku a omezit výskyt rezistentních variant HIV Základním lékem zůstává azidothymidin (AZT). U gravidních žen AZT podávaný během těhotenství snižuje možnost přenosu HIV infekce na novorozence. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní V současné době neexistují žádná specifická preventivní opatření. K dispozici není účinná očkovací látka ani jiné profylaktické preparáty. Preventivní opatření, která jsou k dispozici: • výchova, vedoucí ke změnám přístupů a chování v sexuálním životě • zajišťování bezpečnosti krevních konzerv a derivátů testováním všech darovaných krví • diskutován je program výměny jehel a stříkaček u injekčních uživatelů drog. b) represivní • hlášení HIV pozitivity, onemocnění AIDS a úmrtí, Národní referenční laboratoři pro AIDS 185 • žádná karanténní opatření ani omezování společenského styku nejsou uplatňována. Výkon povolání je omezován pouze zdravotním stavem, nikoliv nálezem HIV pozitivity. 10.1.2 AKTINOMYKÓZA /. Původce - agens Aktinomycety jsou bakterie typické morfologie a specifických fyziologických vlastností. Jsou to rozvětvené tyčinky, jež rostou v atmosféře se sníženým obsahem kyslíku. Akti-nomykózu způsobuje nejčastěji Actinomyces israeli, méně častějšími původci jsou Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus. Aktinomykózu způsobuje i vzdálený příbuzný mikrob Arachnid propionica (neprodukuje toxin, je citlivá k penicilinu). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Aktinomykóza je pomalu se rozvíjející chronické onemocnění vyvolané organismy málo virulentními přítomnými na sliznicích člověka. Infekce se rozvine při porušení integrity sliznice. Při proniknutí do tkáně se vytvářejí mnohočetné abscesy spojené choboty. Tvoří se píštěle. Ve tkáni se tyto bakterie množí pomalu, vytvářejí mikrokolonie, jež se v mikroskopu jeví jako hutné drůzy. Ty se ohraničují granulačním zánětem a inkrustují vápenatými solemi. Nakonec tak tvoří sírově žlutá zrna typická pro toto onemocnění. Pro rozvoj infekce je charakteristické šíření per continuitatem překonávající anatomické bariéry. Podle lokalizace vzniká forma: • cervikofaciální • plicní • břišní • pánevní Pánevní forma často vzniká při dlouho udržovaném intrauterinním tělísku. Aktinomykóza postihuje i centrální nervový systém. Nejčastější forma cervikofaciální oblasti se rozvíjí v krajině mandibulárního úhlu jako pomalé nebolestivé onemocnění charakteristické edémem a posléze vytvořením píštěle, která ústí v místě zduření nebo na krku. Rozvíjí se často při nedostatečné hygieně dutiny ústní, po extrakci zubu, nebo po poranění v obličeji. Někdy, a to méně často, se infekce může rozvíjet rychleji jako hnisavé onemocnění. Plicní forma má zprvu netypický obraz, později s mnoho-četnými abscesy, které se posléze šíří do okolních tkání. Je postižena i pleura, mediastinum a stěna hrudníku. Hrudní forma není příliš častá. Diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu plicní forma nokardiózy vyvolaná Nocardia astroides. Má mnohem menší tendenci k lokalizaci. Síří se do centrálního nervového systému a vytváří mnohočetné abscesy v mozku. Břišní forma postihuje v dutině břišní kterýkoliv orgán bez predilekce. Není častá. Rozvíjet se může po chirurgickém zákroku na tlustém střevě nebo po perforaci divertiklu. Na diagnózu aktinomykózy se pomyslí většinou až když je postižen vitálně důležitý orgán. Aktinomykóza bývá považována zprvu za tumor. Postižení pánevních orgánů může předcházet nenápadný zánět vaginální sliznice, později přecházející na vejcovody, vaječníky a dělohu s tvorbou abscesů. Mozek je postižen buď zánětem mozkových plen nebo abscesem. Laboratorní diagnóza je mikroskopická i kultivační a je ztížena tím, že volných aktinomycet je ve tkáni málo a jsou soustředěna do zrn, kterých není mnoho a je nutno je nalézt a rozdrtit. Granula jsou v hnisu viditelná buď pouhým okem, nebo při malém zvětšení. • Mikroskopicky jsou viditelné drůzy nepříliš dobře bar-vitelné, sestávající se z krátkých i delších vláknitých rozvětvených tyček. Větvení ve tvaru Y nebo X je důležitým morfologickým znakem. • Kultivační průkaz je nutný. Vždy je nutno odebrat co nejvíce materiálu. Původci se izolují z hnisu, ze sekretu pištěli, a bioptických vzorků. Je záhodno se vyvarovat punkcí nebo incizí sliznic. Aktinomycety rostou pomalu za anaerobních podmínek. Výsledek z laboratoře lze očekávat nejdříve za týden, spíše za dva i více. Při odběru materiálu je nutno mít na paměti, že lze vykultivovat i aktinomycety, jež nejsou původci onemocnění. Toto nebezpečí nesprávné diagnózy je nutno mít na zřeteli v případech podezření při nevýrazných příznacích. Naopak výsledek mikrobiologického vyšetření nemusí být pozitivní i při výrazných klinických příznacích. Protilátky nejsou známkou imunity, nýbrž pouze známkou styku s antigenem bakterií. • Histologický, zejména při podezření na nádor, bývá prokazován pokud se vyšetří větší počet vzorků tkáně. 3. Výskyt Aktinomycety jsou přítomny na sliznicích, v dutině ústní, v horním respiračním traktu i ve střevě lidí a zvířat. V České republice je ročně hlášeno méně než 10 případů onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem infekce je většinou vlastní flóra. 5. Cesta přenosu Infekce je v absolutní většině endogenní vlastní flórou. Byly zaznamenány případy po zranění zubním kartáčkem v dutině ústní. Při dlouhodobém založení intrauterinního tělíska je povrch většinou nejprve kolonizován a posléze se rozvine inva-zivní infekce. 6. Inkubační doba Vzhledem k tomu, že se infekce vyvíjí pomalu buď po mi-krotraumatu nebo bez něj, nelze stanovit moment invazivní infekce. 7. Období nakažlivosti Nepřichází v úvahu. 8. Vnímavost Vnímaví jsou dospělí i děti. Větší šance onemocnění je u dospělých osob, zejména s nedostatečnou hygienou dutiny ústní nebo s intrauterinním tělískem. 9. Principy terapie Aktinomycety jsou dobře citlivé k penicilinu. Terapie je dlouhodobá. Po několik týdnů nemusí být účinek pozorovatelný. Zlepšení stavu není nikdy radikální. Podává se penicilin intravenosně po dobu 5 týdnů, a poté penicilin V perorál-ně po dobu 6 až 12 měsíců. Alternativou terapie je zejména při přecitlivělosti k penicilinu tetracyklín a makroliáy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • péče o dutinu ústní, pravidelné odstraňování zubního kamene a sanace kariézních zubů. b) represivní • hlášení onemocnění. 186 10.1.3 AKUTNÍ PRŮJMOVÁ ONEMOCNĚNÍ INFEKCE VYVOLANÉ E. COLI /. Původce - agens E. coli je nesporulující gramnegativní tyčka, pohyblivá, termolabilní. Je součástí normální střevní flóry lidí i zvířat. Komenzálové kmeny E. coli jsou indikátorem fekálního znečištění vody a potravin. Patogenní kmeny lze odlišit sérolo-gickou typizací, biochemickými vlastnostmi a testy pro patogenitu. Kmeny E. coli patogenní pro člověka zahrnutí kromě dalších čtyři hlavní skupiny: • enteropatogenní (nejběžnějšími sérotypy EPEC jsou: 026,055,086,0111) • enteroinvazivní ( EIEC sérotypy 028ac, 0124 , 0143, 0164) • enterotoxigenní (ETEC sérotypy 06, 08,078,0128 ) • enterohaemoragické (jediným známým sérotypem EHEC je 0157: H7 produkující verotoxin 1 a 2 a produkují po-tentní cytotoxiny Shiga-like toxiny I. a II), které způsobují rozdílné klinické syndromy. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Kmeny EPEC představují „klasické" sérotypy, které jsou spojovány s onemocněními nedonošenců, novorozenců, kojenců a malých dětí do 2 let věku. Klinický průběh pozvolný, nechutenství, neklid, stolice vodnaté bez příměsi, žlutozelené, stříkavé. Může se připojit zvracení, horečka, hubnutí, dehydratace. Jsou nebezpečnou nemocniční nákazou. Kmeny EIEC vyvolávají onemocnění, připomínající baci-lární dyzentérii: horečky, tenesmy, průjmy s hlenem a krví. Kmeny ETEC vyvolávají průjmy v oblasti tropů a sub-tropů s nízkým hygienickým standardem. Označují se jako „průjmy cestovatelů" zejména u našich lidí, kteří nemají pro ETEC protilátky. Klinicky způsobují nemoc připomínající choleru: vodnaté profusní průjmy, abdominální křeče, zvracení, stolice má vzhled rýžového odvaru. Kmeny EHEC způsobují hemoragické kolitidy (krvavé průjmy), někdy dochází k hemolyticko-uremickému syndromu (akutní nefropatie, trombocytopenie a hemolytická anémie). K diagnostice E. coli se dnes používá řada moderních a poměrně spolehlivých setů české i zahraniční provenience. K určení biochemických vlastností lze použít Enterotest 1 a 2. API test, BBL test a pod. K sérotypizaci komerčně vyráběná séra za použití sklíčkové aglutinace. K rychlým testům patří latexové kity, kdy je možno výsledek odečíst do několika minut. Ty jsou cíleně vyráběny pro určitý druh a sérotyp. K podrobnějšímu studiu kmenů E. coli se využívá molekulárních biologických metod: DNA sonda, monoklonál-ní protilátky, plasmidové profily, PCR, Elisa testy atd. 3. Výskyt • Počet hlášených APO se ročně pohybuje kolem 5 tisíc. Vyšší výskyt pozorujeme vždy v letních měsících. • Epidemie EPEC často vznikají ve zdravotnických zařízeních (nedonošenecká a novorozenecká oddělení, kojenecké ústavy) a v kolektivech s uzavřeným stravovacím systémem (školy, závodní jídelny). • ETEC se vyskytují zejména v rozvojových zemích, nejčastěji u dětí do 3 let věku. Vyvolávají průjem u cestovatelů z průmyslově vyspělých zemí. • EIEC představují 1-5 % všech APO v méně rozvinutých oblastech. • EHEC je vážný problém Severní Ameriky, Japonska, jižní Afriky, Austrálie a některých oblastí v Evropě (nedopečené hamburgery, nepasterizované mléko). 4. Zdroj - rezervoár Nemocný člověk, často s asymptomatickými příznaky. U EHEC je zdrojem rovněž hovězí dobytek. 5. Cesta přenosu Fekálně-orální přenos, přímým kontaktem (EIEC - nemoc špinavých rukou) nebo nepřímo kontaminovanými předměty (EPEC), tento přenos je závažný ve zdravotnických zařízeních, kde zdrojem jsou matky a zdravotnický personál. Přenos kontaminovanými potravinami, vodou a zeleninou je rovněž možný, zejména u ETEC. Syrovým mlékem a špatně tepelně upraveným hovězím masem u EHEC. 6. Inkubační doba • EPEC: 9-12 hod. • ETEC: 10-18 hod. • EIEC: 12-18 hod. • EHEC: relativně dlouhá, 3-8 dní. 7. Období nakazlivosti Trvá po dobu vylučování patogenů ze stolice. U EHEC trvá u dospělých zhruba týden, u třetiny děti 3 týdny. 8. Vnímavost Malé děti jsou vnímavé na EPEC, kojení velmi dobře chrání. Lokální sekretorická imunita je pravděpodobně velmi významná. Rovněž je známa specificky typová imunita u ETEC. U EIEC není toho moc známo. U EHEC je inf. dávka velmi nízká. Rizikovým faktorem je hypochlorhydrie. U dětí mladších 5 let je nebezpečí vzniku hemolyticko-ure-mického syndromu. 9. Principy terapie Rozhodující význam má rehydratace. Při lehčích formách postačí perorální forma. Platí to obzvláště u průjmu cestovatelů, kdy jen hladová dieta s dostatečným přívodem tekutin vede během 2 dnů k úzdravě. Při těžším průběhu se podávají perorální roztoky s vhodným obsahem iontů. Antibiotika se zásadně nepodávají. U nejmenších dětí, kde je průběh onemocnění prudký dosáhneme rychlé debacilizace perorálními aminoglykosidovými antibiotiky (neomycin ne). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • kromě EHEC je prevence obdobná jako u břišního tyfu: - zajistit bezpečnou likvidaci výmětů - zajistit bzpečnost pitné vody včetně chlorování - dodržovat přísně osobní hygienu zvláště po použití WC a před každým jídlem • u EHEC pasterizovat mléko a dobře tepelně upravit všechny výrobky z hovězího masa • u EIEC zajistit bezpečné pití a stravu na cestách, preventivně možno použít norfloxacin 400 mg denně • u EPEC dodržovat hyg. epid. opatření ve zdravotnických zařízeních, volit systém rooming in, individualizovat všechny vyšetřovací pomůcky, udržet kojení u postižených dětí. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného doma, ve vážnějších případech hospitalizace • léčení pacienta • dezinfekce v ohnisku nákazy: konečná a průběžná během inkubační doby 187 • aktivní vyhledávání kontaktů včetně odběru stolice, laboratorního vyšetření, zdrav, dohledu. Postižení EHEC nesmějí pracovat s dětmi a v potravinářství až do 3 negativních výsledků stolice. Totéž platí pro kontakty. Infekce vyvolané kampylobakterem /. Původce - agens Campylobacter jejuni je štíhlá, gramnegativní nesporulu-jící tyčka, tvoří rohlíčkovité útvary, kultivuje se na krevním agaru (šedivé kolonie bez tvorby hemolýzy) se směsí růstových faktorů a antibiotik, které potlačují růst původní flóry. Roste při 42° C v prostředí C02, inkubace je 48 hodin. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní bakteriální střevní onemocnění rozličné závažnosti je charakterizováno průjmem, bolestmi břicha, horečkou, nauzeou a zvracením. Břišní bolesti jsou doprovázeny kolikami. Stolice jsou průjmovité, odporně páchnoucí. Onemocnění může probíhat pod obrazem akutní kolitidy (čerstvá krev ve stolici) nebo aseptické artritídy či akutní cholecys-titidy. Někdy jsou pacienti hospitalizováni pro „akutní břicho". Nemoc trvá 4-7 dní. Další druhy kampylobaktera např. C. fetus, C. coli, C. laridis se podílejí spíše na extraintestinálních nákazách. Diagnostika se opírá o kultivaci C. jejuni ze stolice. Odběr se provádí do transportních půd s thioglykolátem (polotuhá agarová transportní půda Carry- Blair nebo na tekuté thioglykolátové půdě s antibiotiky a krví. Na obou těchto půdách vydrží C. jejuni při 4°C nejméně 72 hodin). Sérologický průkaz protilátek se suspenzí živé kultury C. jejuni jako antigenem je možno provést aglutinací, komplement- fixací, nepřímou imunofluorescencí a ELISA metodou. (Protilátky se detekují po 10. dnu onemocnění). Je možné i mikroskopické vyšetření C. jejuni fázovým kontrastem. 3. Výskyt C. jejuni je od r. 1972 považován za vážné etiologické agens akutních enteritid, na kterých se podílí 5-14% . V České republice v posledních letech zaujímá druhé místo za S. en-teritidis. Nejvyšší incidence tohoto onemocnění je hlášena v letních měsících. Kampylobakterióza je rozšířena ve všech částech světa, onemocnění byla hlášena jak z rozvojových zemí (jižní Afrika, Rwanda, Zaire), tak z průmyslově vyspělých (Belgie, Austrálie, Kanada, Švédsko, Velká Británie). 4. Zdroj- rezervoár Jde o zoonózu, zdrojem jsou teplokrevná zvířata, včetně domácích a ptáků, v jejichž střevech se C. jejuni nachází. Pravděpodobně největší možný rezervoár nákazy představuje drůbež. Zdrojem nákazy může být i člověk, který vylučuje C. jejuni ve stolici. 5. Cesta přenosu Jedním z nejčastějších způsobu přenosu je kontakt s kontaminovanou drůbeží (většina syrových kuřat je kontaminována C. jejuni), který se může uplatnit při zpracování masa v drůbežářských provozech, obchodech a domácnostech. Jsou známy případy onemocnění po kontaktu se živými ptáky, ovcemi (C. jejuni, C. fetus vyvolávají zmetaní u ovcí) nebo se štěňaty a koťaty, u kterých C. jejuni vyvolává onemocnění. Přenos se může uskutečnit i kontaminovaným kravským mlékem a vodou. Interhumánní přenos byl popsán u malých dětí kolektivních zařízení a v ústavech sociální péče. 6. Inkubační doba Většinou 3-5 dní, ale je známo rozpětí 1-10 dní. 7. Období nakažlivosti C. jejuni je vylučován ze stolice po celou dobu onemocnění a několik dní po jeho ukončení. Jsou známy případy, kdy vylučování trvalo 2 i více týdnů. Epidemiologické riziko je u těch nemocných, kteří nejsou schopni udržet stolici. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, předpokládá se profesionální onemocnění osob v kontaktu s dobytkem a zvířaty. Imunita bude pravděpodobně krátkodobá. V rozvojových zemích většina dětí získá imunitu v prvních dvou letech života. 9. Principy terapie Doporučuje se rehydratace a náhrada minerálií (obdobně jako u cholery). U extraintestinálních případů lze aplikovat aminoglykosidy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní Obdobné jako u salmonelóz, b represivní • hlášení • izolace nemocných, hospitalizace ve vážných případech, kdy to vyžaduje zdravotní stav • vyšetření kontaktů • dezinfekce konečná a průběžná, včetně dodržování osobní hygieny. 10.1.4 AKUTNÍ RESPIRAČNÍ ONEMOCNĚNÍ BAKTERIÁLNÍHO PŮVODU /. Původce - agens Bakteriální etiologie akutních respiračních onemocnění není v hlásícím systému České republiky zaznamenávána a lze ji pouze odhadovat z výsledků studií cílených na tuto problematiku. Etiologie respiračních onemocnění není určena u třetiny až poloviny onemocnění a antibiotická terapie je často zahajována empiricky. Rovněž je nutno mít na zřeteli, že u značné části respiračních onemocnění se jedná o smíšené bakteriální infekce, či bakteriální infekce navazující na virovou etiologii. Jako nejčastější bakteriální a „atypická" etiologická agens akutních respiračních onemocnění, pneumonií, bronchitíd, otitid jsou uváděny: • beta-hemolytické streptokoky skupiny A, C a G • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Mycoplasma pneumoniae • Staphylococcus aureus • Branhamella catarrhalis • Legionella pneumophila • Chlamydia pneumoniae (Onemocnění způsobená některými z těchto agens jsou uvedena v příslušných kapitolách). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Infekce může být lokalizována v jakékoli části respirač-ního traktu a tato lokalizace je hlavním faktorem určujícím klinickou manifestaci respiračního onemocnění, které může probíhat formou rhinitidy, tonsilitidy, faryngitidy, laryngiti-dy, epiglotitidy, tracheitidy, bronchitídy a pneumonie. 188 Epiglotitida a pneumonie zaujímají mezi respiračními onemocněními zvláštní postavení, protože stále i v době antibiotik mohou být onemocněním ohrožujícím život pacienta. Záněty spojivky, středního ucha a vedlejších dutin nosních jsou často s respiračními onemocněními spojeny, vzhledem k jejich propojení s respiračním traktem a jejich pokrytí respiračním epitelem. Klinickou diagnózu však by měla doprovázet diagnóza etiologická, jakožto předpoklad správné antibiotické terapie. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace etiologického agens, včetně určení citlivosti na antibiotika. K zabránění falešně negativních výsledků kultivace je nutno dle možností jednak odebrat klinický materiál před zahájením terapie antibiotiky, jednak zajistit jeho urychlené zpracování v mikrobiologické laboratoři. Při určování etiologie bakteriálních respiračních onemocnění je nutno mít na zřeteli, že řada bakterií se vyskytuje jako „nosičské" kmeny i u zdravých osob. Pro správné posouzení mikrobiologického nálezu je žádoucí dobrá spolupráce klinika s mikrobiologem. 3. Výskyt Akutní respirační infekce patří mezi nejčetnější onemocnění prakticky na celém světě, ale v žádné zemi není zaveden přesný systém jejich hlášení. V České republice existuje hlášení ARO (akutní respirační onemocnění), které však nerozlišuje etiologii těchto onemocnění a lze předpokládat, že velká většina těchto onemocnění je virové etiologie - viz příslušná kapitola. Počet respiračních infekcí je České republice velmi vysoký a opakovaně v několikaletých intervalech dosahuje hodnot až přes 7 000 na 100 000 obyvatel za rok. Tyto zvýšené počty respiračních onemocnění korelují se zvýšenými počty pneumonií. Nejčastěji bývají postiženy dětské věkové skupiny 0-5 a 6-14 roků. Etiologie respiračních onemocnění však není určena u třetiny až poloviny onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Většinou člověk. 5. Cesta přenosu Bakteriální akutní respirační onemocnění jsou přenášeny jako kapénkové nákazy, onemocnění se přenáší vzduchem. Místo vstupu nákazy je nejčastěji nasopharynx. Původcem infekcí dolních cest dýchacích může být za určitých okolností i běžná mikroflóra horních cest dýchacích. 6. Inkubační doba Inkubační doba je většinou krátká, pouze několik dnů. 7. Období nakažlivosti Období nakažlivosti může být dlouhé, zejména u bezpřízna-kových nosičů. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky na-kažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Je předpokládána všeobecná vnímavost k onemocnění. Imunita je podmíněna přítomností baktericidních protilátek vůči jednotlivým agens, které jsou získány transplacentárně, po prodělání onemocnění a po imunizaci. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie a u závažných klinických průběhů i terapie zajištující vitální funkce, je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. K zajištění této cílené terapie antibiotiky je nezbytné kultivační vyšetření etiologie a určení citlivosti na antibiotika příslušného etiologického agens. Vzhledem k tomu, že určení etiologie a následné určení citlivosti na antibiotika trvá několik dnů, je pouze u závažných klinických průběhů (pneumonie, epiglotitida) doporučováno zahájení terapie širokospektrými antibiotiky a následné zpřesnění antibiotické terapie po určení agens i jeho citlivosti. U méně závažných klinických průběhů akutních respiračních onemocnění je doporučováno vyčkat s nasazením antibiotické terapie do výsledku kultivace a zohlednit i možnost virové etiologie akutního respiračnrho onemocnění. Zvláštní pozornost zasluhuje určení etiologie Streptococ-cus pyogenes, kde je indikována terapie penicilinem i k prevenci následků streptokokového onemocnění (viz příslušná kapitola). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní Zatím jsou k dispozici pouze tři vakcíny: • meningokoková • hemofilová • pneumokoková Strategie jejich použití je uvedena v příslušných kapitolách. Tyto vakcíny nejsou a výhledově ani nebudou spojeny do jedné aplikační dávky. Vakcíny vůči dalším etiologickým agens jsou vesměs pouze ve stadiu vývoje. b) represivní • hlášení onemocnění • odběr biologického materiálu na laboratorní průkaz etiologie. 10.1.5 ALIMENTÁRNÍ INTOXIKACE Tuto skupinu tvoří tzv. otravy z potravin. Jsou vyvolané působením: • bakteriálních toxinů vyprodukovaných mikroby v potravině před jejím požitím (Staphylococcus aureus, Vibrio parahaemolyticus) • toxinů, které vznikají v trávicím ústrojí až po požití kontaminované potraviny (Cl. perfringens typ A) • Bacillus cereus (mikrob, který způsobuje tvorbu obou typů toxinů). • Vibrio parahaemoliticus Epidemiologická charakteristika alimentárních intoxikací je odlišná od alimentárních infekcí. Do skupiny alimentárních intoxikací patří botulismus (zvláštní kapitola) a následující nemoci: Stafylokoková enterotoxikóza /. Původce - agens Stafylokoky jsou grampozitivní nesporulující koky, velmi odolné na zevní prostředí, produkující řadu enzymů a toxinů. Onemocnění je vyvoláno termostabilním enterotoxinem (snese 20 minutový var) produkovaným některými kmeny Staphylococcus aureus. (Zřídka bývá producentem entero-toxinu jiný druh stafylokoků včetně koaguláza negativních). Ze známých 5 odlišných toxinů A - E způsobuje enterotoxi-kózu nejčastěji typ A. Stafylokokový enterotoxin patří do skupiny tzv. su-perantigenů (společně s Toxic Shock Syndrome Toxin - 1 ITSST-ll a streptokokovými pyrogenními toxiny) s mohutným antigenním účinkem na RES. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Typický je náhlý začátek s vyznačenou nauzeou, křečemi v břiše, zvracením, obvykle i průjmy. Tělesná teplota nebývá 189 zvýšená, může dojít i k poklesu tlaku a kolapsům. Onemocnění má dramatický průběh, avšak příznaky většinou během jednoho dne odezní. Diagnóza se opírá o epidemiologickou anamnézu (výskyt více případů po požití stejného jídla za přibližně stejnou inkubační dobu) a o laboratorní vyšetření: masivní nález stafylokoků ve stolici, zvratcích, ve zbytcích potravin a z hnisavých afekcí osob podílejících se na přípravě jídel, včetně průkazu enterotoxinu v potravině (a to i za nepřítomnosti stafylokoků, které mohly být zničeny zahřátím potraviny před konzumací v době, kdy už bylo v potravině dostatečné množství toxinu). Při mikrobiologickém testování se používá fagotypizace a enterotoxin se testuje pomocí gelové precipitace. Diagnostika může být potvrzena i pokusem na zvířeti (kotě, rosnička, zelený skokan). 3. Výskyt V ČR bylo zjištěno, že nejčastěji vznikají epidemie ve školních jídelnách, na školách v přírodě, na putovních táborech a na školních brigádách. Jen malá část hlášených epidemií (25 %) byla ověřena laboratorně průkazem enterotoxinu v potravinách. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy jsou lidé, často nosiči, z nichž až 40% má v nosohltanu stafylokoka produkujícího enterotoxin. Zdrojem mohou být i lidé s hnisavými kožními ložisky (panarici-um, bércové vředy a pod.), kteří připravují potraviny. Velice zřídka může být zdrojem i kráva s hnisavou mastitidou. 5. Cesta přenosu Alimentárně, požitím potraviny, která byla kontaminována stafylokoky a po určitou dobu uchována za podmínek umožňujících namnožení mikrobů a produkci toxinů. Častým ve-hikulem bývají smetanové omáčky, uzeniny, sekaná masa, bramborový salát s majonézou a vejci, cukrářské výrobky s vaječnou náplní a pod. Pomnožení mikrobů napomáhá vysoký obsah bílkovin a teplé období. 6. Inkubační doba Je krátká, 1-6 hodin, průměrně 3 hodiny. 7. Období nakažlivosti U intoxikací není. 8. Vnímavost Je všeobecná, opakovaná onemocnění jsou běžná. 9. Principy terapie Většinou postačí perorální rehydratace. K hospitalizaci dochází jen výjimečně, kdy je event. nutné provést rehydrataci parenterální. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • školení potravinářů a zdravotní výchova široké veřejnosti v zásadách hygienické přípravy, transportu a skladování potravin. Omezit ruční zpracování na minimum. Zacházet s potravinou tak, aby nemohlo dojít k pomnožení stafylokoků a nahromadění toxinu (potravina musí být držena buď v teplotě nad 60° C, nebo v chladničce při 4° C). Pokrmy připravovat těsně před konzumací. • kontroly osob manipulujících s potravinami, dočasné vyloučení nosičů, potravinářů s kožními ložisky a jejich léčba. b) represivní • hlášení • izolace doma, hospitalizace jen výjimečně, vyžaduje-li to zdravotní stav • odběr podezřelých vzorků potravin, odběr zvratků a stolice postižených osob, zajistit osoby, které konzumovaly tutéž potravinu přibližně ve stejné době • vyšetřit osoby, podílející se na přípravě inkriminované potraviny (vyhledávat nosní nosičství, kožní hnisavá ložiska a pod), možné zdroje vyloučit • úklid a dezinfekce potravinářského zařízení. 10.1.6 AMEBIÁZA /. Původce - agens Amebiáza je parazitární onemocnění, jehož původcem je prvek Entamoeba histolytica. Parazit se vyskytuje v několika formách jako trofozoit ve formě magna a minuta a jako cysta. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění vyvolané tímto parazitem se vyskytuje ve dvou formách, klinicky je rozlišována forma: • intestinální • extraintestinální Velké procento uvedené infekce probíhá asymptomaticky. Manifestní intestinální forma onemocnění je charakterizována profúzními průjmy s příměsí krve, hnisu a hlenu. Onemocnění provází horečka, třesavka, bolesti břicha v žaludeční krajině, flatulence a tenezmy. Závažnou komplikací této infekce je perforace střeva s peritonitidou. Intestinální forma může probíhat pod obrazem lehčího průjmového onemocnění a má chronický charakter, v klinickém obraze dominují bolesti břicha a průjmy, které se střídají se zácpou. Projevy této formy choroby jsou velmi podobné ulcerózní kolitidě a někdy dochází v první fázi k záměně těchto onemocnění. Extraintestinální forma se manifestuje nejčastěji postižením jaterní tkáně (amébová hepatitída, amébový absces). Vzácný je výskyt abscesu plicnŕho a mozkového. V některých případech jsou pozorovány kožní léze především v okolí perianální krajiny (popsáno u homosexuálů). Diagnostika uvedeného onemocnění je prováděna mikroskopicky průkazem trofozoitů nebo cyst ve stolici (musí být čerstvá), nebo lze získat materiál při proktoskopickém vyšetření, či z punktátu z abscesu. Je nuné odlišit původce onemocnění od nepatogenních améb. Kromě mikroskopického vyšetření lze onemocnění diagnostikovat kultivačně a sérologicky (ELISA). Při výskytu jaterních abscesů lze v diagnostice onemocnění využít sonografické a tomogra-fické diagnostické metody. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje na celém světě, vyšší frekvence výskytu však je v tropických a subtropických oblastech a v oblastech s nízkým hygienickým standardem. Onemocnění se snadno šíří u sexuálně promiskuitních osob především homosexuálů. I v podmínkách střední Evropy byly popsány případy onemocnění u osob, které nikdy nenavštívily endemické oblasti. Amebiáza je vzácná u dětí do 5ti let. Výskyt jaterních abscesů u tohoto onemocnění je častější u mužů než u žen. V České republice bylo v roce 1995 hlášeno 20 případů onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je člověk s akutním či chronickým onemocněním nebo asymptomaticky nosič cyst. 190 5. Cesta přenosu K přenosu nákazy dochází nejčastěji fekalně-orální cestou, to znamená požitím vody či potravin, které jsou kontaminované amoébovými cystami. Onemocnění se také může přenášet při sexuálním orálně análním kontaktu. Pacienti s akutní amoébovou dyzentérií vzhledem k závažnosti onemocnění a včasné izolaci nebývají častými zdroji infekce. 6. Inkubační doba Inkubační doba kolísá od několika dnů do několika týdnů vzácně déle. V průměru se inkubační doba pohybuje od 2 do 4 týdnů. 7. Období nakažlivosti Po celou dobu vylučování cyst, což může trvat několik let. 8. Vnímavost Vnímavost k infekci je všeobecná. Reinfekce u tohoto onemocnění je možná, je však poměrně vzácná. 9. Principy terapie Léčba onemocnění závisí na jeho klinické formě. Lékem volby je metronidazol. Používání tohoto preparátu je kontraindikováno v prvním trimestru gravidity. Rozsáhlé jaterní abscesy, kde hrozí nebezpečí ruptúry, vyžadují chirurgickou revizi. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • při pobytu v endemických oblastech je nutno důsledně dodržovat osobní hygienu, vždy si důkladně umýt ruce před přípravou jídla, vyvarovat se konzumaci syrové zeleniny a ovoce, které nelze oloupat • vodu určenou k přípravě nápojů a pokrmů převařovat, nepoužívat led do nápojů, v endemických oblastech zabezpečit vodu určenou k zásobování obyvatelstva se zřetelem na likvidaci cyst a to především v prostředí stravovacích zařízení, cysty jsou ničeny teplotou nad 50 °C a ozářením • zajistit parazitologické vyšetření našich občanů, kteří se vracejí z endemických oblastí. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení, nemocného jedince i nosiče je nutno léčit, zároveň se musí provést vyšetření kontaktů především v rodině, po léčbě se provedou 2-3 negativní kontroly • důležitá je léčba nosičů a jejich poučení o hygienických návycích, nutné je informování rizikových skupin o možnosti přenosu nákazy při různých sexuálních praktikách • zvláštní pozornost se musí věnovat pracovníkům v potravinářství, v případě nemoci či nosičství jsou tito lidé vyřazeni ze zaměstnání. 10.1.7 ANKYLOSTOMÓZA /. Původce - agens Onemocnění vyvolávají měchovci: • Ancylostoma duodenale • Necator americanus • Ancylostoma ceylanicum • Ancylostoma caninum 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Ankylostomóza je chronické parazitární onemocnění. Klinické příznaky vyplývají ze závažnosti anémie u tohoto one- mocnění a také z postižení gastrointestinálního traktu. Anémie se vyvíjí na základě přítomnosti parazitů ve střevě. Lehčí forma nákazy se nemusí projevit. Závažnější infekce jsou provázeny vyčerpaností, bolestmi hlavy, závratěmi, oběhovými poruchami z důvodu anémie. Postižení gastrointestinálního traktu je charakterizováno nevolností, nechutenstvím, zvracením, průjmy, které se často střídají se zácpou. Typické jsou bolesti v epigast-riu, mnohdy tento stav připomíná vředovou chorobu. Prognóza a závažnost tohoto onemocnění závisí na počtu parazitů vniklých do organizmu. V nejzávažnějších případech mohou tito paraziti vysát denně až 90ml krve, to již vede k ohrožení života pacienta. Tyto závažné případy jsou vzácné, spíše onemocnění probíhá pod lehčím obrazem s minimem klinických příznaků. U dětí s těžkou dlouhodobou infekcí se vyvíjí hypoproteinémie, někdy také dochází k psychomotorické retardaci. Diagnostika onemocnění se opírá o mikroskopický nález vajíček uvedeného parazita v čerstvé stolici. Tímto způsobem lze odlišit vajíčka jednotlivých druhů. Možno je také použít metodu, při které se hodnotí vylíhlé larvy ve starší stolici. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje endemický v tropických a subtropických zemích. Patří mezi nejrozšířenější helmintózy u člověka. Tato choroba je vázána na teplé a vlhké klima. Pokud se vyskytuje v mírném pásmu má spíše profesionální charakter (tunelářská nemoc, hornická blednička). Původci Necator a Ancylostoma se vyskytují v Asii (především v jihovýchodní oblasti) a ve východní části Afriky. • Necator americanus převaluje v jihovýchodní Asii, tropické Africe a Americe. • Ancylostoma duodenale se uplatňuje především v severní Africe (povodí řeky Nilu), v severní Indii, v severní části Dálného východu a v pohoří Andy v Jižní Americe. • Původce Ancylostoma ceylanicum se vyskytuje v jihovýchodní oblasti Asie, ale je méně častý ve srovnání s předchozími. • Parazit Ancylostoma caninum byl popsán v Austrálii jako původce eozinofilního zánětlivého střevního syndromu. • V České republice bylo hlášeno v roce 1994 - 17 případů a v roce 1995 - 24 případů ankylostomózy. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je člověk v případě původců Necator americanus a Ancylostoma duodenale. Dospělá samička žije v tenkém střevě několik let a klade denně průměrně 10 000 vajíček. Ve vlhkém prostředí vydrží invazivní larvy několik měsíců. U původců Ancylostoma ceylanicum a Ancylostoma ca-nium je zdrojem nákazy kočka nebo pes. 5. Cesta přenosu Člověk se nakazí nejčastěji ve vlhkém prostředí při kontaktu s vodou nebo půdou obsahující larvy, které aktivně pronikají kůží především v meziprstních oblastech rukou a nohou. V místě penetrace parazita se vyvíjí charakteristická dermatitída. Larvy, které pronikly kůží, jsou zaneseny lymfatickou a krevní cestou do plic, dostávají se do alveolu a odtud do trachey a faryngu. Larvy jsou spolknuty, proniknou do tenkého střeva, přichytí se na stěnu střevní a po určité době začnou vylučovat vajíčka v počtu několika tisíc za den. K nákaze může také dojít při koupání, nebo po napití kontaminované vody. 6. Inkubační doba Klinické příznaky onemocnění se vyvíjejí po několika týdnech popřípadě měsících v závislosti na masivnosti infekce. Průměrná inkubační doba se pohybuje v rozmezí 7-8 týdnů. 191 7. Období nakažlivosti Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka, avšak infikovaní jedinci, kteří nejsou léčeni, mohou kontaminovat zevní prostředí, především půdu, po dobu několika let. Larvy přítomné v půdě zůstávají infekční několik týdnů. 8. Vnímavost Vnímavost vůči uvedenému onemocnění je všeobecná. Není známo, že by se po prožití infekce vyvinula imunita. 9. Principy terapie K léčbě onemocnění se doporučují tyto léky - mebendazol (Vermox), albendazol (Zentel), levamizol (Ketrax), pyrantel pamoate (Antiminth). Vedlejší účinky po uvedené léčbě jsou vzácné. Po 2 týdnech je nutno vyšetřit stolici. U závažnějších infekcí je vhodné terapii několikrát opakovat. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • v rámci epidemiologických opatření je nutno věnovat zvýšenou pozornost jedincům, kteří přijíždějí z endemických oblastí výskytu (tropické a subtropické pásmo). Zvláště pak pokud tito jedinci vykonávají práci v horkých provozech (doly, tunely, cihelny atd.). • je nutné zabezpečit hygienická zařízení v uvedených provozech, zamezit kontaminaci prostředí, především půdy, lidskými výkaly. V oblastech výskytu A. ceyla-nicum a A. caninum (jihovýchodní Asie a Austrálie) se tato opatření týkají zabezpečení výkalů koček a psů. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení, nutné je včasné zahájení léčby a urychlené pátrání po možném zdroji infekce. 10.1.8 ANTRAX /. Původce - agens Bacillus anthracis, opouzdřená nepohyblivá tyčinka. Vytváří mimořádně odolné spory, které můžou v pastvinách přežívat i mnoho let a za příznivých podmínek se změnit ve virulentní mikroorganismy. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Antrax je akutní bakteriální onemocnění nejčastěji postihující kůži, vzácně také orofarynx, dolní cesty dýchací, mediastinum nebo zažívací trakt. U kožní formy onemocnění je prvním příznakem svědění v místě poranění, vytváří se nebolestivá papula, pak vesikula která se za 2 až 6 dní změní v pustulu, jejíž střed hemoragicky nekrotizuje (pustula maligna). Léze bývá ohraničena edémem a někdy také malými sekundárními vřídky. Predilekční místa výskytu jsou hlava, předloktí a ruce. Ne-léčená infekce může progredovat do regionálních mízních uzlin a krevního řečiště s následnou septikémii a vzácně i meningitidou. Smrtnost neléčené kožní formy antraxu se pohybuje mezi 5-20% . Účinná antibiotická terapie smrtnost výrazně snižuje. Kožní léze prochází typickými stádii i po zahájení antibiotické terapie. Klinické projevy plicní formy následkem inhalace spor B. antracis jsou zpočátku mírné, nespecifické, podobné akutní respirační infekci. Spory pronikají až do terminálních plicních alveol a pomocí makrofágů do lymfatických uzlin v mediastinu. Tady vyklíčí do vegetativní formy produkující antraxový toxin, dochází k perakutnímu respiračnímu selháváni, vyvíjí se horečka, šok a pacient do 24 hodin umírá. Střevní forma antraxu je vzácná a hůře diagnostikovatel-ná. Projevuje se nauzeou, zvracením, horečkou a prudkými bolestmi doprovázenými krvavými průjmy. Dojde-li k septikémii nemocný umírá následkem toxémie. Také byl popsána orofaryngeální forma primárního onemocnění. Laboratorní diagnostika se opírá o přímý mikroskopický a kultivační průkaz B. antracis z krve, lézí nebo exkretů, pokus na zvířeti nebo sérologickou diagnostiku z párových sér. 3. Výskyt Antrax je primárně onemocnění domácích býložravců, u kterých probíhá jako akutní smrtící sepse. Člověk bývá příležitostným hostitelem této zoonózy. V rozvinutých zemích je její výskyt vzácný, sporadické případy mají profesionální charakter. Riziko nákazy je při zpracovávání kůží, kožešin, štětin, chlupů (zejména z koz), žíní, vlny a kostí. Dále u osob přicházejících do styku s nemocnými nebo uhynulými zvířaty jako jsou veterináři, zemědělci, zaměstnanci jatek a kafilérii. Nákazy lidí jsou častější v těch geografických oblastech, kde se antrax zvířat vyskytuje endemický. Patří sem státy Střední a Jižní Ameriky, Asie, Afriky, jižní a východní Evropy. K rozšíření antraxu do nových oblastí může docházet prostřednictvím importu krmných směsí obsahujících kontaminovanou kostní moučku. V České republice nebylo v posledních 3 letech hlášeno žádné onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Nemocná zvířata, nejčastěji hovězí dobytek, ovce, kozy, koně, vepři a další, vylučující agens jak výkaly, tak zejména v v ter-minálním stadiu krví. Na vzduchu vegetativní formy sporulují a spory B. anthracis, velice odolné k podmínkám zevního prostředí, mohou v půdě přežívat desetiletí. Zejména prostřednictvím nedostatečně zpracovaných kůží infikovaných zvířat obsahujících spory se antrax může šířit po celém světě. 5. Cesta přenosu Kožní forma onemocnění kontaktem s tkáněmi zvířat (hovězí dobytek, ovce, kozy, koně, prasata a další) nemocnými či uhynulými na antrax. Uplatnit se může i přenos prostřednictvím bodavého hmyzu sajícího krev infikovaných zvířat. Kontaminované žíně, vlna, kůže nebo výrobky z nich, kontaminovaná půda, nebo kostní moučka používána ke hnojení představují nejčastější vehikulum přenosu spor. Plicní forma antraxu vzniká inhalací spor v rizikových provozech, při kterých dochází ke vzniku aerosolu jako vydělávání kůží, zpracování vlny nebo kostí. Střevní a orofaryngeální forma antraxu vzniká pozřením kontaminovaného masa. Přenos prostřednictvím konzumace mléka infikovaných zvířat nebyl prokázán. Mezi býložravci se nákaza šíří kontaminovanou půdou a krmivem, mezi všežravci a masožravci kontaminovaným masem a kostní moučkou. Náhodné infekce laboratorních pracovníků byly také popsány. 6. Inkubační doba Od několika hodin do 7 dnů. Většina případů se vyvine během 48 hodin po expozici nákaze. 7. Období nakažlivosti Přenos z člověka na člověka je velmi vzácný. Půda a předměty kontaminované sporami B. anthracis mohou zůstat infekční po celá desetiletí. 8. Vnímavost Člověk je méně vnímavý k nákaze než zvířata. Byl prokázán inaparentní průběh infekce u pracovníků v častém kontaktu s původcem nákazy. Vzácně se mohou vyskytnout reinfekce. 192 9. Principy terapie Lékem volby je Penicilin ve vysokých dávkách, u těžkých stavů je nutná intenzivní péče a podávání glukokortikoidů. Tetracyclinová antibiotika, chloramfenikol nebo erytromycin jsou také účinné. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • jsou zajišťována hlavně veterinárními předpisy, které stanovují kontrolu dovážených zvířat a produktů z nich v rámci ochrany státních hranic • v rizikových provozech při zpracovávání zvířecích produktů dovážených z oblastí endemického výskytu antraxu se dbá na zajištění speciálního pracovního režimu, spočívajícího zejména v zabezpečení bezprašného provozu, důsledném používaní ochranných pomůcek • v případě, že je zjištěna jejich kontaminace sporami antraxu (Ascoliho reakcí) likvidují se spálením. b) represivní • onemocnění člověka podléhá urychlenému hlášení • izolace nemocného na infekčním oddělení • zvýšený zdravotnický dozor v ohnisku nákazy po dobu maximální inkubační doby onemocnění • dezinfekce v ohnisku nákazy sporicidními přípravky na bázi aldehydů peroxysloučenin a chloru (chloranů) • hlášení onemocnění zvířat veterinární službě • aktivní imunizace ohrožených zvířat a bezpečné odstraňování uhynulých nebo utracených zvířat. 10.1.9 ASKARIÓZA /. Původce - agens Onemocnění je vyvoláno infekčním stadiem kroužkovi-tého červa Ascaris lumbricoides (škrkavky dětské), zralou larvou, kterou obsahují vajíčka. Vajíčka jsou vylučována stolicí infikovaných osob. Za příznivých podmínek zrají 5-10 dnů a stávají se infekční. Po ingesci lidským hostitelem se z vajíček líhnou larvy, které penetrují střevní stěnou a venóz-ním nebo lymfatickým oběhem migrují do jater a pak do plic. V plicích rostou a vyvíjejí se, pronikají plicní tkání do alveo-lárních prostor, putují ascendentně bronchiálním stromem až do trachei a jsou pak znovu spolknuty. V průběhu jejich putování v tenkém střevě dozrávají v dospělé škrkavky a přibližně za 60 dní po infekci pohlavně dospívají. Samečci mají velikost 15-25 cm x 3 mm, samičky 25-35 cm x 4 mm. Životnost samiček je asi 1 -2 roky a denně naklade 200 000 vajíček. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění A. lumbricoides není časté a obvykle závisí na masivnosti infekce. Většina infekcí probíhá inaparentně. Symptomatické případy lze rozdělit do dvou velkých kategorií v závislosti na fázi infekce a místě patologického procesu. Rozlišujeme postižení pulmonální a gastrointesti-nální. Pulmonální forma je vyvolána migrací larvy v malých cévách v plicích a jejich následným protržením a proniknutím larev do alveolů. Tkáňové poškození je pravděpodobně vyvoláno hostitelskou imunitní odezvou, která zahrnuje tvorbu imunoglobulinu E (IgE) a eosinophilii. Hlavním klinickým obrazem onemocnění jsou přechodné plicní infil-tráty, horečka, kašel, dyspnoe a eosinophilie trvající 1 i více týdnů. Tento komplex symptomů má často sezónní charakter nebo souvisí s náhodnými změnami v zevním prostředí, které jsou příznivé pro vývoj infekčních stadií larev ve vajíčcích (jarní deště s následným chladným a suchým obdobím). Intestinální formy způsobuje střevní obstrukce vyvolaná nadměrným množstvím parazitů v tenkém střevě nebo migrací dospělých červů do neobvyklých míst, jako jsou žlučovody nebo ductus pancreaticus. Intestinální obstrukce se nejčastěji vyskytuje u dětí mladších 6ti let. Začátek je charakterizován abdominální kolikou a zvracením. Těžké infekce u dětí mohou být také provázeny sekundárním postižením jater nebo pankreatu. U dětí s askariózou se může vyvinout malabsorpční syndrom charakterizovaný steatoreou a hypo-vitaminózou A. Diagnóza je založena na průkazu typických oválných vajíček se silným obalem v nátěru stolice. Existenci dospělých červů v pankreatickém duktu nebo v žlučových cestách lze předpokládat u dětí se žloutenkou nebo pankreatitidou, v případě přítomnosti značného množství vajíček ve stolici. Pulmonální askariózu nelze diagnostikovat vyšetřením vajíček ve stolici, protože škrkavky jsou nezralé nejsou tudíž v intestinálním traktu. 3. Výskyt Askariózou je postižena asi čtvrtina světové populace a jde zřejmě o nejčastější lidskou helmintózu. Infekce je obvyklá v Africe, Asii a Latinské Americe, zejména v oblastech s vysokou hustotou obyvatel a nízkou hygienickou úrovní, kde prevalence přesahuje 50%, zejména u dětí mezi 3. a 8. rokem. V České republice je ročně hlášeno cca 170 případů, převážně u dětí od 1-9 let a ve věku 25-34 let. Nová onemocnění jsou hlášena v průběhu celého roku s maximem v květnu. Nejvyšší četnost je pozorována v severomoravském regionu. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je infikovaný člověk. Rezervoárem je také půda kontaminovaná vajíčky Ascaris lumbricoides. 5. Cesta přenosu Infekce se přenáší ingesci infekčních vajíček, která přežívají v půdě, kontaminované lidskými výkaly. Vajíčka v půdě za příznivých tepelných podmínek zrají 2-3 týdny, a přežívají v infekčním stadiu několik měsíců i let. Přenos je také možný nedostatečné tepelně upravenými potravinami, kontaminovanými půdou, obsahující infekční vajíčka. Přenos infekčním prachem nebo půdou kontaminovanýma rukama je také možný. Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka. 6. Inkubační doba Inkubační doba závisí na průběhu vývoje Askaris, jehož kompletní cyklus trvá 4-8 týdnů. 7. Období nakazlivosti Člověk je infekční pokud fertilní samičky žijí v intestinálním traktu. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. 9. Principy terapie Nekomplikovaná intestinální forma se léčí mebendazolem v dávce 100mg/2x denně mezi jídlem a večer po dobu 3 dnů. Dětem s těžkou infekcí se podává piperazin 50-75 mg/kg/den po dobu 2 dnů. Pro formu pulmonální se nedoporučuje žádná specifická terapie, protože stav je způsoben autoimunitními procesy. 193 10. Protiepidemická opatření a) preventivní • hlavním prostředkem v prevenci onemocnění je zlepšení hygienických socioekonomických podmínek • dodržování základních osobních hygienických pravidel při cestách do oblastí s vysokou prevalencí infekce • důsledné omývání potravin při jejich možné kontaminaci půdou, ev. dostatečné tepelné zpracování • ochrana potravin před prachem • dohled na osobní hygienu u dětí, zejména mytí rukou před jídlem. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení. 10.2 B 10.2.1 BACILÁRNÍ ÚPLAVICE /. Původce - agens Shigely jsou neopouzdřené, štíhlé, nepohyblivé, gramne-gativní tyčky, citlivé na zevní prostředí, zejména na vyschnutí a na všechny běžně používané dezinfekční prostředky. Jsou rozděleny podle antigenních a biochemických vlastností do čtyř skupin: • A (Shigella dysenteriae, 12 sérotypů, u nás se vyskytuje vzácně); • B {Shigella flexneri, 12 sérotypů, u nás vyvolává maximálně 10% shigelóz); • C {Shigella boydii, 19 sérotypů, většinou je importována); • D {Shigella sonnei, 1 sérotyp, u nás se podílí na vzniku 90% shigelóz). Všechny shigely produkují termolabilní toxiny, kromě Sh. dysenteriae, která vytváří termostabilní a nejsilnější to-xin. Většina kmenů Sh. sonnei produkují koliciny, což umožňuje provádět kolicinotypii. Tato metodika je významná pro objasnění epidemiologické souvislosti. Podobně se dá využít i fagotypizace. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Shigelóza je akutní, vysoce nakažlivé průjmové onemocnění, postihující distální část tlustého střeva. Je charakterizované teplotami, svíravými bolestmi břicha, tenesmy (bolestivé nutkání na stolici) a vodnatými průjmy s příměsí hlenu a krve. Závažnost onemocnění je ovlivněna věkem, výživou pacienta, velikostí infekční dávky a séroty-pem etiologického agens. Nebezpečná je rychlá dehydratace organismu a možnost perforace stěny tlustého střeva. U nás probíhá nákaza většinou ve formě mírné kolitidy. Diagnostika podle klinického obrazu je možná jen při hromadném výskytu na podkladě epidemiologické souvislosti. Onemocnění spolehlivě ověří kultivace shigel na DC agaru, Endově půdě, SS agaru. Odběr stolice lze provést na desoxycholátovém nebo detoxikovaném tamponu, nebo pomocí skleněné rourky. 3. Výskyt Křivka nemocnosti se v minulosti vyznačovala 3 až 41etými cykly, dva vrcholy křivky byly zaznamenány v r. 1963 (325 případů na 100 000 obyvatel) a v r. 1983 (210 případů na 100 000 obyv.). Od r. 1986 křivka nemocnosti prudce klesá. V r. 1995 bylo hlášeno 1 736 případů onemocnění (17 případů na 100 000 obyv.) což představuje dosud nejnižší incidenci. K epidemickému výskytu shigelóz stále dochází v psychiatrických léčebnách, na dětských táborech a sociálních ústavech. 4. Zdroj - rezervoár Jde o výlučně lidské onemocnění. Zdrojem nákazy je nemocný člověk nebo rekonvalescent. 5. Cesta přenosu Shigelóza je typická nemoc „špinavých rukou". Fekálně -orální přenos je uskutečňován přímým kontaktem nebo nepřímo kontaminovanými předměty. Alimentární přenos nákazy se děje kontaminovanou potravinou, mlékem a často vodou. Mouchy se mohou uplatnit jako mechanický faktor přenosu. 6. Inkubační doba Je krátká, obvykle 1-3 dny, event. 1-5 dní. 7. Období nakazlivosti Shigelóza je nejnakažlivější bakteriální střevní nákaza, k onemocnění stačí infekční dávka menší než 200 bakterií. Vylučování shigel je masivní v akutním stadiu nemoci, v re-konvalescenci trvá někdy i několik týdnů. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, nakažlivost vysoká. Onemocnění se často vyskytuje v kolektivech, kde se obtížně dodržují základní hygienická pravidla nebo v krizových situacích jako jsou přírodní katastrofy, války, utečenecké tábory a pod. Po překonání nemoci zůstává minimální odolnost. Protilátková odpověď je malá a mezi jednotlivými sérotypy shigel není zkřížená imunita. 9. Principy terapie Vždy je rozhodující dieta a perorální rehydratace, v těžších případech aplikovaná i.v. K léčbě lze použít preparátů střevní desinficiens (Endiaron, Endoform), u těžších forem i antibiotika (Amoxycilin je v této indikaci neúčinný). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • povinnost pracovníků v potravinářství se podrobit lékařské prohlídce v případě vzniku průjmového onemocnění u nich nebo v jejich rodinách • úzkostlivé dodržování osobní hygieny zvláště čistoty rukou, zejména po použití WC • dodržování správných hygienických návyků při přípravě, manipulaci, skladování a distribuci všech druhů potravin, ale zvláště těch, které jsou konzumovány v syrovém stavu (zelenina, ovoce) • bezpečná likvidace lidských výkalů, zejména tam, kde není kanalizace vůbec nebo je ve špatném stavu • hygienické zabezpečení a ochrana pitné vody pro ve řejné stravování • ochrana před mouchami (sítě do oken, poklopy na nádoby a pod.). b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného, popř. hospitalizace u případů se značnou dehydratací a hypertoxickým průběhem • aktivní vyhledávání všech osob, které byly v kontaktu s nemocným, provedení bakteriologického vyšetření stolic a sledování zdravotního stavu po dobu 5 dní • karanténní opatření. Nález shigel ve stolici u osob s epidemiologicky závažnou činností je dočasnou pře- 194 kážkou ve výkonu této činnosti (např. u pracovníků v potravinářství); podobně vylučování shigel u dítěte je překážkou jeho docházky do předškolního a školního zařízení. Návrat je možný až po třech negativních výsledcích stolice • děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění mohou do předškolních a školních zařízení docházet až po uplynutí 5 dnů od posledního styku s nemocným, při jeho domácí izolaci až po uplynutí 5 dnů od jeho prvního negativního vyšetření stolice. Děti musí mít jedno mikrobiologické vyšetření stolice s negativním výsledkem • ohnisková dezinfekce všech kontaminovaných předmětů, osobního a ložního prádla, okolních ploch, klik, WC zařízení apod. • průběžná dezinfekce rukou, všech ploch po dobu 5 dní. 10.2.2 INFEKCE VYVOLANÉ BACILLUS CEREUS /. Původce - agens Bacillus cereus je aerobní sporulující mikrob, který produkuje dva enterotoxiny: • toxin A, který je termostabilní, vzniká pomnožením mikroba v potravině • toxin B, který je termolabilní a je produkován po pomnožení mikrobů v tenkém střevě. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění probíhá ve dvou klinických obrazech: • forma A - po velmi krátké inkubační době je náhlý začátek, nauzea, zvracení (průběh připomíná stafylokokovou enterotoxikózu) • forma B - po delší inkubační době se objevují abdomi-nální koliky, vodnaté průjmy. Zvracení a teplota se nevyskytuje (průběh připomíná intoxikaci Clostridium perfrin-gens typu A). Diagnostika intoxikace se opírá o izolaci mikroba ve stolici, ve zvratcích a inkriminované potravině (kvantita mikroba 105 v 1 g a vyšší). 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje v Evropě, vzácně v USA. U nás je mnoho intoxikací nehlásených, unikají pozornosti pro rychlý klinický průběh. Epidemie se vyskytují ve školních kuchyních, kde B. cereus často kontaminuje prostředí. 4. Zdroj - rezervoár B. cereus je ubikviterní mikrob, vyskytuje se běžně v půdě, v prachu a ve vzduchu. 5. Cesta přenosu Požitím kontaminované potraviny, která byla nevhodně skladována po dokončení kuchyňské úpravy a ve které došlo při pokojové teplotě k pomnožení mikroba. Vehikulem bývá často vařená rýže, zelenina, mléko, masové výrobky a také cukrářské výrobky. 6. Inkubační doba • forma A: 1-5 hodin • forma B: 6-16 hodin. 7. Období nakazlivosti Není. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, imunita není známa. 9. Principy terapie Při těžším průběhu, zvláště se zvracením , provádíme pa- renterální rehydrataci, jinak stačí perorální rehydratace a dieta. 10. Epidemiologická opatření Asi v 50% je v malé míře (102) kontaminována každá potravina a její ingredience. Nesmí však dojít k masivnímu pomnožení (106 a více), což se děje, zůstane-li potravina po uvaření uskladněna při pokojové teplotě. Potravina musí být proto po uvaření rychle zchlazena, uložena v lednici a před požitím řádně prohřátá. Personál musí být správně poučen. Ostatní opatření obdobná jako u stafylokokové enteroto-xikózy. 10.2.3 BAKTERIÁLNÍ INFEKCE KŮŽE A PODKOŽÍ /. Původce - agens Infekční postižení kůže je časté a praktický lékař se s nimi často setkává, většinou už v rozvinuté podobě, neboť pacient mu zprvu nepřikládá význam. Primární infekce jsou převážně pyogenní. • Původcem impetiga je Staphylococcus aureus, méně často Streptococcus pyogenes, bulosní impetigo způsobuje Staphylococcus aureus. • Folicullitis způsobují převážně stafylokoky, stejně jako furunkly a karbunkly. • Flegmonu způsobuje nejčastěji Streptococcus pyogenes. Intertrigo po mechanickém dráždění může být v místech vlhké zapářky nebo na vlhké kůži, na příklad u kojenců, infikováno stafylokoky případně Candida albicans, zřídka gramnegativními tyčkami. Původcem pomalu se hojících vředů zasahujících do podkoží je Corynebacterium ulcerans, Corynebacterium di-phtheriae, Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophi-la, mykobakteria a anaerobní bakterie - peptostreptokoky, bakteroidy. Profesionální charakter má infekce Erysipelothrix rhusi-opathiae, původce červenky vepřů. Nekrotizující fasciitis, významnou infekci, která se projevuje na kůži, probíhá však v hloubce, způsobuje Streptococcus pyogenes. Původci sekundárních infekcí jsou kromě pyo-genních koků i gramnegativní tyčky, Pasteurella multocida. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Kůže má ochranné mechanismy, jež zabraňují vzniku infekce. Na kůži je kyselý povlak, keratinizovaná epidermis zabraňuje mechanicky průniku bakterií, stejně jako kolonizace normální flórou. • Primární onemocnění vzniká po prolomení této pomocné bariéry průnikem mikroba mikrotraumaty nebo nepatrným porušením integrity kůže. Potní žlázky a tukové žlázky jsou osídleny flórou, která se za vhodných podmínek dostává do hloubky, zejména jsou-li jejich vývody ucpány nečistotou nebo nahromaděným sekretem. - Folicullitis, lokalizovaná na obličeji, krku, v axilách na hýždích není vážné onemocnění, je však běžné, zejména po intenzivní koupeli ve veřejně přístupných bazénech a lázních. Ačkoliv je většinou způsobena stafylokoky, původcem je často Pseudomonas aeruginosa. - Furunkuly jsou stafylokokového původu. Mnohočetná 195 furunkulóza je vážné onemocnění, jež má příčiny v imu-nodeficienci. Neléčená se opakuje. - Impetigo převážně postihující děti má příčinu v drobném poranění, maceraci nebo nedostatečné hygieně kůže. Je streptokokového nebo stafylokokového původu. Streptokokové impetigo je charakteristické jantarovými krustami. Stafylokokové impetigo se může presentovat jako bulosní, postihující zejména kojence a děti. Příznaky jsou způsobeny nekrotizujícími toxiny pyogenních koků, buly se tvoří za spoluúčasti stafylokokového exfoliativního toxínu. - Erysipel je popsán jinde v této příručce. - Flegmona, označovaná často jako cellulitis se vyvíjí z primární nebo sekundární kožní infekce. Je doprovázena prudkou celkovou reakcí, horečkou, schváceností, může se rozvinout bakteremie, abscesy, lymphadenitis. - Streptokoková gangréna je buď následkem flegmony, nebo vzniká samostatně. Kromě streptokoků skupiny A se mohou účastnit i streptokoky skupiny C a G. Zvláštní pozornost si zasluhují infekce po kousnutí domácím zvířetem, nejčastěji psem nebo kočkou, zvířaty chovanými v zajetí i ve volné přírodě. Pokousání psem má za následek infekci poměrně zřídka, je však častější, než kousnutí kočkou, jež je však vzácnější. Je nejčastější u dětí a je lokalizována na končetinách a na hlavě. Zdrojem infekce je ústní flóra zvířete. Převážně jde o Pasteurella multocida, někdy o jiné pasteurelly a gramnegativní nezařazené bakterie příbuzné pseudomonádám. Podobně i poranění po kopnutí koněm. Infekce po pokousání člověkem se rozvíjí, není-li rána ošetřena. Je častěji způsobena anaerobními bakteriemi. • Sekundární infekce jsou endogenní i exogénni. Porucha trofiky jako je u bércového vředu nebo u dekubitů je důležitým predisponujícím faktorem infekce. Jsou infikovány vlastní, většinou fekální flórou, ale i stafylokoky. Často to je Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris a další gramnegativní tyčky. U paraplegiků jsou deku-bity torpidní, stafylokoková infekce proniká do podkoží a může tvořit hluboké, málo reaktivní choboty. Podobnou predispozici mají také popálené plochy. Kromě stafylokoků je infikují Pseudomonas aeruginosa a další gramnegativní tyčky. Plocha je však často jen kolonizovaná. Rány po chirurgickém zákroku se infikují endogenně nebo exogénne stafylokoky. 3. Výskyt Zejména u osob s porušenou přirozenou ochrannou vrstvou na kůži, při drobných poraněních. 4. Zdroj - rezervoár Exogénni a endogenní infekce. 5. Cesta přenosu Kontaktem, kapénkami, aerosolem, vodou. 6. Inkubační doba U sekundárních infekcí, infekcí ran, popálenin několik hodin, u primárních jeden až dva dni. Znalost inkubační doby nemá valný význam. 7. Období nakažlivosti Při otevřených kožních lezích. 8. Vnímavost Vnímavý je vzhledem k patogeneze primárního onemocnění každý bez výjimky, zvýšená vnímavost je u imunodeficitu, při poruše trofiky, u diabetiků, u osob s profesionální nutností máčení rukou. Obzvláště jsou vnímavé osoby zanedbané, s trvale nedostatečnou hygienou kůže. 9. Principy terapie Při furunklu a karbunklu incize. Lokální terapie, zejména při generalizovaném onemocnění doplněna terapií antibiotiky. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • hygiena, péče o kůži. b) represivní • nelze aplikovat. 10.2.4 BOTULISMUS /. Původce - agens Clostridium botulinum je anaerobní sporulující grampo-zitivní tyčka, která se vyskytuje ve střevním traktu zvířat, především vepřů a lidí. Stolicí se dostává do půdy. Za nepřítomnosti kyslíku a v nižším pH produkuje neurotoxin. Botu-lotoxin je termolabilní bílkovina, která je ničena několikaminutovým varem. Spóry jsou mnohem odolnější, jsou ničeny při 120 °C a po expozici 30 minut. Podle antigenní skladby je známo několik typů C. botulinum (A - G). V Evropě a u nás se vyskytuje typ B, v severní Americe typ A, typ E se uplatňuje při otravách rybím masem, typy C a D vyvolávají onemocnění u dobytka a drůbeže. 2. Klinický obraz a diagnostika intoxikace Závažnost této intoxikace je charakterizována postižením nervového systému, kdy botulotoxin inhibuje uvolnění ace-tylcholinu na nervosvalových synapsích a způsobuje vznik obrn periferních nervů. Příznaky jsou: mlhavé a dvojité vidění, ptóza, suchost v ústech, chraptivý hlas, polykací obtíže. Postupuje-li nemoc descendentně, objevuje se obrna měkkého patra, zácpa následkem zástavy střevní peristaltiky, zástava močení. Život ohrožuje možné ochrnutí dýchacích svalů. Gastrointestinální příznaky a nevysoká horečka mohou být přítomny v iniciálním stadiu. Pokud pacient onemocnění přežije, obrny periferních nervů zcela vymizí a dojde k úplné úzdravě. Při ranném botulismu, kdy se toxiny tvoří v infikované ráně, zcela chybějí trávicí potíže. Nervové poruchy mohou být výraznější na straně infikovaného zranění. Prognóza ranného botulismu je dobrá. Diagnóza nemoci se může do jisté míry opírat o klinický obraz (nervové příznaky jsou typické), o epidemiologickou anamnézu a o laboratorní průkaz botulotoxinu ve zbytcích potravin, ve zvratcích, v krvi a ve střevním obsahu postiženého pokusem na bílých myškách, které v pozitivním případě hynou obrnami do 24 hodin. U raného botulismu se provádí výtěr z rány. 3. Výskyt Botulismus se v naší zemi vyskytuje sporadicky nebo v rodině, s postižením dvou či tří osob ročně. V období 1960-1995 bylo hlášeno v České republice (89) případů. Největší počet byl hlášen v r. 1966 - 11 případů, v r. 1993 došlo k jednomu úmrtí. 4. Zdroj - rezervoár Clostridium botulinum se nachází v půdě, vodě, střevním ústrojí zvířat, včetně ryb. 196 5. Cesta přenosu Uskutečňuje se alimentárně, požitím nasolených či jinak konservovaných potravin (klobásy, šunka, paštika, domácí masové a zeleninové konzervy, včetně ovocných) obsahující Cl. botulinum, zkonzumovaných bez povaření, za studena. Dominujícím vehikulem je potravina připravena doma, v malém procentu se vyskytly případy onemocnění po konzumaci průmyslově vyrobených konzerv (např. v r.1973 lečo s moravskou klobásou). Běžné chlazení nemusí zastavit tvorbu spor. Spory klostridií jsou na špatně omyté zelenině či ovoci nebo špatně vykuchaných a vypraných střevech. V případě ranného botulismu dojde v ráně ke kontaminaci rány sporami i vegetativními formami Cl. botulinum nejčastěji ze stolice postiženého. V anerobním prostředí jsou vytvořeny podmínky k produkci toxinů. Vyskytuje se často u narkomanů. 6. Inkubační doba Symptomy se objevují za 12-36 hodin, někdy až za několik dní po požití potravy kontaminované botulotoxinem. Celkově lze říci, že čím kratší je inkubační doba, tím závažnější klinický průběh a tím vyšší smrtnost. Inkubační doba u ranného botulismu je 4-14 dní. 7. Období nakažlivosti Onemocnění není přenosné z člověka na člověka. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, závažnost nemoci je závislá na velikosti infekční dávky. 9. Principy terapie Rozhodující je aplikace polyvalentního antitoxického séra obsahujícího antitoxiny A, B a E. Vzhledem k dlouhé inkubační době nemá výplach žaludku a střev větší význam. U mírně probíhajících onemocnění se parézy léčí stoupajícími dávkami strychninu. Při polykacích a dechových potížích je nezbytná hospitalizace na resuscitačním oddělení (řízené dýchání). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • dozor nad zachováním předepsaných postupů při komerční přípravě uzeninových, zeleninových a rybích konzerv, nad správným uskladněním hotových výrobků, vyřazováním „bombovaných" konzerv (bombáž je způsobena kontaminací konzervy nejen botulotoxinem, ale i jinými mikroby, potravina má změněnou chuť i vzhled. Při kontaminaci potraviny čistým botulotoxinem, nejsou smyslové vlastnosti narušeny) • zdravotní výchova obyvatelstva o nebezpečí doma připravovaných a různým způsobem konzervovaných potravin a o nutnosti provaření konzervy před konzumací (na zničení toxinů stačí 15 minutový var) • u ranného botulismu úzkostlivá čistota operačních sálů, personálu i pacienta, dodržování hygienického režimu při ošetřování a převazování ran, úzkostlivé dodržování sterilizačních a dezinfekčních procedur. b) represivní • hlášení onemocnění • nutná hospitalizace popř. na resuscitačním oddělení • odběr biologického materiálu postiženého (zvratky, stolice, krev), laboratorní vyšetření zbytků potravin, u zemřelého odběr pitevního materiálu • zajištění všech kontaktů, které podezřelou potravinu konzumovaly • aplikace polyvalentního antitoxického séra (antitoxiny A, B, E) všem podezřelým a postiženým. 10.2.5 BOTULISMUS KOJENECKÝ /. Původce - agens Původcem infekce je Clostridium botulinum, sporulující anaerobní grampozitivní tyčka. Z antigenních typů se na nákaze podílí typ A, B nebo F. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Kojenecký botulismus je infekční forma botulismu. Nemoc je způsobena absorpcí toxinu vytvořeného v trávicím ústrojí kojence až po kolonizaci a pomnožení Cl. botulinem ve střevě. (Klasický botulismus je intoxikace způsobená požitím potraviny s už vytvořeným a nahromaděným toxinem). Onemocnění začíná obstipací, následuje otupělost, u dítěte se projeví „líné pití", dále ptóza, obtíže při polykání, hypotonie a generalizovaná svalová slabost, v některých případech respirační nedostatečnost a zástava. Kojenecký botulismus má široké spektrum klinických symptomů od mírných až po náhlou smrt. Diagnóza se opírá o epidemiologickou anamnézu, klinický obraz s typickými příznaky, podpůrně o elektromyografii (je pozitivní u myastenií) a o průkaz Cl. botulinum nebo jeho toxinu ve stolici kojence. (Botulotoxin není u kojeneckého botulismu detekovatelný v séru na rozdíl od klasického botulismu.) 3. Výskyt Kojenecký botulismus byl poprvé rozpoznán jako zřetelný klinický syndrom (syndrom hypotonického dítété) v roce 1976 v USA a to u dětí do 1. roku života. Spory Cl. botulinum se pravděpodobně vyskytují na každém kontinentě světa. V r. 1980 bylo v USA hospitalizováno 150 dětí s touto infekcí. Ojedinělé případy byly hlášeny z Anglie, Kanady, Autrálie. U nás se vyskytly 2 případy kojeneckého botulismu. V r. 1979 byl hlášen případ ve Východočeském kraji (okr. Havlíčkův Brod) u čtyřměsíčního kojence. Ve stolici byl prokázán botulotoxin B a bylo izolováno proteolytické Cl. botulinum. Po 60 denní hospitalizaci se klinický stav dítěte s klasickými příznaky infekce a počínající bronchopneumonií upravil. Druhý případ se vyskytl o deset let později, rovněž ve Východočeském kraji, u osmiměsíčního kojence, který na infekci zemřel. Příčinou syndromu náhlého úmrtí kojence bylo Cl. botulinum typ B. Jako vehikulum infekce byl v anamnéze označen med (dudlík namáčený do medu). V obou případech bylo infekční agens ověřeno Mezinárodní referenční laboratoří v Londýně. 4. Zdroj - rezervoár Přirozeným prostředím Cl. botulinum je půda, spory jsou často zachyceny na zemědělských produktech, zvláště v medu. 5. Cesta přenosu Cesta přenosu se uskutečňuje alimentárně, požitím spor Cl. botulinum. Vehikula spor u dětí jsou rozmanitá, zahrnují potraviny a prach. Med, potravina, kterou děti konzumují, často obsahuje spory Cl. botulinum. 6. Inkubační doba Inkubační doba není známa, je těžko určit, kdy dítě požilo spory Cl. botulinum. 197 7. Období nakažlivosti Vylučování Cl. botulinum a jeho toxinů se děje ve stolici postiženého dítěte ve vysoké koncentraci (nejméně 106/lg) a může trvat několik týdnů až měsíců od začátku onemocnění. Interpersonální přenos nebyl zatím zaznamenán, ale nelze jej vyloučit. 8. Vnímavost Všechny hospitalizované případy se týkaly dětí ve věku od 1 týdne do 9 měsíců života. Výskyt kojeneckého botulismu není, jak se zdá vázán na rasu či etnickou skupinu. Celkový stav dítěte, jeho imunitní vlastnosti mohou významně přispět k rozvoji klinických symptomů. Může se vyskytnout i u dospělého jedince, pokud u něho došlo k anatomické změně GI nebo mikroflóry (např. vlivem ATB léčby). 9. Principy terapie Při léčení je nezbytná podpůrná terapie. Aplikace botuli-nového antitoxinu se provádí ojediněle. Jeho role, podobně jako role aplikovaných antibiotik není zcela ověřena. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • spory Cl. botulinum jsou ubikviterní. Nicméně specificky identifikovaná vehikula přenosu, (např. med) by měla být zcela vyloučena z jídelníčku kojence. b) represivní • hlášení onemocnění (je důležité pro objasnění alimentárního přenosu kojeneckého botulismu) • izolace není nezbytná, ale je nutno dbát na pečlivou osobní hygienu ošetřujících osob (zejména pečlivé mytí rukou po styku se stolicí dítěte, které masivně vylučuje infekční agens) • průběžná dezinfekce předmětů při likvidaci feces kojence • likvidace feces kojence bezpečnou kanalizační sítí, jinak je nutno feces dezinfikovat • karanténa u kontaktů se neprovádí, rovněž se neaplikuje antitoxické botulinové sérum. Zdravotní dohled u kontaktů. Konečná ohnisková dezinfekce • pečlivá ochrana potravin před kontaminací feces. 10.2.6 BŘIŠNÍ TYF /. Původce - agens Salmonella typhi abdominalis je gramnegativní pohyblivá tyčinka z genus Salmonella a čeledi Enterobacteriaceae. • Je odolná vůči vyschnutí, mrazům, dlouho přežívá v užitkové i pitné vodě a v mléce. • Je ničena teplotou nad 80 °C (nepřežije pasteraci mléka) a • desinfekčními prostředky (nepřežije chlorování vody). Má bohatou antigenní strukturu 9,12,Vi : d. Fagoty- pizací je možno rozlišit více než 107 typů. Salmonella typhi abdominalis je z ostatních salmonel jediná adaptovaná na lidský organismus, vyvolává onemocnění pouze u člověka. (Podobně jako Salmonella paratyphi A a C.) 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jde o cca čtyřtýdenní horečnaté onemocnění, kdy salmonely penetrují do střevního epitelu, zejména v ileocekální oblasti, pomnožují se v lymfatické tkáni střeva (Peyerovy plaky) a pronikají krví a lymfou do orgánů. Typické příznaky: bolest hlavy, neklesající vysoká tep- lota, nechutenství, schvácenost, kašel a zpravidla zácpa (později se může objevit průjem, ale tento příznak nepatří do základního klinického obrazu). V druhém a třetím týdnu neléčené choroby se objeví povleklý jazyk do tvaru V nebo W, tyfová roseola (bledě růžová vyrážka na břiše), bradykardie, hypotenze a zvětšení jater a sleziny. Ve čtvrtém týdnu teplota stupňovitě klesá. Komplikace jsou dnes vzácné. Diagnózu onemocnění můžeme stanovit podle klinického obrazu a především laboratorně, kultivačním průkazem S. typhi z krve a kostní dřeně (1. týden onemocnění), ze stolice, moče a duodenální šťávy (v dalších týdnech). Sérolo-gické vyšetření zaznamená vzestup aglutinačních protilátek (Widalova reakce): od 2. týdne vzestup O aglutininů 9,12, později bičíkových d aglutininů, ve 3.-4. týdnu Vi protilátek v nízkých titrech (jejich setrvání potvrzuje nosičství). 3. Výskyt Trend břišního tyfu má od r. 1945, kdy proběhla rozsáhlá epidemie s postižením 16 385 osob, dramaticky klesající tendenci. Od r. 1987 do r. 1994 je vykazováno méně než 5 případů onemocnění ročně. Výjimku tvoří r. 1990, kdy z hlášených 23 nemocných osob bylo 21 svatebčanů, kteří konzumovali bramborový salát připravený evidovanou bacilonosičkou. V r. 1995 bylo registrováno 5 případů onemocnění, většinou importovaných. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem je člověk, nemocný nebo bacilonosič, který je evidován nebo častěji neznámý. Jejich výskyt v České republice má stále klesající tendenci. V ČR v r. 1995 bylo registrováno méně než 150 bacilonosičů, zatímco v r. 1982 jejich počet činil 490. 5. Cesta přenosu Fekálně - orální přenos se uplatňuje přímým nebo nepřímým stykem. Při alimentárním přenosu nejčastějším ve-hikulem je kontaminovaná voda, mléko, potravina. Hmyz se může podílet na přenosu mechanicky. 6. Inkubační doba Nejčastěji 12 dní, rozmezí 5-24 dní. 7. Období nakažlivosti Nemocný je nakažlivý od prvního týdne až do období rekon-valescence. K vylučování salmonel dochází stolicí nebo močí. Přibližně 10% rekonvalescentů vylučuje zárodky ještě 3 měsíce od začátku nemoci, Asi 3-5 % nemocných se stává bacilo-nosiči, většinou celoživotními. Vznik nosičství není ovlivněn klinickou fornou nemoci, bývá pozorován i po inaparentním průběhu, podkladem jsou chronické zánětlivé změny nejčastěji žlučnŕku (více než 95 %) nebo orgánů močových cest. No-sičstvím jsou více postiženy ženy středního a vyššího věku. 8. Vnímavost Vnímavost je ovlivněna celkovým stavem organismu (výživa, psychika) včetně funkce a složení žaludečních šťav (část salmonel je ničena nízkým pH). Imunita po prožité nákaze je trvalá. V případě léčení onemocnění antibiotiky od začátku onemocnění, může být tvorba protilátek omezena. Imunita po očkování není stoprocentní a je krátkodobá. 9. Principy terapie Kausálními léky jsou chloramfenikol a ampicilin (ten jen 198 v případě, že je chloramfenikol kontraindikován). Dostatečné množství tekutin (čaj minerálka), po odeznění horeček, kašovitá a šetřící dieta. Vysoké dávky vitaminů. Při hyperto-xickém průběhu možno podat kortikoidy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zajistit kvalitní pitnou vodu a dbát technického stavu vodovodní sítě a studní • dbát hygienické likvidace lidských výmětů a odpadků • dodržovat hygienické požadavky při výrobě, transportu, skladování a distribuci potravin • aktivně vyhledávat nosiče břišního tyfu a udržovat nad nimi dohled • nezaměstnávat osoby v potravinářství bez platného potravinářského průkazu a bez znalosti hygienického minima • osvětou působit na pracovníky s podrobením se mni-mořádné lékařské prohlídce v případě výskytu nehláseného průjmového onemocnění v rodině nebo okolí pracovníka • v rodinách kde žije nosič lze děti chránit též očkováním. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace • bakteriologické vyšetření stolice a moče rekonvalescenta v 3., 5., 7. týdnu a 3., 6., 9. a 12. měsíci k vyloučení nosičství • v ohnisku nákazy zvýšený zdrav, dohled, bakteriologické vyšetření, karanténa u kontaktů dětského věku a osob pracující v potravinářství a to na dobu 21 dnů • konečná a průběžná dezinfekce všech ploch, prádla a především rukou po použití WC. 10.3 C 10.3.1 INFEKCE VYVOLANÉ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TYPU A /. Původce - agens Clostridium perfringens je grampozitivní nepohyblivá tyčka, která tvoří spory. Bývá součástí normální střevní mikroflóry. Kmeny Cl. perfringens typu A produkují ter-molabilní enterotoxin proteinové povahy, který má řadu sérotypů. Vzniká v tenkém střevě a vyvolává intoxikaci z potravin. (Kmeny Cl. perfringens typu C způsobují nekrotizující enteritidu, především u lidí, kteří dlouho strádali nedostatkem bílkovin.) 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jde o akutní střevní onemocnění charakterizované náhlým vznikem břišních kolik, nauzeou a průjmem. Zvracení a horečka obvykle chybějí. Celkem jde o mírný klinický průběh s krátkým trváním. Diagnostika se opírá opět o epidemiologickou anamnézu a mikrobiologické vyšetření stolice postiženého a vzorku inkriminované potraviny. Stejný sérotyp je obvykle důkazem epidemiologické souvislosti obou vzorků. 3. Výskyt Analýza hlášených epidemií vyvolaných Cl. perfringens typu A odhalila, že v jedné epidemii průměrně onemocnělo 80 lidí. Počty hlášených epidemií však ukazují jen zlomek skutečného výskytu, protože řada epidemií proběhne jako akutní průjmové onemocnění nejasné etiologie. Laboratorní průkaz toxinu Cl. perfringens a záchyt mikroba v potravinách není častý. (Epidemie závažného onemocnění s vysokou letalitou vyvolané Cl. perfringens typu C společně s nekrotizující ente-ritidou byly hlášeny po II. světové válce v Německu a Nové Guinei, od té doby ojediněle). 4. Zdroj - rezervoár Clostridium perfringens se nachází ve střevním traktu lidí a zvířat (hovězí dobytek, drůbež, vepř, hmyz) a v půdě. 5. Cesta přenosu Požitím kontaminované potraviny, ve které za vhodných podmínek dojde k pomnožení mikrobů. Většina epidemií je spojena s neadekvátním tepelným zpracováním nebo pro-hřátím jídla, obvykle pokrmů z hovězího masa nebo drůbeže (haše, sekaná). Spory přežívají normální teplotu při vaření, klíčí a množí se během ochlazení i zahřátí. 6. Inkubační doba 6-24 hodin, obvykle 10-12 hodin. Cl. perfringens produkuje toxin až v tenkém střevě zvláště v ileu. 7. Období nakazlivosti U intoxikací není. 8. Vnímavost Většina lidí je vnímavá. Imunita nebyla pozorována při pokusech na dobrovolnících. 9. Principy terapie I když kruté bolesti v břiše a četné vodnaté stolice vzbuzují obavy, je průběh onemocnění zpravidla benigní a do 3 dnů dochází k vyléčení po běžné rehydratační terapii. 10. Epidemiologická opatření Obdobná jako u stafylokokové enterotoxikózy s výjimkou vyhledávání nosičů a osob s kožními hnisavými ložisky. 10.3.2 CHOLERA /. Původce - agens Vibrio cholerae je gramnegativní tyčka, citlivá na vyschnutí, kyselé pH, běžné dezinfekční prostředky a teplotu nad 60°C. Ve stolici a ve vodě přežívá 3 týdny, v potravinách a na předmětech několik dní až týdnů, v ledu 6 týdnů. Patří do rodu Vibrio v čeledi Vibrionaceae. Podle sérotypizace existuje 155 O - séroskupin, z nichž klasickou choleru Vibrio cholerae Ol se vyskytuje ve dvou biotypech: způsobuje pouze séroskupina 01. • Vibrio cholerae Clasica I. • Vibrio cholerae El Tor V poslední době vyvolávají choleru kmeny neaglutinující se sérem 01, tzv. V. cholerae non 1 (dříve NAG vibria). K nim patří kmeny V. cholerae O 140 a především V. cholerae O 139 . Oba biotypy (Clasica I. a El Tor) se mohou vyskytnout v různé sérologické podskupině OGAWA a INABA. Vzácná je HIKOJIMA. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Klasický průběh cholery se projevuje bolestmi v břiše, opa- 199 kovanými vodnatými průjmy, zvracením, křečemi v lýtkách, poklesem tlaku, anurií. Vlivem úporných průjmů a zvracení dochází k rychlé ztrátě tekutin a minerálií, což vede i v několika hodinách ke smrti. Při nákaze, vyvolané V. cholerae El Tor je průběh nemoci mírnější, někdy i asymptomatický. Tato forma je však epidemiologicky závažnější pro snadnost a nepoznanost šíření nákazy. Smrtnost se pohybuje od 1 do 3 %, u klasické cholery bývala až 50 % . Pro stanovení diagnózy jsou rozhodující: klinický průběh, pozitivní epidemiologická anamnéza (pobyt v oblasti s výskytem cholery krátce před onemocněním) a laboratorní vyšetření t.j. mikroskopický průkaz vibrií z nativního preparátu (mikrobi ve tvaru rohlíčku), kultivace vibrií ze stolice a zvratků na selektivních a pomnožovacích půdách a séro-logický průkaz čtyřnásobného vzestupu specifických protilátek. Odebraný materiál na kultivační vyšetření se ukládá do zkumavky s transportním mediem (alkalická peptonová voda, transport maximálně 12 hodin nebo Cary - Blair medium, transport delší). 3. Výskyt Od nejstarších dob se cholera vyskytovala v Indii odkud došlo k postupnému zavlečení i do Evropy a na další kontinenty. Od r. 1962 probíhá již sedmá pandemie cholery, vyvolaná kmeny V. cholerae El Tor. Poslední malá epidemie cholery v našich zemích byla v r. 1970 na východním Slovensku, zřejmě importovaná z Ukrajiny. Pozdější ojedinělý případ se vyskytl v r. 1986 u muže, který se vrátil ze zájezdu z Egypta. Na světě bylo v r.1995 hlášeno 55 275 případů cholery (smrtnost 3,8%). Početné epidemie jsou v africkém Zairu, Quinei, Somálsku, dále v Brazílii, Peru, Afganistanu, Číně a Laosu (tam smrtnost 13,8%). V Evropě došlo k nárůstu importovaných případů v Albánii, Moldávii, Rumunsku, Dagestánu a na Ukrajině. V r. 1992 vypukla v oblasti Bengálskeho zálivu epidemie cholery vyvolaná kmeny V. cholerae O 139. Udávaná smrtnost se pohybovala kolem 5 % . Největší počet byl v r. 1994 hlášen v Thajsku. V r. 1995 nastal kromě jedné země náhlý pokles ve výskytu tohoto kmene. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je pouze člověk nemocný, rekonvalescent, vzácně nosič. Nebezpečný pro okolí je člověk s asymptoma-tickým klinickým průběhem. 5. Cesta přenosu Nejčastější přenos se uskutečňuje fekálně kontaminovanou vodou používanou k pití, k výrobě ledu, k oplachování ovoce a zeleniny. Vehikulem nákazy může být i potravina, kontaminovaná pobřežní a říční vodou (krabi, ústřice a pod.). Přímý přenos z člověka na člověka se uplatňuje v oblastech s velmi nízkou hygienickou úrovní. 6. Inkubační doba Trvá několik hodin až 5 dní. 7. Období nakažlivosti Postižný člověk je nakažlivý už ke konci inkubační doby, v akutní fázi onemocnění i v období rekonvalescence (2-3 týdny), pokud vylučuje vibria. Intermitenní dlouhodobé vylučování vibrií trvá několik měsíců, ale je vzácné. Nakažlivý je člověk i s inaparentním průběhem nemoci. Léčení nemoci širokospektrými antibiotiky zkracuje dobu vylučování vibrií ze stolice. 8. Vnímavost Je různá. Žaludeční achlorhydrie zvyšuje riziko onemocnění, rovněž tak podvýživa (jídlo v žaludku snižuje účinnost infekční dávky), dětský věk (v endemických oblastech je vyšší nemocnost u dětí), oslabenost lidí s nízkou sociálně ekonomickou úrovní. Po prožití nákazy se může získat krátkodobá imunita. 9. Principy terapie Rozhodující je rehydratace buď perorálm u osob, u kterých není ztráta tělesné hmotnosti za den vyšší než 10% nebo v těžších případech intravenosní. V těžkých případech se doporučují antibiotika (tetracyklín, chloramfenikol, kotri-moxazol), u těhotných žen ampicilin. Součástí léčby jsou protišoková opatření. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zabezpečení kvality pitné vody a bezpečné kanalizace • dodržování hyg. pravidel při přípravě potravin • dodržování osobní hygieny, osvěta a zdravotní výchova osob před cestou do endemických oblastí včetně aktivní imunizace. Očkování poskytuje ochranu jen asi 50 %, jeho účinnost je šestiměsíční, nemůže nahradit protiepidemická opatření, nechrání před vznikem no-sičství a možností přenosu nákazy z jedné země do druhé, proto se dnes podle doporučení SZO mezi účinné prostředky prevence nepočítá • monitorování vlastností a cirkulačních změn etiologic-kého agens. b) represivní provádějí se podle „Plánu opatření pro případ výskytu nemoci podléhající zdravotnímu Rádu SZO" (dříve tzv. Karanténní nemoci). • okamžité hlášení každého i suspektnŕho onemocnění hygienické službě • izolace nemocného na infekčním oddělení (protišoková léčba již během transportu pacienta) včetně příslušných léčebných postupů • ohnisková dezinfekce v místě nákazy (fekálie, zvratky, kontaminované předměty, potraviny) • aktivní vyhledávání všech kontaktů (odběr stolice) • karanténa osob, které byly ve styku s postiženým: zvýšený zdravotní dohled po dobu 5dní od posledního styku s ne-mocnýcm, profylaktické podávání tetracyklínu (1 gr denně po dobu 3 dnů). 10.3.3 CHŘIPKA /. Původce - agens Virus chřipky (Orthomyxoviridae). Obsahuje RNA, má lipidový obal, genom sestává z 8 segmentů. Jeho typy A, B, C se vzájemně odlišují ribonukleoproteinovým antigenem. V obalu jsou zakotveny antigény hemaglutinin (H) a neura-minidasa (N), specifické pro kmeny viru. U lidí známe 3 H antigény a 2 N antigény. • U typu A subtypů A (H1N1) a A (H3N2) podléhají změnám (drift) oba obalové antigény, • u typu B pouze H. K driftu často dochází i v průběhu epidemie. Hluboké změny genů kódujících H a N antigén (shift) se objevují nepravidelně za 10 až 30 let. Příčina není známa, předpokládá se původ ze zvířecího zdroje. Typ A (nikoliv B a C) se hojně vyskytuje u nižších savců a ptáků. Mezidruho-vý přenos byl v přírodě prokázán, u člověka byl opakovaně 200 potvrzen přenos z prasat, vedoucí k onemocnění s těžkým průběhem. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Průběh onemocnění je velmi podobný jako u jiných virových respiračních nákaz. Stanovení klinické diagnózy chřipky při hromadném výskytu v době epidemie je relativně snadné, odlišení sporadických případů chřipky od ostatních virových akutních respiračních onemocnění je tímto způsobem nemožné. Onemocnění začíná náhle horečkou, třesavkou, zchváce-ností, bolestmi ve svalech. Teprve později se mohou přidat katarální příznaky horních dýchacích cest se suchým kašlem. Nemoc probíhá obvykle 3-7 dnů a většinou končí po krátké rekonvalescenci uzdravením. U perakutně probíhajících případů může končit úmrtím v prvních dnech onemocnění za příznaků těžké intoxikace. U značné části případů dochází ke komplikacím, jako je otitida, sinusitida, pneumonie a Ra-yeův syndrom. Virová pneumonie může nastoupit velmi brzo po začátku onemocnění. Bakteriální pneumonie mají za své původce obvykle pneumokoky, stafylokoky a Haemophilus influenzae. Komplikace chřipky, zejména pneumonie, ohrožují život především u osob oslabených jinou nemocí či vysokým věkem. V současné době je možná laboratorní diagnóza chřipky za 6-24 hodin po provedení nasofaryngeálnrho výtěru soupravami vyvinutými v referenčních laboratořích Státního zdravotního ústavu, což umožňuje léčbu již vyzkoušenými chemoterapeutiky a časná protiepidemická opatření. K přesnému určení etiologického agens slouží kultivace viru z nasofaryngeáfních výplachu na buněčných kulturách a kuřecích embryích, která umožní i následnou podrobnou charakterizaci izolovaného chřipkového kmene, včetně jeho an-tigenních změn (optimální doba odběru je 1-4 den nemoci). 3. Výskyt Chřipka se vyskytuje každoročně epidemicky na celém světě, v našem státě převážně v lednu až dubnu. Typ A vyvolává většinou explosivní epidemie, typ B lokální výskyty, které se postupně šíří. Vznik a rozsah těchto epidemií závisí na promořenosti obyvatelstva a na antigenním charakteru chřipkového viru. Při objevení se nové šiftové varianty dochází k světovým pandemiím. 4. Zdroj - rezervoár Člověk, zejména v prvních 3 dnech svého onemocnění. 5. Cesta přenosu K přenosu dochází přímým stykem s nemocným vzdušnou cestou nebo předměty kontaminovanými sekrety nemocného. 6. Inkubační doba Několik hodin až 2 dny, jen výjimečně delší. 7. Období nakazlivosti Obvykle v 1-4 dnu nemoci, vzácně později. 8. Vnímavost Všeobecná, nejvyšší je u školních dětí a mladých dospělých. Jejich postižením obvykle začíná epidemie. Imunita po onemocnění je dlouholetá, je však přísně typově i kmenově specifická. Protilátky nechrání před onemocněním novou variantou. Po očkování dochází rovněž k specifické imunitě k variantám virů, ze kterých je očkovací látka připravena. Imunita po očkování je však kratší než po prožitém onemocnění a trvá 1 -2 roky. 9. Principy terapie Klid na lůžku bezprostředně po začátku prvních příznaků a symptomatická léčba antipyretiky. Specifická léčba Aman-tadinem, Rimantadinem (Roflual, Flumadin). Je nutno připomenout, že při nesprávné léčbě vzniká rezistence k těmto preparátům. Pro léčbu je nutná diferenciální diagnostika ostatních akutních virových respiračních onemocnění. Bakteriální komplikace (zejména pneumonie) často vedou k potřebě antibiotické léčby. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • preventivní opatření vycházejí z výsledků surveillance programu chřipky a virových akutních respiračních onemocnění (hlášení akutních respiračních onemocnění, sledování cirkulace virů akutních respiračních onemocnění a chřipky, sérologické přehledy protilátek proti virům chřipky a akutních respiračních onemocnění). Plnění tohoto programu umožňuje předpověď výskytu uvedených onemocnění v příští epidemické sezóně a operativní přípravu plánu organizačních opatření (rozsah a cílení očkovacích akcí). • spolehlivou prevenci zajišťuje protichřipková vakci-nace. Formalizovaná subjednotková vakcína obsahuje obalové antigény typu A (subtypu H1N1 a H3N2) a typu B, každoročně obměňované za aktuální varianty. Osoby, trpící chronickými nespecifickými onemocněními dýchacích cest, chronickými onemocněními srdce, ledvin nebo diabetem lze v rámci mimořádného očkování imunizovat každý rok. Za úhradu si mohou očkování vyžádat všechny fyzické i právnické osoby. • Nedílnou součástí preventivních opatření je i zdravotní výchova. b) represivní • K opatřením při výskytu náleží hlášení onemocnění, včasná domácí izolace a léčba, chemoprofylaxe u starých osob a osob jinak zdravotně stigmatizovaných (totožnými preparáty jako při léčbě); při epidemii např. zamezení zbytečného predvolávaní nemocných k preventivním prohlídkám do ordinací. 10.3.4 CYTOMEGALOVIROVÁ NEMOC /. Původce - agens Cytomegalovirus (CMV) ze skupiny herpetických virů (betaherpesvirus). Existuje několik antigenně příbuzných kmenů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Infekce cytomegalovirem je velmi častá, ale k symptomatickému onemocnění dochází zřídka. Pokud dojde ke klinické manifestaci, rozvine se tzv. cytomegalovirová inkluzní nemoc s pestrým obrazem v závislosti na věku, způsobu přenosu viru a imunitním stavu jedince v době infikování. U novorozenců, infikovaných intrauterinně nebo krevní transfúzí, dochází v 5-10% k nejzávažnější formě onemocnění, generalizované infekci se zvláště výrazným postižením CNS a jater. V různém stupni lze pozorovat letargii, křeče, ikterus, petechie, purpuru, hepatosplenomegalii, chorioretinitis, intracerebrální kalcifikace a plieni infiltráty. U jedinců, kteří přežijí dochází k mentální retardaci, mikrocefalii, mo- 201 torické slabosti, ztrátě sluchu, chronickému postižení jater. K fetální infekci může dojít v průběhu primární nebo reak-tivované infekce matky. Primární infekce představují vyšší riziko vážného symptomatického onemocnění novorozence, ale jsou výrazně méně časté, než infekce reaktivované. Infekce, získané v pozdějším věku probíhají většinou inaparentně, ale mohou vyvolat syndrom klinicky a hemato-logicky podobný mononukleóze, způsobené virem Epstein--Barrové, který lze odlišit virologickými a sérologickými testy. CMV je nejčastější příčinou potransfuzních mononuk-leóz, kdy příjemcem krve séropozitivního dárce (nosiče) je neimunní jedinec. Velké procento těchto potransfuzních infekcí je klinicky inaparentní. K závažným projevům dochází u osob s deficitem imunity a s imunosupresí - diseminovaná infekce s pneumonií, retinitidou, gastrointestinálními obtížemi (gastritída, enteritida, kolitida), hepatitída. Často se jedná 0 závažnou manifestaci AIDS. CMV infekce je častou komplikací po transplantacích. Může se jednat o primární infekci, nebo reaktivaci infekce. Výskyt vážného cytomegalovirového onemocnění je udáván u více než 25 % transplantovaných. Klinická diagnóza u dospělých je velmi obtížná vzhledem k k vysoké frekvenci asymptomatických forem infekce 1 relapsům. Laboratorní diagnóza je založena na izolaci viru z moče, stolice, spermatu, krve, průkazu CMV antigénu nebo DNA a výsledků sérologických vyšetření (průkaz IgM, sérokonverze, či čtyřnásobný vzestup IgG protilátek v párových sérech). Interpretace výsledků vyžaduje znalost klinické a epidemiologické anamnézy pacienta. 3. Výskyt CMV infekce je kosmopolitní. Prevalence sérových protilátek se u dospělých pohybuje mezi 40-60 % v zemích vyspělých do 90-100% v zemích rozvojových. Neonatální CMV infekce se vyskytuje u 0,3-1% novorozenců, ale u 90% probíhá inaparentně. Přesto, okolo 10% asyptomaticky probíhajících kongenitálních infekcí má za následek psychomotorické poruchy různého stupně závažnosti. CMV je příčinou až 10% onemocnění diagnostikovaných jako mononukleóza u dospívajících a mladých dospělých. V České republice bylo hlášeno v r. 1995 13 onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Pouze člověk nemocný nebo nosič viru. CMV je druhově specifický, proto zvířecí kmeny nejsou pro člověka infekční. 5. Cesta přenosu Expozice infekčním tkáním, sekretům a exkretům. CMV je vylučován močí, slinami, mateřským mlékem, sekrety děložního hrdla a spermatem v průběhu primární infekce i její reaktivace. K intrauterinní infekci plodu může dojít při primární i reaktivované infekci matky. K neonatální infekci dochází nejčastěji při porodu a to u dětí, jejichž matky vylučují CMV do sekretů děložního hrdla. K přenosu viru může dojít infikovaným mateřským mlékem, v tomto případě však ke klinickému onemocnění dochází vzácně. Poměrně častý je přenos viru krevní transfúzí, zvláště krevními deriváty, obsahujícími leukocyty. Příčinou je dlouhodobá virémie, přítomná i u asymptomatických forem onemocnění. Z téhož důvodu dochází i přenosu viru transplantovanými orgány. 6. Inkubační doba V případě infikování novorozence při porodu 3-12 týdnů, po transplantacích a transfúzích infikované krve 3-8 týdnů. 7. Období nakažlivosti Virus je vylučován močí a slinami řadu měsíců; rovněž jsou popsány persistence a intermitentní vylučování, které po promarní infekci přetrvávají i několik let. Po neonatální infekci může k vylučování viru docházet 5-6 let. U dospělých dochází k vylučování viru kratší dobu, ale virus může persistovat formou latentní infekce. Téměř 3 % zdravých dospělých vylučuje virus faryngeálním sekretem. Imunodefici-ence a imunosuprese vyvolává opětné vylučování viru. 8. Vnímavost Všeobecná, ke klinicky manifestnímu a závažnějšímu onemocnění jsou vnímavější plody, pacienti imunosuprimovaní, imunodeficientní, transplantovaní, pacienti s AIDS. 9. Principy terapie Antivirové preparáty (Ganciclovir), interferon, transfer-fak-tor a symptomatická terapie. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • používání séronegativních dárců krve, krevních derivátů a orgánů - Imunoprofylaxe transplantovaných hyperimunním gamaglobulinem (Cytogam, Cytotect) • pro prevenci primární infekce novorozenců může být prospěšné sérologické monitorování těhotných. b) represivní • neprovádějí se. 10.4 D 10.4.1 DÁVIVÝ KAŠEL /. Původce - agens Bordetella pertussis, kokobacil citlivýna sluneční záření, teplo, vyschnutí a běžné dezinfekční prostředky. Vyskytuje se ve čtyřech antigenních variantách: typ 1, typ 1,2, typ 1,3, typ 1,2,3. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se o akutní respirační onemocnění probíhající ve třech stadiích: • Katarálním stadiu, s postupně se vyvíjejícím suchým dráždivým kašlem (1-2 týdny). • Paroxysmálním stadiu s záchvatovitým kašlem se sérií krátkých expirací následovaným zajŕkavým ispiriem. Záchvaty kašle obvykle končí expektorací hlenu a často i zvracením (1-2 měsíce i déle). V tomto stadiu dochází i ke vzniku většiny komplikací, zejména pneumonií, které bývaly i nejčastější příčinou smrti. • Třetím stadiem, při kterém záchvaty kašle pomalu ustávají je rekonvalescence, která je poměrně dlouhá - několikatýdenní. V současné době probíhá toto onemocnění většinou atypicky. Dlouhotrvající kašel u dětí i dospělých by však měl být vždy důvodem pro odběr materiálu na mikrobiologické vyšetření. Kromě pertusse může t.zv. syndrom dávivého kašle vyvolávat i B. parapertussis. Téměř shodný klinický obraz však může vyvolat i Haemophilus influenzae. Nelze vyloučit, zejména v poslední době, i Mycobacterium tuberculosis, případně jiná mycobacteria. Z ostatních agens připadají v úvahu Mycoplasma pneumoniae, viry chřipky, parainfluenzy a adenoviry. 202 Odběru materiálu je třeba v tomto případě věnovat zvláštní pozornost. Je nezbytné, aby bakteriologické vyšetření bylo domluveno s laboratoří předem, protože si musí připravit speciální selektivní půdu. Vlastní odběr se provádí zahnutými tampóny z laryngu a farynxu. Tampóny je třeba buďto po odběru ihned naočkovat na půdu nebo zmrazit na suchém ledu či směsi ledu se solí. V tomto stavu přežívá B. pertussis spolehlivě 48 hodin. Výsledek lze očekávat nejdříve za 4-6 dní. Dalším způsobem ověření diagnózy je sérologický průkaz vzestupu specifických protilátek. Odebírá se krev v akutním stadiu a v rekonvalescenci (za 14-21 dnů). Oba vzorky se titrují společně. V průvodním listu je třeba uvést mj. i poslední dávku očkování Di-Te-Pe. 3. Výskyt ČR patřila mezi první země na světě, které zavedly očkování trivakcínou Di-Te-Pe (1958). Důsledně prováděná surveillance této infekce spolu s vysokou proočkovaností vedla již koncem sedmdesátých let k snížení incidence pertusse na minimum. Přes veškerou snahu se však nepodařilo dosáhnout její eliminace jako u dalších dvou komponent trivakcíny. Po změně schématu základního očkování v roce 1993 nebyl diagnostikován žádný případ u dětí mladších tří let. Jednotlivé případy lze očekávat u školních dětí a dospělých. V poslední době přibývá importovaných případů. V řadě evropských států (např. Německo, Itálie, Švýcarsko, Anglie) je vysoký výskyt pertusse díky nízké proočkovaností a některé (např. Švédsko) neočkují proti pertussi vůbec. Je tedy při podezření na pertussi třeba pátrat v anamnéze po cestách do zahraničí. 4. Zdroj - rezervoár Pouze člověk, zejména v paroxysmálním stadiu nemoci. 5. Cesta přenosu Vzdušnou cestou při přímém styku s nemocným. Přenos předměty potřísněnými sekrety horních cest dýchacích je vzácný. 6. Inkubační doba 6-20 dní, nejčastěji 7-10 dní. 7. Období nakazlivosti Koncem inkubační doby, po celé paroxysmální stadium a často i v rekonvalescenci. 8. Vnímavost Transplacentárně přenesené protilátky mizí u novorozence v 4-8 týdnech života. Imunita pro prožitém onemocnění je celoživotní. Neexistuje zkřížená imunita s parapertussí. Očkování poskytuje dostatečnou imunitu většině předškolních a školních dětí, u starších jedinců však titr protilátek postupně klesá až na hraniční hodnoty. Při vyšetřování ohnisek infekce se setkáváme s onemocněním dospělých kontaktů (rodičů či prarodičů). 9. Principy terapie Antibiotická léčba - chloramphenicol, erythromycin. 10. Protiepidemická opatření a) preventivní • povinné očkování trivakcínou proti difterii, tetanu a pertussi od 9 týdne života dítěte. Základní očkování sestává ze čtyř dávek: 1. dávka 0.5 ml, za 4-8 týdnů se podává 2. dávka 0.5 ml, za 4-8 týdnů se podává 3. dávka 0.5 ml, 4. dávka 0.5 ml ve věku 18-20 měsíců • revakcinace se provádí v 5. roce života • očkování celobuněčnou očkovací látkou se nedoporučuje u dětí starších 7 let a dospělých. Není vyloučeno, že pro tyto účely bude v budoucnu používána pertuso-vá acelulární vakcína, případně v kombinaci s difteric-kou a/či tetanickou složkou. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného doma, na infekčním oddělení pouze u komplikovaných případů • mikrobiologické vyšetření osob (dětí i dospělých), které byly v úzkém kontaktu s nemocným • sledování zdravotního stavu úzkých kontaktů, každodenní thermometrie, poučení, aby při prvních známkách respiračního onemocnění ihned navštívili lékaře. (V případě vyžádání je možná 14 denní profylaxe ery-thromycinem) • zákaz vstupu neočkovaných dětí do kolektivu, kde byl hlášen výskyt, po dobu 21 dnů ode dne vyřazení nemocného dítěte z kolektivu • zvýšený zdravotnický dozor v kolektivu po 21 dnů od vyřazení nemocného; mikrobiologické vyšetření dětí na začátku a konci tohoto období. Isolace pozitivních a jejich léčba. • karanténa neočkovaných dětí, které byly v rodinném kontaktu s nemocným po dobu 21 dní (zákaz návštěvy dětských kolektivních zařízení) • dezinfekce hraček, vyváření osobního prádla, ručníků a kapesníků. Důkladný úklid s použitím dezinfekčního prostředku, časté větrání místnosti. 10.4.2 DENGUE /. Původce - agens Původcem onemocnění je virus ze skupiny flavivirů, jsou známy 4 imunologické typy 1, 2, 3 a 4 (dengue 1-4) zodpovědné zároveň za vznik klasické formy dengue, hemoragické horečky a šokového stavu. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Klinicky rozeznáváme tzv.: • klasickou formu dengue • dengue hemoragickou horečku • dengue šokový syndrom Klasická forma dengue je akutní horečnaté onemocnění charakterizované náhlým začátkem, horečka trvá 3-5 dní (někdy déle a může mít dvoufázový charakter). V klinickém obraze dále dominují bolesti hlavy, bolesti ve svalech, kloubech. Kloubní a svalové postižení vede ke strnulému držení těla a k poruchám chůze (odtud odvozen název onemocnění). Dále jsou přítomny gastrointestinální obtíže často spojené s nechutenstvím. U některých případů je možno pozorovat výsev makulopapulóznŕho ekzantému, který začíná na hrudníku, pokračuje na břiše a není přítomen na končetinách. V obličeji je erytém, oční spojivky jsou překrvené. V klinickém obraze je popisováno zvětšení lymfatických uzlin, bývá leukopenie s relativní lymfocytózou. Jestliže se jedná o hemoragickou horečku, jsou přítomny krvácivé projevy, které mají charakter od prostých petechií přes epistaxi až po krvácení do zažívacího traktu, které je sice vzácné, ale prognosticky velmi závažné. Játra bývají zvětšená. Vyzna- 203 čena je hypovolemie, pokles tlaku a zvýšení hematokritu, tento nález je spojen s rozvojem dengue šokového syndromu. Rekonvalescence po onemocnění klasickou formou je spojena s déletrvající únavou, většinou však u této formy dochází k plné úzdravě, smrtelná onemocnění u této formy jsou vzácná. U dengue hemoragické horečky a dengue šokového syndromu je prognóza závažná, při nedostatečné léčbě je smrt-nost až 40-50%. Diagnostika se opírá o sérologické vyšetření IgM, IgG protilátek. Možná je také izolace viru z krve. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje v tropických a subtropických oblastech Asie a Afriky. Endemický výskyt je zaznamenán v Číně, Vietnamu, Laosu, Kambodži, Thajsku, Indii, Filipínách, Malajsii. V Africe je největší výskyt v Somálsku, Mozambiku a na ostrovech Seychelles. Onemocnění bylo zaznamenáno i na jihu USA a vzácně i na evropském kontinentě. U nás se s tímto onemocněním můžeme setkat ve výjimečných případech, pokud došlo k zavlečení z některých výše uvedených oblastí. V posledních letech byl největší epidemický výskyt zaznamenán v roce 1987 ve Vietnamu, kdy bylo hlášeno celkem 370 000 případů onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je člověk, popřípadě infikovaný komár. U některých druhů komárů dochází k transovariálnímu přenosu viru na potomstvo. 5. Cesta přenosu K přenosu viru na člověka dochází infikovaným komárem z rodu Aedes (Ae. aegypti, Ae. albopictus se uplatňuje v Africe, Severní Americe a v tropických oblastech Asie, Ae.scu-tellaris v Polynesii, Ae. niveus v Malaysii). Tito komáři jsou nejvíce aktivní dvě hodiny po východu a několik hodin před západem slunce. 6. Inkubační doba 3-14 dní, nejčastěji 7-10 dní. 7. Období nakazlivosti Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka. Pacient se stává infekční pro komára den před začátkem horečnaté fáze onemocnění a tento stav přetrvává v průměru kolem pěti dnů. Komár je infekční za 8-12 dnů po nasátí krve infikovaného člověka a zůstává infekční po zbytek života. 8. Vnímavost Vnímavost k danému onemocnění je všeobecná, děti mívají mírnější průběh onemocnění než dospělí. Po prožití infekce vyvolané určitým sérotypem je navozena dlouhodobá imunita, avšak typově specifická. Může dojít k onemocnění vyvolanému jiným sérotypem. 9. Principy terapie Specifická terapie daného onemocnění není, léčba je symptomatická. Zvláštní pozornost si samozřejmě zaslouží léčba dengue hemoragické horečky a šokového stavu. Je vhodné aplikovat roztoky s elektrolyty, popřípadě plazmu. Trans-fuze plné krve je indikována pouze v závažných případech spojených s profuzním krvácením, kdy hodnota hematokritu výrazně poklesne. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • preventivní opatření se týkají především hubení komárů a to hlavně ve fázi larválního stadia. Dále pak je snahou zabránit sání krve komárů na člověku (užívání ochraného oděvu, repellentů, moskytiér atd.). b) represivní • epidemický výskyt dengue podléhá povinnému hlášení • pacienta je nutno izolovat a to především v horečnatém období (viremie), zamezit možnosti sání komárů a tím dalšímu přenosu onemocnění • osoby, které pobývaly v okolí pacienta, musí být také vyšetřeny. V rámci epidemiologických opatření je důležité specifikovat rezidenční oblast, kde pacient pobýval 2 týdny před začátkem onemocnění. 10.4.3 DERMATOFYTÓZA /. Původce - agens Různé druhy Microsporum a Trichophyton, u mimovlaso-vých forem i Epidermophyton floccosum. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Dermatofytóza je mykotické onemocnění vlasů, vousů, kůže a nehtů, jednotlivé její klinické formy se nazývají podle místa infekce: Tinea barbae a Tinea capitis, Tinea cruris a Tinea corporis, Tinea pedis, Tinea unguium. Na vlasy či vousy pokryté kůži se objevují malé papuly, postupně se zvětšující. Mohou vzniknout i hnisavé léze. Na postižených místech dochází k dočasnému vypadávání vlasů. Je-li původcem T. schoenleinii, vznikají malé, po myších páchnoucí krusty a vypadání vlasů může být trvalé. Na kůži v oblastech nepokrytých vlasy, vousy a mimo oblast nohou, se při onemocnění objevují charakteristické ploché, kruhovité, postupně se šířící léze. Jejich okraj je obvykle zarudlý s vesikulami či pustulami, může být i suchý a šupinatý, nebo vlhký a pokrytý krustami. Při rozšiřování lézí do okolí se jejich střed obvykle čistí a je znovu pokryt normální kůží. Při postižení nohou („atletická noha") se onemocnění projevuje charakteristickým šupinatěním, nebo popraskáním kůže, zejména mezi prsty nebo jako puchýřky s vodnatým obsahem. Při postižení nehtů rukou či nohou dochází k jejich postupnému zesílení, ztrácejí barvu a jsou lomivé, vzniká pod nimi sýrovitá hmota. Mohou být i zvápenatělé a zdeformované. Klinickou diagnózu je třeba ověřit laboratorním vyšetřením. Při postižení vlasy či vousy pokryté kůže se při mikroskopickém vyšetření šupin a vlasů v 10% hydroxidu draselném, nebo při fluorescenční mikroskopii, nacházejí při postižení Microsporum sp. charakteristické hyalinní arthro-spory zevně vlasů, při postižení Trichophyton sp. jsou agens nalezena uvnitř vlasu. Diagnózu je třeba potvrdit kultivací. Při postižení kůže na jiných částech těla či při postižení nehtu se vyšetřují seškrábnuté části zachvácené kůže nebo nehtu, rovněž za pomoci mikroskopického vyšetření v 10% hydroxidu draselném nebo fluorescenční mikroskopií. Předběžná diagnóza je stanovena při nalezení hyalinních rozvětvených filamentózních útvarů. Ke konečné diagnóze je nutná kultivace. 3. Výskyt Celosvětový a poměrně častý, více u mužů než u žen. V České republice měl v posledních 20 letech hlášený výskyt tri- 204 chofytózy kolísavý trend s maximem 830 případů v roce 1977. Převládala profesionálni onemocnění chovatelů skotu. Rok před tímto maximem (1976) byla zahájena vakcinace skotu a počet případů u lidí získal sestupný trend až k 110 případům v roce 1985. Následný vzestup s 8 letým kolísáním mezi 298-445 případy vyústil v prudký vzestup na 855 případů v roce 1995. 4. Zdroj - rezervoár Při postižení vlasy a vousy pokryté pokožky, způsobeném M. tonsurans, T. schoenleinii a T. audouinii je to člověk, při postižení stejné části těla ostatními původci nákazy jsou to zvířata, zejména psi, kočky a dobytek. Při postižení ostatních částí těla je zdrojem obvykle člověk, méně často i zvířata. 5. Cesta přenosu U Tinea barbae a Tinea capitis přímý kontakt kůže s kůží, nebo nepřímý kontakt s předměty, např. s opěradly divadelních křesel, nůžkami u holiče, hřebeny, kartáči na vlasy, oděvy či klobouky kontaminovanými od nakažených osob, nebo zvířat. U ostatních forem rovněž přímý kontakt s nakaženým člověkem, nebo zvířetem, nebo nepřímý kontakt s kontaminovanou podlahou, rohožemi ve sprchách a s jinými kontaminovanými předměty. Při postižení nehtů bývá zdrojem osoba v těsném kontaktu, zejména rodinném. 6. Inkubační doba U Tinea barbae a Tinea capitis 10-14 dní, u Tinea cruris 4-10 dní. U ostatních forem není přesně známa. 7. Období nakažlivosti Po dobu výskytu lézí a dále po dlouhé období přežívání infekčních agens na kontaminovaných předmětech. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. U Tinea barbae a Tinea capitis jsou reinfekce vzácné, u ostatních forem časté. 9. Principy terapie Specifická léčba perorálními a lokálními fungicidními preparáty. Při sekundární infekci lézí antibakteriální specifická léčba. Omývání lézí, odstraňování strupů a krust, aplikace krémů a zásypů. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • poučení obyvatelstva o způsobu přenosu různých der-matofytóz, - praní ručníků a prádla horkou vodou, případně i za použití fungicidních prostředků • praní a žehlení ponožek s naparováním • ve společných sprchách a šatnách pečlivý úklid, zejména časté mytí rohoži a lavic, dezinfekce podlah a lavic fungicidními prostředky • k prevenci reinfekce u postižení nohou po mytí pečlivé vysoušení meziprstních prostor a používání fungicid-ního zásypu • omezit nošení uzavřené obuvi, která zvyšuje pocení nohou. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace není nutná, doporučeje se však při rozsáhlejším postižení kůže vyloučit nemocné děti z cvičení v tělocvičně, z plavání a z jiných aktivit, při kterých mohou být zdrojem infekce pro druhé • průběžná dezinfekce, časté a účinné praní a pečlivý úklid • aktivní vyhledávání případných nových onemocnění u osob v kontaktu s nemocným a jejich léčení • u nákaz přenosných ze zvířat vyšetření zvířat v kontaktu s nemocným a jejich léčení. 10.5 E 10.5.1 ECHINOKOKÓZA (CYSTICKÁ HYDATIDÓZA) /. Původce - agens Původcem onemocnění je larvální stadium tasemnice měchožil zhoubný Echinococcus grannulosus. Dospělá tasemnice se skládá z několika článků a měří v průměru 2-9 mm. Tasemnice se fixuje pomocí háčků v tenkém střevě hostitele. Vajíčka uvolněná z článků se dostávají s výkaly do zevního prostředí. Odtud mohou pronikat do trávícího ústrojí mezihostitele (larvový hostitel) z tenkého střeva se potom dostávají do krevního a lymfatického oběhu a těmito cestami dále do jater a jiných orgánů a tkání. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Tasemnice Echinococcus grannulosus vyvolává cystické hydatidózní onemocnění. Cysty se vyvíjejí pomalu, mnohdy tento vývoj trvá několik let, v průměru dosahují cysty velikosti 1-7 cm s maximem kolem 10 cm. Infekce může být asymptomatická dokud cysty nezpůsobí vážnější postižení tkání a orgánů. Klinické příznaky závisejí na lokalizaci cyst a jejich počtu. Cysty jsou nejčastěji v játrech a plicích, ale mohou se vyskytovat i v jiných částech těla např. v CNS. Klinicky toto onemocnění připomíná pomalu rostoucí nádor, vážnější příznaky se objevují, až když cysta dosahuje velikosti kolem 7 cm. Echinokoková cysta roste velmi pomalu asi 1 cm za rok. Při jaterní hydatidóze jsou příznaky podobné trávícím obtížím, později jsou diagnostikována zvětšená játra. Při plicní lokalizaci jsou přítomny dechové obtíže spojené s kašlem a s plicním krvácením. Při lokalizaci cyst v oblati CNS jsou dominující klinické příznaky spojené se zvýšením nitrolebního tlaku, bolestmi hlavy, projevy Jacksonovy epilepsie. Po spontánní ruptuře cysty či po punkci se mohou objevit dechové obtíže, nausea, zvracení, průjmy. Závažným klinickým projevem je anafy-laktický šok. Klinická diagnostika se opírá o příznaky spojené s růstem cyst. Používá se vyšetření radiologické, tomografické, sonografické. Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit rostoucí nádor, amébové abscesy, congenitální cysty či tuberkulózu. Laboratorní diagnostika se týká přímého mikroskopického průkazu parazita z punktátu nebo ze zvratků, sputa, moči, likvoru. Nález eosinofilie je pouze u 50 % nemocných. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje kosmopolitně. Frekvence uvedené choroby závisí na úzkém kontaktu lidí a infikovaných psů. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem onemocnění pro člověka je pes, který je konečným hostitelem tasemnice Echinococcus grannulosus. Tisíce dospělých tasemnic žijí ve střevech psa bez klinických příznaků infekce. Někteří býložravci např. ovce se uplatňují jako mezihostitele. 205 5. Cesta přenosu K infekci člověka, která se většinou uskutečňuje již v dětském věku, dochází přímo kontaktem s infikovaným psem, který vylučuje vajíčka. Nebo je možný nepřímý přenos kontaminovanou vodou, potravinami, půdou či předměty. Ve výjimečných případech mohou být vajíčka tasemnice přenesena mouchami. 6. Inkubační doba Inkubační doba kolísá od 12 měsíců do několika let. Závisí na počtu a lokalizaci cyst a na rychlosti jejich růstu. 7. Období nakažlivosti Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka, ani z jednoho mezihostitele na druhého. Infikovaní psi začínají vylučovat vajíčka přibližně za 7 týdnů. Dospělá tasemnice má schopnost přežívat ve střevech psa 2-3 roky. 8. Vnímavost Děti jsou více exponovány infekci než dospělí. Je to dáno častějším užším kontaktem s infikovanými psy a také nižšími hygienickými návyky. Není však známo, že by děti byly více vnímavé k infekci než dospělí, častější onemocnění u dětí je spíše důsledkem výše uvedených faktorů. 9. Principy terapie Echinokokové cysty je nutno chirurgicky odstranit, to je nej-častější způsob terapie. Vhodné je dlouhodobé podávání me-bendazolu (Vermox) či albendazolu (Zentel). Jestliže dojde k ruptuře primárních cyst je vhodné aplikovat praziquantel (Biltricide) ke snížení možnosti vzniku sekundárních cyst. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • důležitým preventivním opatřením je osvěta populace, ta se týká snížení expozice osob psím výkalům, dodržování hygienických návyků, především mytí rukou • je nutné přerušit přenos z mezihostitele na finálního hostitele, což je hlavně pes (finálním hostitelem ještě mohou být jiní masožravci, ale ti se v souvislosti s přenosem na člověka uplatňují minimálně). V případě psů nepoužívat pro jejich stravu tepelně nezpracované vnitřnosti • infikované orgány od uhynulých mezihostitelů musí být zlikvidovány. Profesionálně exponovaní pracovníci jsou nuceni důsledně dodržovat hygienické návyky, aby zamezili ingesci vajíček tasemnice. b) represivní • izolace pacienta není nutná. Přenos z člověka na člověka se neuskutečňuje. V případě výskytu onemocnění v rodině je nezbytné vyšetřit psa a zajistit jeho dehel-mintaci. Nutné je dodržování veterinárního dozoru na jatkách a v závodech masného průmyslu. 10.5.2 ENDOKARDITIDA /. Původce - agens Infekční onemocnění je způsobeno různými bakteriemi, z nichž nejčastější jsou ze 30% tak zvané viridující streptokoky, asi z 20 % stafylokoky, zejména Streptococcus fae-calis, z 20% stafylokoky, řídce Streptococcus pneumoniae. Gramnegativní bakterie jako Pseudomonas aeruginosa pak velmi vzácně. Asi v 5-10 % nelze původce vykultivovat, často též pro započatou terapii antibiotiky. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Predispozicí pro vznik onemocnění je srdeční vada jakéhokoliv původu. Většinou se projevuje horečkou, petechiemi a drobnými emboly, z nichž se vyvíjejí další příznaky. Poškození ledvin s hematurií, Splenomegalie, infarkt myokardu, arytmie a mozkové příznaky. Endokarditida u narkomanů je způsobena kromě obvyklých původců i kandidátni a gramnegativními bakteriemi. Typické je též onemocnění u pacientů s chlopenními náhradami. Asi třetina se dostavuje po chirurgickém výkonu, zbytek v pozdějších létech. Větší riziko je při náhradě trikuspidální chlopně a to asi ve 2,5 % výkonů, po náhradě mitrální chlopně o třetinu méně. • Časná endokarditida, jež se dostavuje do dvou měsíců po náhradě chlopně je způsobena při výkonu, exogénni nebo endogenní infekcí. • K pozdní endokarditidě dochází po epitelizaci chlo-penní náhrady a zachycení mikrobů na povrchu i při přechodné bakteremii po extrakci zubu nebo z jiné příčiny. Nejčastějším agens je v těchto případech Staphylococcus epidermidis, méně často Staphylococcus aureus, koryne-bakteria, Escherichia coli. Mikrobiologická diagnóza závisí na správném odběru dostatečného množství krve, vždy nejméně 10 ml, a zejména na j eho taktice. Č as to j e nutno op ako v at s érii tří odběrů několikrát. 3. Výskyt Onemocnění vzniká nejčastěji v závislosti na některém z predisponujících faktorů uvedených shora. 4. Zdroj - rezervoár Infekce je endogenní i exogénni. 5. Cesta přenosu Moment infekce, počáteční fázi v patogeneze, je obtížné poznat. Pokud jde o infekci během výkonu na srdci, je mechanismus určen prolomením antiseptické bariéry. Při endokarditis na chlopenní protéze je mikrob zachycen krevním oběhem za podmínek, kdy by v normálním terénu byl zlikvidován. 6. Inkubační doba Vzhledem k charakteru infekce a patogeneze nelze určit. 7. Období nakažlivosti Tato infekce není přenosná. 8. Vnímavost Vnímavost je určena stavem organismu hostitele a patolo-gicko-anatomickými změnami na endokardu. 9. Principy terapie Terapie se musí řídit vyšetřením citlivosti původce, pokud byl izolován. • Akutní fáze se léčí kombinací penicilinu odolného k beta--laktamáze s aminglykosidem, případně cefalosoporinem první generace s aminoglykosidem. • Časná infekce po náhradě chlopně vyžaduje vankomy-cin s aminoglykosidem. • Pokud jsou původce enterokoky. Léčí se kombinací am-picilinu s aminoglykosidy. U kmenů s resistencí k aminoglykosidům a resistentním k penicilinu se léčí s vankomycinem. Léčba však je vyhrazena hospitalizaci. 206 10. Epidemiologická opatrení a) preventivní nepřichází v úvahu. b) represivní nepřichází v úvahu. 10.5.3 ENTEROBIÓZA /. Původce - agens Původcem nákazy je roup dětský Enterobius (syn. Oxyuris) vermicularis. Parazit má vřetenovitý tvar, je bělavé barvy, samec měří 2-5 mm, samice 8-13 mm a má prodloužený kaudální terminál. Červi parazitují v ileu, apendixu a colon ascendens. Pomocí ústního ústrojí se fixují na střevní sliznici. Samice se částečně vylučuje se střevním obsahem, částečně aktivně migruje do okolí análního otvoru, kde klade vajíčka, zejména večer po ulehnutí. Vajíčka adherují ke kůži perinea a za 4-6 hodin dozrávají. Ve vnějším prostředí přežívají asi 3 týdny. Délka parazita je 5-13 týdnů. Jedna samice vyloučí více než 10 000 vajíček. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Roupi vyvolávají katarální zánět střeva, v apendixu způsobují povrchové hemoragie až drobné nekrózy. Při masivní nákaze je nejčastějším klinickým příznakem úporné svědění v perianální oblasti, u dívek i v oblasti vulvy, kde následkem škrábání vznikají ekzémy a Pyodermie. Z celkových příznaků se objevuje nevolnost, neklid, nespavost, úbytek na hmotnosti, anémie, bolesti břicha někdy imitující apendicitidu. Mírné nákazy probíhají s nepatrnými příznaky anebo bez nich a snadno uniknou pozornosti. Diagnóza se opírá o klinický obraz (úporné svědění v anální krajině) a mikroskopickým průkazem vajíček. Odběr lze provést metodou s lepicí páskou podle Grahama nebo perianálním sterem Schuffnerovou tyčinkou. Ve stolici se vajíčka najdou zřídka, proto vyšetření stolice je neprůkazné. Ve stolici lze přímo idendifikovat parazita. 3. Výskyt Jde o endemickou geohelmintózu, která se vyskytuje kosmopolitně a nejčastěji postihuje děti předškolního a školního věku. V mírném pásmu je napadeno 50-90 % dětí a 10-30 % dospělých. Enterobióza má často ráz rodinného výskytu, většinou jsou postiženi všichni členové rodiny. Vlivem stálých reinfekcí se nákaza udržuje v rodinách a v kolektivech dlouho. Děti se často infikují ve věku 2-5 let, především v mateřských školách. V dětských kolektivech je nákaza rozšířena až v 80% . 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem je infikovaný člověk v jehož střevech parazit žije. 5. Cesta přenosu Vstupní branou jsou ústa. K nákaze dochází buď kontaktem s perianální oblastí, kdy vajíčka z kůže perinea se dostanou na prsty a pod nehty a jsou zanesena do úst (tzv. autoinfekce) nebo nepřímo kontaminovanou potravinou, prádlem, hračkami či jinými předměty popř. prachem. 6. Inkubační doba Období od požití vajíček do objevení zralých samic trvá 4-6 týdnů. 7. Období nakazlivosti Postižené osoby šíří nákazu tak dlouho, dokud jsou hostiteli roupů. Nákaza v rodinách a v kolektivech se udržuje díky reinfekcím dlouho i několik měsíců až let. 8. Vnímavost Vnímavost k nákaze je všeobecná, po prožití nevzniká imunita. 9. Principy terapie Lékem volby je pyrvinium v dávce 5 mg bezvodé báze na 1 kg tělesné hmotnosti. Jedna odměrná lžička suspenze (5 ml) obsahuje 50 mg účinné látky na 10 kg tělesné hmotnosti. Doporučuje se přeléčit všechny členy rodiny a dětského kolektivu současně a léčbu zopakovat po 3 až 4 měsících. Léčbu je nutno doplňovat osobní hygienou, častým mytím mýdlem, teplou vodou, stříháním nehtů nakrátko a častým omýváním anální krajiny. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • důsledné dodržování osobní hygieny, časté mytí rukou teplou vodou a mýdlem, především po použití WC a před každým jídlem • osvěta zejména u dětí, výchova k osobní hygieně, zbavování se návyků jako je kousání nehtů a pod. • časté střídání osobního a lůžkového prádla, které se vždy vyvaruje • úklid ve společenských a obytných místnostech provádět vždy na vlhko, vysavačem, v kolektivech (jesle, mateřské školy, dětské domovy a pod.) navíc provádět při úklidu dezinfekci ploch. b) represivní • hlášení • léčení postiženého a všech kontaktů v rodině a v kolektivu současně • důsledné provádění osobní hygieny, ráno a večer omývání perianální krajiny teplou vodou a mýdlem, nehty ostříhat nakrátko, doporučuje se nošení přiléhavých kalhotek v noci (ráno se vyvaří). 10.5.4 ENTEROVIROVÉ INFEKCE JINÉ NEŽ POLIO /. Původce - agens Coxsackieviry skupiny A se 34 antigenně odlišnými séro-typy, skupiny B se 6 sérotypy, viry ECHO se 34 známými antigenně odlišnými sérotypy a tzv. neklasifikované entero-viry, označované čísly (68-71). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Infekce probíhají většinou asymptomaticky. Pokud dojde ke klinické manifestaci, je velmi různorodá. Jeden sérotyp enteroviru může vyvolat zcela odlišné projevy onemocnění, naopak stejné projevy onemocnění mohou být vyvolány různými typy enteroviru. Mezi nejčastější klinické projevy patří nespecifická horečnatá onemocnění, často provázená exantémy i enantémy různé intenzity, která mohou vyvolat téměř všechny sérotypy enteroviru. Z nervových projevů se nejčastěji vyskytují sérózní me-ningitidy, vzácně komplikované jako meningoencefalitidy. Případy paretických onemocnění v důsledku postižení buněk předních míšních rohů mohou připomínat poliomyelitidu, i když obrny nebývají úplné a záhy se upravují. Nejčastěji jsou vyvolávány Coxsackievirem skupiny A. Pleurodynie (Bornholmská nemoc, epidemická myalgie), 207 charakteristická vznikem prudkých bolestí svalů hrudníku, břicha, vzácněji končetin je nejčastěji vyvolána Coxsackieviry B (typ 1-3, 5, 6) a Echoviry (typ 1 a 6). Herpangínu, vyvolanou nejčastěji viry Coxsackie skupiny A (typ 1-10, 16, 22) je třeba odlišit od herpetické gingi-vostomatitidy. Zvláštní formou exantémového onemocnění je enterovi-rová vesikulární stomatitida s exantémem, tzv. „nemoc rukou, nohou a úst - HFM, hand, foot and mouth disease". Vyvolávají ji Coxsackieviry skupiny A (zvi. typ 16, ale i typy 4, 5, 9, 10), dále skupiny B (typ 2 a 5), méně často enterovirus 71. Perimyokarditida je nejčastěji vyvolána infekcí Coxsackieviry skupiny B (typ 1-5), výjimečně skupiny A (typ 1, 4, 9, 16, 23) a jinými enteroviry. K smrtelným infekcím dochází až u 50% novorozenců s generalizovanou infekcí (především viry Coxsackie B, typ 1-5, Echovirem 11, Coxsackievirem A 16), probíhající pod obrazem encefalohepatomyokarditidy. Enterovirus 70 a varianta Coxsackieviru A 24 může způsobit hemoragickou konjunktivitidu. Respirační onemocnění (akutní zánět horních, vzácně i dolních dýchacích cest) bývají v důsledku infekce především Echovirem 11, 12 a Coxsackieviry A 21, 24. Některé sérotypy enterovirů byly vzácně identifikovány jako původci průjmů novorozenců, hepatitíd, parotitid, pan-kreatitid, orchitid. Diagnóza se stanoví na základě epidemiologické anamnézy (usnadněné při epidemickém výskytu) a laboratorního vyšetření. Izolace viru ze stolice, výtěru krku, výplachu nosohltanu, krve, likvoru, perikardiálnflio výpotku, sliznic -ních lézí, sekčního materiálu na tkáňových kulturách (event. sajících myškách), následné určení sérotypu (výsledek izolace lze očekávat nejdříve po týdnu, určení sérotypu po několika týdnech). Vzhledem k častému výskytu inaparentních nákaz je nutné opatrné hodnocení pozitivní izolace viru, zvi. ze stolice a nosohltanu, také izolaci viru ze sekčního materiálu je nutno hodnotit s přihlédnutím k histopatologickým nálezům. Při sérologickém vyšetření je průkazný signifikantní vzestup titrů neutralizačních, typově specifických protilátek v párových sérech (odebraných v intervalu 2 týdnů) proti izolovanému kmenu viru. Nezdaří-li se izolace viru, doporučuje se provést neutralizační test, při kterém je zjišťována přítomnost protilátek proti sérotypům, převalujícím v té době u populace dané oblasti nebo proti sérotypům, které nejčastěji vyvolávají příslušný klinický obraz. 3. Výskyt Celosvětový, sporadický i v menších epidemiích, s vyznačenou sezónností (maximum na konci léta). Popsány nosoko-miální infekce. Záchyty enterovirů v ČR ukazují převahu virů Coxsackie B 5. 4. Zdroj - rezervoár Člověk s manifestní i inaparentní infekcí. 5. Cesta přenosu Přímo fekálně orální cestou, nasofaryngeálními sekrety, kapénkovou cestou, v případě konjunktivitid očním sekretem, transplacentárně krví při virémii matky. Nepřímo předměty, čerstvě kontaminovanými infekčním materiálem, vzdušnou cestou. 6. Inkubační doba 1-15 dní, obvykle 3-8 dní. 7. Období nakažlivosti V akutní fázi infekce je virus vylučován nasofaryngeálním sekretem a stolicí, ve stolici perzistuje několik týdnů. 8. Vnímavost Všeobecná k infekci i reinfekci. Onemocní především děti a mladí dospělí, většina infekcí probíhá inaparentně. 9. Principy terapie Symptomatická terapie, u perimyokarditid kortikoidy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zabezpečení hygienického režimu v dětských kolektivech a zdravotnických zařízeních • hygienické zabezpečení potravin. b) represivní • izolace doma, hospitalizace jen v klinicky indikovaných případech, při přítomnosti chabé parézy postupovat jako u suspektní poliomyelitidy • hlášení aseptických meningitid a meningoencefalitid se suspektní infekční etiologií, i v případě nepotvrzené etiologie enterovirové • dezinfekce v ohnisku nákazy • epidemiologické vyšetření v ohnisku nákazy • karanténa kontaktů (zejména dětí) po dobu 7 dní. 10.5.5 ERYSIPEL /. Původce - agens Typicky je onemocnění vyvoláno beta hemolytickými streptokoky skupiny A (Streptococcus pyogenes), méně často skupiny C (Streptococcus equisimilis), G a B (Streptococcus agalactiae). Uvedené streptokoky mají v buněčné stěně skupinově specifický polysacharidový antigén, jehož průkaz je běžně prováděn všemi mikrobiologickými laboratořemi. Rozlišení Streptococcus pyogenes na základě proteinových antigénu do více než 80 sérotypu je významné pro epidemiologické účely (zjištění zdroje infekce a jejího šíření). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Erysipel, růže, je akutní onemocnění, charakterizované celkovými a místními příznaky. • Celkové příznaky mohou být závažné, často provázené bakteriemií a začínají náhle: zimnice, horečka, bolest hlavy, nevolnost. • Z místních příznaků, provázejících zánět kůže a podko-ží, jsou nejdůležitější: zčervenání, pálení, svědění, citlivost až bolestivost, otok, šíření léze po kůži. Na postižené kůži může dojít ke vzniku puchýřků (bulózní erysipel) a k nekróze (gangrenózní erysipel). Dochází ke zvětšení a bolestivosti regionálních uzlin. Nejčastěji se erysipel vyskytuje na nohou a v obličeji. Onemocnění má sklon k recidívam, které většinou postihují stejné místo, avšak s mírnějším průběhem. Recidívy vznikají po aktivaci streptokoků, které pravděpodobně mohou přežívat v místě první ataky. K aktivaci streptokoků může dojít při celkovém oslabení organismu, nebo při místním poškození kůže (vaziva). K disponovanému ložisku se může streptokok dostat i cestou krevní při angine nebo streptokokovém onemocnění obličeje. Proto je mimo místa záchytu agens v místě afektu důležitý i záchyt z hrdla a nosu. Po erysipelu se může po období latence (1-4 týdny) vyvinout akutní glo-merulonefritida. 208 Laboratorní diagnóza podmiňuje určení etiologie onemocnění, které je nezbytné k účinné antibiotické terapii. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace streptokoka skupiny A, kdy lékem volby je penicilin. Záchyt streptokoků z léze erysipelu je i při aplikaci invazivních metod odběru materiálu (aspirace z léze, biopsie) velmi nízký, přibližně 40 % . Vzhledem k uvedené skutečnosti a možnosti záchytu dalších beta he-molytických streptokoků, je přímý bezkultivační průkaz vyvinutý pouze pro identifikaci Streptococcus pyogenes z krčních výtěrů prakticky bez významu. Kožní infekce jsou velice zřídka provázeny zvýšeným titrem antistreptolyzinu O (streptolyzin O je při lokální infekci inaktivován lipidy obsaženými v kůži), může dojít ke zvýšení titru protilátky proti deoxyribonukleáze B. Uvedené techniky mohou být s přihlédnutím k uvedeným limitacím využity pro nepřímé stanovení diagnózy erysipelu vyvolaného Streptococcus pyogenes, zejména pak dynamika protilátek pro diagnostiku poststreptokokových následků (akutní glomerulonefritidy). 3. Výskyt Kožní infekce streptokokového původu jsou obecně časté v teplých klimatických oblastech, v mírném pásmu není jejich incidence přesně stanovena. To platí i pro erysipel, jehož vzestupný trend byl zaznamenán v celém světě. V České republice je povinné hlášení erysipelu. Na jeho základě nejsou doložena data pro jeho zvýšenou incidenci v České republice během posledních let. Ročně je v České republice hlášeno přibližně 3 000 onemocnění a 5-10 úmrtí. Erysipel se častěji vyskytuje ve vyšších věkových skupinách, více u žen než u mužů. Řídce se vyskytují i nozokomiální erysipely po chirurgických zákrocích. 4. Zdroj - rezervoár Primárním zdrojem je nemocný člověk nebo nosič. Ve zdravé populaci je 10 % nosičů Streptococcus pyogenes (vyšší nosičství je ve věku 5-9 roků a 30-39 roků). Nosiči ostatních beta hemolytických streptokoků jsou zjišťováni přibližně v 5 % (vyšší v druhé dekádě života). Sekundárním zdrojem je blízké okolí vylučovatelů streptokoků, kde mohou v zaschlém stavu být životaschopné po dobu i několika měsíců - vzduch, prach, předměty, prádlo (osobní i ložní). 5. Cesta přenosu Kůží, drobným poraněním. K šíření infekce dochází z exogenních či endogenních zdrojů. K infekci z exogenních zdrojů dochází při funkčním poškození kůže, kdy je oslabena její přirozená obranná schopnost. 6. Inkubační doba Krátkodobá, většinou 1-3 dny. 7. Období nakazlivosti Není možné přesně definovat. Eliminace streptokoků je většinou závažným problémem. Možnost jejich přenosu z kožní léze končí vyhojením afektu. 8. Vnímavost Vnímavost jedince závisí na jeho celkovém stavu, věku, přítomnosti protektivních typově specifických protilátkách, případně protilátkách proti řadě extracelulárních produktů (enzymů a toxinů), které se v patogeneze infekcí uplatňují. Dispozice k recidívam se zvyšuje u starých lidí, zejména žen. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. Lékem volby u erysipelu je penicilin. K prevenci recidiv erysipelu je doporučeno nemocné dis-penzarizovat a dlouhodobě, opakovaně podávat penicilin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • prevence recidiv erysipelu a sekundární prevence následků tohoto onemocnění (= revmatická horečka, akutní glomerulonefritida) - dispenzarizace nemocných - dlouhodobá a opakovaná terapie penicilinem. b) represivní • hlášení onemocnění • odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie. 10.6 H 10.6.1 HEMOFILOVÉ INFEKCE /. Původce - agens Původcem onemocnění je Gram-negativní tyčinka Haemophilus influenzae, hemofilus, rozlišovaný dle an-tigenních odlišností polysacharidu pouzdra buněčného do šesti sérotypů a, b, c, d, e, f. Některé kmeny postrádají toto pouzdro buněčné, jedná se o nekapsulární Haemophilus influenzae. Další hemofily nevyvolávají lidská onemocnění tak často jako Haemophilus influenzae. Rada těchto jiných hemofilů je součástí normální bakteriální flóry dýchacích cest, někdy však mohou vyvolat respirační i celkové onemocnění {Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophylus, Haemophilus paraaphrophylus a další). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Po setkání s Haemophilus influenzae většinou dochází k bezpříznakovému nosičství a pouze u malé části osob vzniká onemocnění. Závažná celková onemocnění působí zejména Haemophilus influenzae b, ostatní sérotypy a nekapsulární Haemophilus influenzae jsou většinou původci respiračních onemocnění. Celková hemofilová onemocnění probíhají většinou jako meningitida, vzácněji jako sepse. Zvláštní místo v hemofi-lových onemocněních zaujímá epiglotitis, která je u malých dětí život ohrožujícím onemocněním. Respirační onemocnění probíhají jako tracheitis, bronchitis, pneumonie. Pro hemofilovou etiologii je příznačný „syndrom dávivého kašle", kdy nemocný má ataky kašle podobné pertussi. S respiračními onemocněními mohou být spojeny konjunktivitidy, sinusitidy, otitidy. Mezi vzácnější projevy hemofilového onemocnění patří celulitida, arthritida, osteomyelitida, perikarditida, endokarditida. Laboratorní diagnóza je nezbytná k určení etiologie onemocnění. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace Haemophilus influenzae, včetně určení sérotypu. Kultivace dává i možnost určení citlivosti Haemophilus influenzae na antibiotika. Pro detekci Haemophilus influenzae b je k dispozici i bezkultivační průkaz pomocí latexové aglutinace. 3. Výskyt Při hodnocení výskytu hemofilových onemocnění je nutno odlišovat onemocnění způsobená Haemophilus influenzae b 209 od hemofilových „non b" onemocnění, resp. celková onemocnění od respiračních onemocnění. V souladu s mezinárodním hlásícím systémem jsou v České republice hlášena pouze celková onemocnění, která nejčastěji probíhají jako meningitida a většinou jsou působena sérotypem b. Výskyt hemofilové meningitidy je nejčastější u dětí do pěti let věku. Respirační hemofilová onemocnění nepodléhají hlásící povinnosti a jsou působena převážně Haemophilus influenzae „non b" nebo nekapsulárními, či jinými species rodu Haemophilus. Celkový počet hemofilové meningitidy dosahuje v České republice nízkých hodnot: ročně bývá hlášeno pouze 50-60 onemocnění, s 0-3 úmrtími. Vzhledem k tomu, že tyto počty jsou jistě nižší než ve skutečnosti, byly realizovány retrospektivní a prospektivní studie za spolupráce mikrobiologických laboratoří celé České republiky, s cílem zjistit počet hemofilových onemocnění s větší přesností, než jakou umožňuje hlásící systém. Z výsledků studií vyplývá, že v letech 1990-1993 celková nemocnost onemocnění způsobených Haemophilus influenzae b nepřesahovala hodnoty 0,7/100 000 (což představuje 70 onemocnění) a nemocnost dětí do 5 let věku nebyla vyšší než 10/100 000. V řadě zemí byla hemofilová vakcína zařazena do mtinního očkování malých dětí. Před zavedením hemofilové vakcíny byl v těchto zemích vysoký počet onemocnění způsobených Haemophilus influenzae b u dětí do 5 let (specifická věková nemocnost byla 30-40/100 000). 4. Zdroj - rezervoár Člověk. 5. Cesta přenosu Jedná se o kapénkovou nákazu. Místo vstupu nákazy je nejčastěji nasopharynx. 6. Inkubační doba Inkubační doba je krátká, 2-4 dny. 7. Období nakazlivosti Období nakazlivosti může být dlouhé, zejména u bezpřízna-kových nosičů. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky na-kažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Je předpokládána všeobecná vnímavost k hemofilovému onemocnění. Imunita je podmíněna přítomností bakte-ricidních antikapsulárních protilátek, které jsou získány transplacentárně, po prodělání onemocnění a po imunizaci. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie a u závažných celkových onemocnění i terapie zajišťující vitální funkce, je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. Ampicilin je lékem volby, při zjištění produkce beta-laktamázy je doporučován chlo-ramfenikol nebo cefalosporiny. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • Ve světě byly vyvinuty vakcíny proti Haemophilus influenzae b, kde je vázán typově specifický hemofi-lový polysacharid na nosič, jímž je například tetanický, difterický nebo meningokokový protein (tento nosič nevyvolává tvorbu difterických, tetanických či menin-gokokových protilátek). Hemofilové vakcíny různých firem jsou aplikovány dětem do 5 let věku a mají odliš- ná očkovací schemata různá u jednotlivých firem a pro jednotlivé věkové kategorie. Proto je nutno řídit se návodem příbalového letáku příslušné vakcíny. • V České republice, kde je nemocnost působená Haemophilus influenzae b podstatně nižší než v řadě zemí nebyla hemofilová vakcína zařazena do povinného očkování a patří mezi očkování, které může být provedeno za úhradu na základě indikace pediatra i na přání rodičů. Perspektivně je uvažováno o možnosti zařazení hemofilového očkování do rutinního schématu. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného po dobu antibiotické léčby • odběr biologického materiálu na laboratorní průkaz etiologie • při závažném průběhu onemocnění (sepse, meningitis), zejména při prokázané etiologii Haemophilus influenzae b je doporučován zvýšený lékařský dohled u kontaktů nemocného po dobu jednoho týdne, s eventuelní protektivní chemoterapií. 10.6.2 HEMORAGICKÉ HOREČKY Hemoragické horečky představují velkou skupinu infekčních onemocnění. Jsou závažným zdravotnickým problémem hlavně v tropických zemích, kde existují přírodní enzootická ohniska. Původci těchto onemocnění jsou viry přenosné na člověka většinou různými ektoparazity, popřípadě kontaktem s nemocnými zvířaty. Za určitých podmínek se mohou některé viry ze svých přirozených zvířecích rezervoárů adaptovat na interhumánní přenos. Za těchto okolností může dojít k zavlečení nákazy i do oblastí, kde se nevyskytuje zvířecí hostitel. To se zejména týká horečky Lassa, Ebola a Marburské nemoci. V případě výskytu těchto chorob je nezbytné včasné zajištění karanténních opatření v mezinárodním měřítku. Onemocnění je charakterizováno náhlým začátkem s teplotou, nevolností, slabostí, bolestí hlavy, končetin. V některých případech se objevuje zvracení a průjmy. V klinickém obraze většiny hemoragických horeček dominuje Symptomatologie vyplývající z hemoragické diatézy z důvodu zánětlivých změn kapilár, trombocytopenie s poruchou srážlivosti, z alterace jaterních funkcí. Smrtnost u těžkých forem hemoragických horeček je vysoká, nejvyšší je v případě horečky Ebola a Marburské nemoci, u nichž se pohybuje v rozmezí 50-90%. Diagnostika onemocnění je možná z klinického obrazu. Pro přesné zařazení hemoragické horečky do příslušné skupiny je však nezbytně nutné virologické vyšetření. Spočívá v průkazu původce elektronopticky či izolace z krve, jaterní tkáně, ledvinové tkáně. Provádí se také sérologické vyšetření, při kterém se prokazují IgM protilátky nepřímou imunofluo-rescencí. Mezi hemoragické horečky patří horečka Lassa, Ebola, Marburská horečka, dengue, žlutá zimnice, Chikungunya, Omská hemoragická horečka, Krymská hemora-gická horečka, horečka Kyasanurského lesa, Bolívijská hemoragická horečka, horečka Rift-Valey, onemocnění vyvolaná hantaviry. V následující části budou stručně probrány výše uvedené typy hemoragických horeček z hlediska klinického obrazu a základních epidemiologických charakteristik. Některé citované choroby jsou v této publikaci probrány samostatně (dengue, žlutá zimnice). 210 Horečka Lassa /. Původce - agens Původce onemocnění je virus Lassa ze skupiny Aréna virů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění začíná náhle bolestmi hlavy, horečkou, nevolností, zvracením, průjmy. Objevují se dále bolesti v krku, kašel, bolesti břicha, častá je konjunktivitida. V závažnějších případech dochází k šokovému stavu a vznikají kožní hemoragie. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje v oblasti západní Afriky. 4. Zdroj - rezervoár Divocí hlodavci, v západní Africe především Mastomys na-talensis. 5. Cesta přenosu Primárně je onemocnění přenášeno kontaktem s výkaly hlodavců. Přenos z člověka na člověka je možný v nemocničním prostředí (krev, moč, faryngeální sekrece atd.). 6. Inkubační doba Většinou v rozmezí 6-21 dnů. 7. Období nakazlivosti Přenos z člověka na člověka se uskutečňuje během akutní horečnaté fáze, během které je virus přítomen v hrdle. Virus je také vylučován močí po dobu 3-9 týdnů od začátku onemocnění. 8. Vnímavost Vnímavost vůči onemocnění je všeobecná. 9. Principy terapie Používá se Ribavirin (Virazole), v prvních několika dnech je vhodné intravenózni podávání v dávce 30 mg/kg váhy každých 6 hod. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • důsledná ochrana osob před hlodavci. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení v mezinárodním měřítku. Pacienta je nutno izolovat, při styku s ním dodržovat přísná protiepidemická opatření (ochranný oděv, rouška, rukavice). Horečka Ebola a Marburg /. Původce - agens Původci jsou virus Ebola a Marburg, které patří mezi Fi-loviry. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se klinicky o systémové horečnaté onemocnění s náhlým začátkem. Dominujícími příznaky jsou bolesti hlavy, svalů, schvácenost, faryngitida, zvracení, průjem. Za několik dnů po začátku onemocnění se objevuje makulopapulózní exantém, rozvíjí se hemoragická diatéza (játra, ledviny, slezina, CNS, srdce). Onemocnění vykazuje vysokou smrtnost u horečky Ebola je to 50-90 % a u horečky Marburg kolem 25% . Diagnostika onemocnění se opírá o klinický obraz. Z laboratorních metod se používá sérologický průkaz IgM protilátek (ELIS A, IFA, Western blot). Možná je také izolace viru z krve, jaterní a ledvinové tkáně na tkáňových kulturách či morčatech. 3. Výskyt Horečka Ebola byla poprvé zaznamenána u lidí v západní rovníkové oblasti Súdánu a v Zaire v roce 1976. Horečka Marburg byla poprvé diagnostikována v roce 1967 u laboratorních pracovníků v Německu (odtud název - město Marburg) a v bývalé Jugoslávii (Bělehrad). K onemocnění těchto osob došlo po předcházejícím styku s africkými zelenými opicemi Cercopithecus aethiops. 4. Zdroj - rezervoár Primárním zdrojem nákazy pro člověka je nějaké rezervoá-rové zvíře dosud není známo jaké. Člověk je zdrojem nákazy pro své okolí především v nemocničním prostředí. K přenosu horečky Marburg dochází výhradně v laboratorních podmínkách. Africké zelené opice však nejsou považovány za přírodní rezervoár. 5. Cesta přenosu Přenos z rezervoárového zvířete na člověka nebyl dosud objasněn. Přenos z člověka na člověka se uskutečňuje stykem s biologickým materiálem nemocného (krev, moč, sektrety, tkáně). Možný je také přenos sexuálním stykem, virus byl prokázán ve spermatu. U horečky Marburg je prokázán přenos po styku s biologickým materiálem opic. 6. Inkubační doba U horečky Ebola 2-21 dnů a u horečky Marburg 3-9 dnů. 7. Období nakazlivosti Je tak dlouhé dokud krev a sekrety obsahují virus. 8. Vnímavost Vnímavost k onemocnění je všeobecná. 9. Principy terapie Léčba je symptomatická. Pokud je k dispozici rekonvalescentmi imunoglobulín je možné jej podat do 7 dnů (pozdější podání je neúčinné). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • dodržovat předpisy pro laboratorní práci s opicemi • dodržovat zásady prevence vzniku a šíření nemocničních nákaz. b) represivní • výskyt onemocnění je nutno hlásit, izolovat pacienta a dodržovat bariérové ošetřovací techniky. Zajistit dezinfekci biologického materiálu nemocných jedinců, včetně dezinfekce předmětů, které byly tímto materiálem kontaminovány • klinicky sledovat osoby v kontaktu s nemocným po maximální inkubační dobu. 211 Hantavirová onemocnění Hemoralgická horečka s renálním syndromem /. Původce - agens Původcem onemocnění jsou viry z rodu Hantavirů, který patří mezi Bunyaviry. Jsou to Hantaan virus (Asie, Evropa), Dobrava virus (oblast bývalé Jugoslávie), Puumala virus (Evropa), Secoul virus (geopoitně). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění poprvé popsáno za 2.světové války a později za korejské války. Klinicky se toto onemocnění projevuje horečkou, bolestmi hlavy, nauseou v případě lehčí formy. V těžších případech se na kůži objevují petechie, dochází ke krvácení z nosu, dásní. Ve zvratcích a stolici je také příměs krve. Za několik dní dochází k poklesu teploty, hypotenzi a oli-gurii. Rozvíjí se šokový stav s akutním selháním ledvin, což je klinicky provázeno krutými bolestmi v zádech. Ve velmi závažných případech se dostavuje uremie s meningeálními příznaky a stav bezvědomí. Smrtnost uvedeného onemocnění se pohybuje kolem 5 % . Laboratorní diagnostika se opírá o průkaz IgM protilátek metodou ELIS A. Z dalších nálezů je důležitá proteinurie, leukocytóza, petechie, oligurie, hemokoncentrace. Hantavi-ry lze pěstovat na některých tkáňových kulturách. 3. Výskyt Onemocnění má charakter nákazy s přírodní ohniskovostí a vyskytuje se na celém světě. Vysoký počet případů je hlášen z Cíny (40-100 tisíc ročně). V Evropě se jedná o endemické onemocnění, které má různě závažný průběh (Finsko, země bývalé Jugoslávie). Typický je sezónní výskyt koncem podzimu a začátkem zimy, více jsou postiženi lidé z venkovských oblastí. V České republice se nachází ohnisko této infekce v oblasti Břeclavska. V roce 1995 bylo potvrzeno importované onemocnění vojáka UMPROFOR. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy jsou infikovaní hlodavci. V ČR bylo nosič-ství prokázáno u několika druhů hlodavců, nejčastěji u hra-bošů (Microtus arvalis). 5. Cesta přenosu Infikované zvíře vylučuje virus močí, stolicí, slinami. Člověk se nakazí stykem s uvedenými exkrety nebo vzniklým aerosolem. Vstupní branou infekce jsou nejčastěji dýchací cesty. Interhumánní přenos nebyl popsán. 6. Inkubační doba Od několika dnů do dvou měsíců, v průměru 2-4 týdny. 7. Období nakazlivosti Přenos z člověka na člověka se neuskutečňuje. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. Onemocnění probíhá pod různým klinickým obrazem, což je zřejmě dáno různou virulencí původců. Imunita vytvořená po onemocnění je pravděpodobně celoživotní. 9. Principy terapie Specifická terapie není k dispozici. Symptomatická léčba závisí na klinickém stavu pacienta (protišoková léčba, re-hydratace, hemodialýza atd.). K zabránění superinfekce se podávají antibiotika. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • týkají se zabezpečení objektů před vniknutím hlodavců, především skladů potravin, zabránění tvorby aerosolu v místech výskytu hlodavců. Je nutné testovat laboratorní zvířata. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení, v tomto případě se musí provést podrobná epidemiologická anamnéza. Hantavirové onemocnění s pulmonálním syndromem /. Původce - agens Byly identifikovány hantaviry v souvislosti s tímto onemocněním (Sin Nombre virus, Black Greek Canal virus). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se o akutní horečnaté onemocnění s bolestmi ve svalech, v zažívacím traktu. Následují dýchací obtíže a hy-potenze. Onemocnění rychle progreduje v závažné dechové obtíže a kardiogenní šok. Ve většině případů je zjišťován zvýšený hematokrit a trombocytopenie. Laboratorní diagnostika je prováděna průkazem IgM protilátek metodou ELIS A nebo Western blot. U většiny pacientů jsou IgM prokázány v době hospitalizace. Jsou také zaváděny moderní diagnostické techniky jako je PCR. 3. Výskyt Onemocnění bylo poprvé popsáno na jaře a v létě v roce 1993 v oblasti Nového Mexika a v Arizoně. Od té doby bylo ještě popsáno v mnoha dalších státech Severní Ameriky. 4. Zdroj - reservoár Zdrojem nákazy pro člověka jsou drobní hlodavci, kteří vylučují původce nákazy (virus). 5. Cesta přenosu Je podobná jako v případě hemoragické horečky s renálním syndromem. 6. Inkubační doba Není přesně definována, ale pohybuje se zřejmě v rozmezí od několika dnů do 6 týdnů, v průměru je 2 týdny. 7. Období nakazlivosti Není znám přenos z člověka na člověka. 8. Vnímavost Vnímavost vůči danému onemocnění je všeobecná. Dosud nebyl popsán inaparentní průběh infekce. 9. Principy terapie Léčba spočívá v kontrole dýchacích funkcí se zřetelem na zabránění edému plic. Je nutné podávání kardiotonických léků v prevenci kardigenního šoku. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • ochrana osob před hlodavci a tudíž důsledná deratizace. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení. Nutná je izolace pacienta. 212 10.6.3 OSTATNÍ HEMORAGICKÉ HOREČKY Krymská - Konžská hemoralgická horečka Onemocnění začíná náhle horečkou, bolestmi hlavy, končetin, zvracením. Dochází k hemoragickým projevům (střeva, plíce, játra, atd.). Smrtnost kolísá od 2-50% . Původcem onemocnění je virus krymské - konžské hemoragické horečky (Bunyaviridae). Výskyt je zaznamenán v Rusku (Rostov, Astrachaň), Albánii, Bosně, Iráku, Pákistánu, tropické a jižní Africe. Rezervoirovými zvířaty v přírodě jsou zajíci, ptáci, drobní hlodavci. K přenosu dochází infikovaným klíštětem. Možný je interhumánní přenos krví v nemocničním prostředí. Inkubační doba se pohybuje od 3 do 12 dnů. Omská hemoralgická horečka a horečka Kyasanurské-ho lesa Onemocnění začíná podobnými příznaky jako výše uvedené hemoragické horečky. Původcem je virus ze skupiny Flavivirů antigenně příbuzný s virem klíšťové encefalitidy. Onemocnění se vyznačuje dvoufázovým průběhem. Typické jsou hemoragické projevy na sliznici v dutině ústní, dále krvácení z nosu, trávícího ústrojí, dělohy. Smrtnost se pohybuje v rozmezí 1-10% . Onemocnění se vyskytuje v západní Sibiři (původce poprvé izolován v Omsku). Kyasanuská horečka se vyskytuje v Indii. Onemocnění je přenosné na člověka infikovanými klíšťaty. Přenos z člověka na člověka nebyl popsán. Inkubační doba je 3-8 dnů. 10.6.4 HEPATITÍDY Mezi virové hepatitídy je řazeno několik infekcí, vyvolaných primárně hepatotropními viry, virem hepatitídy A, B, C, D, E. Onemocnění mají podobný klinický obraz v důsledku zá-nětlivě degenerativních změn v jaterní tkáni, ale jsou odlišná z hlediska epidemiologického, imunologického a patogene-tického. Neexistuje zkřížená imunita mezi infekcemi jednotlivými typy hepatitických virů. Virová hepatitída A /. Původce - agens Virus hepatitídy A (HAV) z čeledi Picornavirus, rod Heparnavirus, odolný vůči vlivům zevního prostředí (ve zmrazeném stavu přežívá léta). Je inaktivován pětiminutovým varem, autoklávováním, UV zářením, dezinfekčními prostředky (např. chlorovými preparáty, formalinem, kyselinou peroctovou). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní zánětlivé onemocnění jater, u kterého bývají vyznačeny zvláště příznaky gastrointestinální a chřipkové, méně kloubní, kožní a nervové. Vyskytuje se v různých klinických formách s ohledem na klinické příznaky a výsledky laboratorních vyšetření. Často, zejména u dětí probíhá onemocnění inaparentně, asymptomaticky. Závažnost onemocnění stoupá s věkem. Onemocnění nepřechází do chronicity. Výjimečně se vyvine fulminantní forma hepatitídy, která může končit úmrtím. Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a laboratorních nálezů biochemických a zvláště sérologických. Sérové protilátky anti-HAV IgM lze stanovit v akutním stadiu onemocnění a mohou přetrvávat 4-6 měsíců po začátku onemocnění. K jejich detekci jsou používány komerční soupravy ELISA a RIA. 3. Výskyt Na celém světě, sporadicky i v epidemiích, více v rozvojových zemích. Postihuje především děti a mladé dospělé. V ČR stoupla nemocnost v roce 1996 na 20,19/lOOtis.osob po předchozím pětiletém období, kdy bylo hlášeno průměrně 1 000 onemocnění VHA ročně (nemocnost 10/100 000). Od roku 1997 incidence výrazně klesá a v roce 2003 je vykazováno pouze 127 případů nových onemocnění. V důsledku příznivého dlouhodobého trendu ve vývoji nemocnosti vzrostlo procento vnímavé populace. Tato skutečnost je příznivá pro případný vznik menších i větších epidemií. Vzrůstá počet onemocnění u osob s rizikovým chováním i počet importovaných onemocnění. 4. Zdroj - rezervoár Infikovaný člověk, případně infikované opice (např. šimpanzi v laboratořích). 5. Cesta přenosu Fekálně orální přímo od osoby k osobě nebo nepřímo kontaminovanou vodou, potravinami, předměty, vzácně krví. 6. Inkubační doba 14-50 dní, nejčastěji okolo 30 dní. 7. Období nakazlivosti Ve stolici je virus přítomen 1-2 týdny před a 1-3 týdny po začátku onemocnění (výjimečně popsáno až 6 měsíců), v krvi v druhé polovině inkubační doby a na začátku onemocnění. 8. Vnímavost Všeobecná, imunita po onemocnění je celoživotní. 9. Principy terapie Symptomatická terapie, režimová opatření (zvi. dieta). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zvyšování osobní i celkové hygieny, zdravotní výchova • zajištění zásobování nezávadnou pitnou vodou a ochrana potravin před kontaminací • výběr a kontrola dárců krve k zabránění parenterálního přenosu • aktivní i pasivní imunizace. (V České republice je registrována očkovací látka, očkování lze provádět jako nadstandardní, za úhradu). b) represivní • včasná diagnóza a izolace nemocného na infekčním oddělení • hlášení onemocnění • protiepidemická opatření v ohnisku: ohnisková dezinfekce, zvýšený zdravotnický dozor po dobu 50 dní od izolace nemocného, vyloučení osob, vykonávajících činnosti epidemiologicky závažné z těchto činností na dobu 40 dní (poslední dva body se nevztahují na osoby s ochrannými titry protilátek anti-HAV IgG), pasivní imunizace. Virová hepatitída B /. Původce - agens Virus hepatitídy B (HBV), Hepadnavirus, tzv. Daneova partikule s jádrem (tvořeným DNA, DNA polymerázou a nukleokapsidovým proteinem s antigenem HBcAg) a vněj- 213 ším obalem, obsahujícím HBsAg (povrchový antigén HBV). Infekční je pouze celý virus, HBsAg infekční není, je však známkou přítomnosti viru a jeho replikace. Třetím antigenem je HBeAg. Rozlišuje se několik základních subtypů HBsAg s různou geografickou distribucí. Stabilita viru je poměrně vysoká v biologickém materiálu i v zevním prostředí. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění mívá těžší a delší průběh než VHA, kromě příznaků gastrointestinálních jsou velmi časté příznaky chřipkové, kloubní, kožní a nervové. Bývá silněji vyznačen syndrom intrahepatální cholestázy. Onemocnění má tendenci k přechodu do chronicity (5-10%) s případným vznikem cirhózy jater či hepatocelulárního karcinomu. Při stanovení diagnózy se vychází z klinického obrazu, epidemiologické anamnézy, výsledků vyšetření biochemických a sérologických. Diagnóza je potvrzena nálezem specifických antigénu a protilátek v séru, tzv. markerů HBV a to HBsAg a protilátek proti němu (anti-HBs), HBcAg a anti-HBc, HBeAg a anti-HBe. Kromě HBcAg lze markery HBV stanovit pomocí komerčně vyráběných souprav metodou ELISA a RIA. • HBsAg lze v séru detekovat několik dní až týdnů před a několik týdnů až měsíců po začátku onemocnění. Jeho přetrvávání déle než 6 měsíců je klasifikováno jako stav chronického nosičství HBsAg, které může být asympto-matické nebo provázené známkami jaterního poškození (chronická hepatitída aktivní, nebo perzistující, nověji chronická hepatitída B). • Protilátky anti-HBc se objevují při začátku onemocnění a přetrvávají různě dlouho. Pro diagnózu akutního onemocnění je průkazný nález anti-HBc IgM protilátek, které obvykle vymizí do šesti měsíců po začátku onemocnění. Jejich přetrvávání bývá známkou chronického postižení jater. Nález protilátek anti-HBc IgG je známkou prožitého onemocnění. • Pozitivní nález protilátek anti-HBs je důsledkem prožitého onemocnění nebo úspěšné aktivní imunizace. Tyto protilátky lze detekovat i po aplikaci hyperimunního globulínu proti virové hepatitíde B (HBIG), obvykle vymizí po třech měsících od aplikace. • Přítomnost HBeAg je spojována s vysokou nakažlivostí, význam pozitivity protilátek anti-HBe je s ohledem na nakažlivost diskutabilní. Stanovení DNA polymerázy se rutinně nepoužívá a stanovení DNA metodou PCR, event. hybridizací lze použít diagnosticky nebo pro monitorování virémie (např. efektu terapie). 3. Výskyt Na celém světě. V oblastech Afriky a Asie s endemickým výskytem onemocní především děti. Ve vyspělých zemích je nejvyšší výskyt u dospívajících a dospělých. K onemocnění virovou hepatitídou B dochází významně častěji u tzv. rizikových skupin zdravotníků, pacientů, osob s rizikovým chováním apod. V České republice pozorujeme v posledních deseti letech pokles nemocnosti z 7,29/100 000 v roce 1993 na 4,01 v roce 2003. Nemocnost dětí je nízká, k výraznému zvýšení dochází u osob nad 15 let věku, nejvyšší je u osob starších 65 let. K snížení nemocnosti u nás nesporně přispělo očkování rizikových skupin, zahájené v polovině osmdesátých let u zdravotníků. 4. Zdroj - rezervoár Člověk, nemocný nebo nosič. K infekci jsou vnímaví i šimpanzi, ale přírodní ohniska nebyla zjištěna. Příbuzné Hep- adnaviry zvířecí (např. u svistů, některých druhů veverek, kachen nevyvolávají onemocnění u člověka). 5. Cesta přenosu HBsAg byl nalezen téměř ve všech tělních tekutinách, ale pro přenos infekce má zásadní význam krev a krevní deriváty, dále sperma, vaginální sekret, sliny. Nejčastěji dochází k přenosu při parenterální inokulaci infekčního materiálu (profesionální onemocnění zdravotníků po poraněních, no-sokomiální infekce např. hemodialyzovaných, onemocnění v komunitách, kde se používají společné předměty - nejen např. jehly u i.v. narkomanů, ale i holící strojky, zubní kartáčky, ručníky aj. v rodinách). Významný je i přenos pohlavním stykem. K vertikálnímu, perinatálnímu přenosu z matky na novorozence může dojít tehdy, je-li matka nosička nebo akutně nemocná. 6. Inkubační doba 50-180 dní, průměrně 90 dní. 7. Období nakažlivostí Všechny HBsAg pozitivní osoby jsou potencionálně infekční. Krev experimentálně infikovaných dobrovolníků byla infekční již několik týdnů před objevením se prvních příznaků onemocnění a po dobu akutního onemocnění. 8. Vnímavost Všeobecná, onemocnění probíhá mírněji a často aniktericky u dětí, u novorozenců obvykle asymptomaticky. Pravděpodobnost přechodu do chronicity je nepřímo závislá na věku infikovaného (90% u novorozenců, 25-50% u 1-5 letých, 1-10% u ostatních). K chronické infekci dochází často u osob s poruchami imunity. Anti-HBs protilátky v dostatečných titrech (po prožitém onemocnění nebo po aktivní imunizaci) poskytují ochranu proti infekci HBV. 9. Principy terapie Symptomatická léčba, u chronických infekcí alfa-interferon. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • dodržování hygienicko-epidemiologického režimu ve zdravotnických zařízeních (dodržování bezpečných postupů při manipulaci s lidským biologickým materiálem, předměty a nástroji biologickým materiálem kontaminovanými, řádná dezinfekce a sterilizace, zákaz jídla, pití a kouření na pracovišti, kde pracovníci přicházejí do styku s biologickým materiálem, bezpečné balení biologického materiálu, používání jehel a stříkaček na jedno použití, užívání uzavřených hemo-dialyzačních systémů, doškolování zdravotníků) • aktivní imunizace osob ze skupin s vysokým rizikem nákazy, daných vyhláškou (za úhradu možno očkovat kohokoli) • pasivní a aktivní imunizace jako tzv. postexpoziční profylaxe • stanovení hygienicky a epidemiologicky nezávadného režimu v provozech nezdravotnických zařízení • výběr a vyšetřování dárců krve • nosiči HBsAg se vylučují z dárcovství krve a ostatního biologického materiálu, jiná omezení se na ně nevztahují • zdravotní výchova. b) represivní • izolace nemocného na infekčním oddělení, včasná diagnóza 214 • hlásení onemocnění • protiepidemická opatření v ohnisku: ohnisková dezinfekce, karanténní opatření po dobu 180 dní od izolace posledního nemocného, lékařské vyšetření osob vnímavých k nákaze HBV do 3 dnů a dále za 90 a 150 dní od posledního styku s nemocným • transfúzni stanice zajistí vyšetření dárců, jejichž krev byla užita k výrobě krevních přípravků podaných nemocnému virovým zánětem jater v průběhu 6 měsíců před onemocněním. Virová hepatitída C /. Původce - agens Virus hepatitídy C (HCV), RNA virus z čeledi Flaviviri-dae, rod Hepacavirus. Byla popsána řada typů a subtypů, jejich klinický a epidemiologický význam je objasňován. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Pokud dojde ke klinicky symptomatickému onemocnění, je vyznačena anorexie, neurčité žaludeční potíže, nauzea, zvracení, ikterus se vyvíjí méně často než u hepatitídy B, průběh nemoci je většinou lehký. Vzácně se vyvíjí fulminantní forma hepatitídy s fatálním koncem. U 75 % infikovaných probíhá onemocnění inaparentně. Závažný je vznik chronické infekce se stálým nebo kolísavým zvýšením hladin jaterních enzymů. Postihuje přes 70 % infikovaných, u 30-60 % z nich se může vyvinout chronická aktivní hepatitída, u 5-20 % pacientů se objeví cirhóza. Je popsána spojitost infekce HCV se vznikem hepatocelulár-ního karcinomu. Sérologická diagnostika spočívá ve stanovení anti-HC V protilátek imunoenzymatickými testy (ELISA), nejlépe třetí generace. Protilátky se mohou objevit až 6 měsíců po infekci, průměrně 12 týdnů. K ověření pozitivity protilátek se používá konfirmačních testů (např. RIBA), popř. se prokazuje virémie HCV detekcí DNA pomocí PCR. 3. Výskyt Po celém světě. Relativně vysoká incidence infekce HCV je v Japonsku, na Středním Východě, Africe, jižní Evropě. Před vyšetřováním dárců krve na přítomnost anti-HCV protilátek byl HCV nejčastější příčinou postransfuzních hepatitíd. V České republice je ročně hlášeno 150-300 případů akutních VHC, u dárců krve je prevalence anti-HCV protilátek okolo 0,5 %.Vyšší prevalence je např. u i.v. narkomanů, hemofiliků, hemodialyzovaných. Od roku 1993 stoupá počet hlášených chronických hepatitíd C, kdy do roku 1997 nepřesáhl 20 případů, v roce 2003 je již hlášeno 664 případů (6,7/100 000 osob). 4. Zdroj - rezervoár Člověk, experimentálně byl infikován šimpanz. 5. Cesta přenosu Parenteráfní. Ojediněle je popisován vertikální přenos, přenos v rodinách a přenos sexuální. 6. Inkubační doba Od 2 týdnů do 6 měsíců, nejčastěji 6-9 týdnů. 7. Období nakazlivosti Jeden i více týdnů před začátkem onemocnění, dlouhodobé u viremických chronických infekcí. 8. Vnímavost Všeobecná. K reinfekci dochází i v přítomnosti protilátek. 9. Principy terapie Symptomatická terapie, u chronických infekcí alfa-interfe-ron, případně v kombinaci s antivirovými preparáty. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • jako u VHB - kromě imunizace. b) represivní • karanténní opatření po dobu 150 dní, lékařské vyšetření osob v kontaktu do 3 dnů, dále za 30 a 90 dní od posledního styku s nemocným, ostatní jako u VHB. Virová hepatitída D /. Půvoáce - agens Defektní RNA virus, HDV, Delta agens, množící se v přítomnosti HBV. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce HDV se vyskytuje bud v koinfekci s HBV nebo jako super-infekce osob s chronickou infekcí HBV. Klinický obraz je jako u hepatitídy B. V případě koinfekce bývá dvoufázový, často závažnější průběh, ale obvykle s dobrou prognózou, v případě superinfekce je větší nebezpečí přechodu do fulminantní formy, stejně tak i do chronické aktivní hepatitídy a cirhózy. Sérologická diagnóza spočívá v detekci celkových protilátek anti-HDV metodou RIA nebo ELISA. Detekce protilátek anti-HDV IgM je prováděna jen ve specielních laboratořích, stejně jako stanovení antigénu HDAg. 3. Výskyt Endemický v jižní Itálii, jižní Americe, Africe, Rumunsku, některých státech bývalého SSSR. U nás je výskyt zanedbatelný. 4. Zdroj - rezervoár Jako u virové hepatitídy B. 5. Cesta přenosu Parenterální a sexuální - jako u HBV. 6. Inkubační doba 14-120 dní. 7. Období nakazlivosti Během všech fází infekce, nejvíce před začátkem onemocnění. 8. Vnímavost Všichni, kdo jsou vnímaví k HBV, nebo jsou nosiči HBsAg. 9. Principy terapie Jako u virové hepatitídy B. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • jako u virové hepatitídy B, včetně imunizace vnímavých osob (imunizace, pasivní ani aktivní, nechrání HBsAg pozitivní nosiče). b) represivní • jako u virové hepatitídy B. 215 Virová hepatitída E /. Původce - agens Virus hepatitídy E (HEV), z čeledi Calicivirů, rod Hepe-virus. V zevním prostředí, zejména ve vodě je značně stabilní. Byla prokázána existence dvou odlišných kmenů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Klinický obraz je podobný jako u virové hepatitídy A, i když v prodromálním stadiu bývají výraznější příznaky gastrointestnální, chřipkové i kloubní. Stejně jako u infekce vyvolané HAV nebyl popsán přechod do chronicity. Také výše smrtnosti je u obou onemocnění obdobná, výjimku tvoří pouze těhotné ženy, u nichž může smrtnost dosáhnout až 20% v případě, že k infekci došlo ve třetím trimestru gravidity. Fulminantní průběh je přičítán generalizované autoimunní reakci. U 30-50 % infikovaných probíhá infekce asymptomaticky, byly prokázány i asymptomaticky probíhající reinfekce. Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a sérologického vyšetření, při kterém je stanovována protilátka anti-HEV komerčně vyráběnými soupravami. Protilátky mizí do roka po onemocnění. (Validita vyšetření jednotlivými soupravami je někdy diskutabilní). 3. Výskyt Sporadické případy, ale zvláště rozsáhlé epidemie byly popsány v Indii, Burmě, Iránu, Bangladéši, Nepálu, Pákistánu, asijských státech bývalého SSSR, Alžíru, Lýbii, Somálsku, Mexiku, Indonésii, Číně. Většinou se jednalo o vodní epidemie v souvislosti s povodněmi a následnou fekální kontaminací vodovodů. Nemocnost bývá nejvyšší mezi mladistvými a mladými dospělými. U nás se virová hepatitída E běžně nevyskytuje, což nevylučuje možnost importovaných onemocnění u osob, přijíždějících z oblastí s endemickým výskytem. 4. Zdroj - rezervoár Nemocný člověk, uvažuje se o zvířecích rezervoárech. Virem hepatitídy E lze infikovat např. šimpanze, některé další druhy opic, vepře. 5. Cesta přenosu Fekálně orální, nejčastěji vodou, ale i od osoby k osobě. 6. Inkubační doba 15-64 dní, v různých epidemiích byla nejčastěji 4-6 týdnů. 7. Období nakazlivosti Není jednoznačně stanoveno. Ve stolicích nemocných byl HEV detekován 2 týdny po objevení se ikteru. 8. Vnímavost Není známa. Přes 50 % infekcí HEV může probíhat anikteric-ky, počet ikterických případů stoupá s věkem onemocnělých. Až 50 % onemocnění může probíhat asymptomaticky. U žen ve třetím trimestru těhotenství často dochází k fulminantní formě onemocnění. Nevysvětlena zůstává nejvyšší nemocnost mladých dospělých osob a to v zeměpisných oblastech s vysokým endemickým výskytem jiných enterovirových onemocnění, která však postihují nejvíce dětskou populaci. 9. Principy terapie Terapie symptomatická. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • jako u virové hepatitídy A - kromě imunizace. b) represivní • jako u virové hepatitídy A - kromě aplikace imunoglo-bulinu. Interpretace výsledků sérologických vyšetření u virových hepatitíd Anti-HAV IgM Ig celk. HBsAg HBeAg AntiHBe AntiHBc AntiHBs AntíHCV Akutní VHA - + Imunita po VHA Imunita po vakcinaci + + - -(+) - - Inkubační doba VHB Akutní VHB (časné stadium) + + - + - - Akutní VHB Chronická VHB + - + + - - Pozdní stadium VHB Chronická VHB - - + + + + Rekonvalescence po akutní VHB - - - + + - Vyléčená VHB - - - - + - Vakcinace proti VHB Opakovaná expozice VHB bez infekce Vyléčená VHB - - - + - - Vyléčená VHB Časná reknovalescence po VHB Chronická VHB + - - - - - Asymptomatícké nosičství HBsAg - - - - - + VHC akutní nebo chronické Poznámka.: Existuji kombinované nákazy, vyvolané původci jednotlivých typů virových hepatitíd. 10.6.5 HERPES SIMPLEX /. Původce - agens Herpes simplex virus (HSV) náleží do čeledi Herpesviridae, podčeledi Alphaherpesviridae. HSV typ 1 a typ 2 jsou rozlišitelné imunologicky za použití vysoce specifických, nebo monoklonálních protilátek. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Herpes simplex je infekce, charakterizovaná lokální primární lézí, latencí a tendencí k relapsům. • Primární infekce HSV 1 může být i inaparentní a objevuje se obvykle v časném dětství. Přibližně 10% primárních infekcí může mít manifestní průběh s horečkou a nevolností, trvajícími týden i déle. Onemocnění může být doprovázeno gingivostoma titidou, spojenou s lézemi orofaryngu, závažnou keratokonjunk tivitidou a generalizovanými kožními erupcemi, meningo encefalitidou i fatální generalizovanou infekcí, zejména při kongenitálním herpes simplex u novorozenců. Reaktivace latentní infekce se obvykle projevuje jako herpes labialis, který obvykle za několik dní zaschne a vy- 216 hojí se. Reaktivace je vyvolána oslabujícími faktory, jako je horečka, interkurentní onemocnění, psychický stres. U osob s imunosupresí může mít závažný průběh. K postižení centrálního nervového systému může dojít spíše při primoinfekci, je však možné i při reaktivaci latentní infekce. • Genitáfní herpes je obvykle způsoben HSV 2, vyskytuje se zejména u dospělých osob a náleží mezi sexuálně přenosné nemoci. U žen se primární léze obvykle nacházejí na cervixu a vulvě, rekurentní onemocnění obvykle postihuje vulvu, perineum, stehna a hýždě. U mužů se léze nacházejí na glans penis a na prepuciu a u provozujících anální sex v konečníku a v rektu. U obou pohlavímohou být postiženy i jiné genitální a pe-rineální oblasti, případně i ústa, v závislosti na sexuálních praktikách. HSV 2 způsobuje spíše aseptickou meningitidu a radikulitidu, než meningoencefalitidu. Novorozenec, jehož matka je postižena aktivní genitální infekcí, zvláště primární, je vysoce ohrožen diseminovanou viscerální infekcí, encefalitidou a smrtí. Diagnózu lze předběžně stanovit při nálezu multinukleár-ních obřích buněk s intranukleárními inklusemi v seškrabech kůže, nebo při biopsii. K potvzení diagnózy se využívají jednak nepřímé diagnostické metody, založené na detekci virově specifických protilátek v séru nebo mozkomíšním moku pacientů, jednak metody přímého průkaz viru. IgG protilátky mají anamnestický charakter a přetrvávají v sérech infikovaných jedinců po celý život. Pro diagnostiku má význam průkaz signifikantního vzestupu těchto protilátek v párových sérech. Nález specifických IgM nemusí vždy znamenat potvrzení primární infekce. Pro přímý průkaz viru se užívá izolace na lidských embryonálních fibroblastech,nebo průkaz antigénu v klinickém materiálu imunochemickými metodami. 3. Výskyt Výskyt je celosvětový, prevalence protilátek proti HSV 1 se pohybuje v různých oblastech mezi 50-90 % .K primární nákaze obvykle dochází ve věku do 5 let. Výskyt onemocnění, vyvolaného HSV 2, začíná v období sexuální aktivity, u dětí k němu dochází při sexuálním zneužití. V České republice je hlášení nákaz vyvolaných herpetickými viry sice povinné, hlášená čisla však zdaleka neodpovídají skutečnému výskytu a jsou proto nehodnotitelná. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem je člověk. 5. Způsob přenosu Nejvýznamnějším způsobem přenosu HSV 1 je zřejmě kontakt se slinami nosiče viru. K přenosu HSV 2 dochází obvykle při pohlavním styku. Typ 1 i 2 mohou být přeneseny při oral-genitálním, oral-análním, nebo anál-genitálním kontaktu. K přenosu nákazy na novorozence obvykle dojde při průchodu porodní cestou, méně často intrauterinně, nebo až po porodu. 6. Inkubační doba 2-12 dní. 7. Období nakazlivosti Vylučování viru slinami bylo prokázáno po dobu 7 týdnů po zhojení stomatitidy. Pacient s primární genitální lézí je infekční po dobu 7-12 dnů, při rekurentním onemocnění po dobu 4-7 dnů. K reaktivaci genitálnflio herpesu může u žen dojít opakovaně ve více než 50 %, bez ohledu na to, zda pri- mární infekce byla manifestní, nebo symptomatická. Reaktivace může spočívat pouze v asymptomatickém vylučování viru. 8. Vnímavost U lidí je zřejmě vnímavost všeobecná. 9. Principy terapie Na všechny formy onemocnění je účinný acyklovir, podávaný podle formy a závažnosti onemocnění intravenózne, perorálně, nebo lokálně v masti či krému. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • výchova obyvatelstva o způsobech přenosu a o hygienických opatřeních k jeho přerušení • u zdravotnického personálu nošení rukavic při ošetřování pacientů s herpetickými lézemi • porod císařským řezem při primárním genitálním herpesu v pozdní graviditě, k zabránění neonatální infekce; riziko při rekurentní infekci je podstatně nižší a císařský řez je doporučován pouze při výskytu aktivních lézí v době porodu • užívání kondomu při sexuálních praktikách snižuje riziko infekce • podávání acykloviru může snížit výskyt rekurentních onemocnění a onemocnění u imunosuprimováných osob. b) represivní • hlášení onemocnění • pacienti s herpetickými lézemi nesmí přijít do styku s novorozenci, s dětmi s ekzémem, s pacienty s popáleninami a s imunosuprimo vánými osobami. 10.7 I 10.7.1 INFEKCE U ALKOHOLIKŮ Organismus alkoholiků je vystaven zvýšenému riziku infekce jak pro způsob života, tak pro oslabení obranyschopnosti. Alkoholici jsou často vystaveni typickým traumatům, zejména na hlavě. /. Původce - agens Přestože infekce alkoholiků nemají specifické původce, jsou původci některých onemocnění typičtí. Je to Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Příznaky a průběh infekce může být pro změněnou reaktivitu organismu zastřena také vlivem doprovodné podvýživy, cirhózy jater, chronické bronchitis ze stálého dráždění kouřením. (Kouření, časté u alkoholiků, poškozuje řasinkový epitel dýchacích cest, který je hlavním obranným faktorem proti vzniku infekce dolního respiračního traktu). Flóra dutiny ústní a horního traktu respiračního je změněna a liší se od flóry normálních zdravých osob - objevují se tu pravidelně gramnegativní tyčky. Zanedbaný chrup je příčinou většího množství anaerobních bakterií, bakteroidů i grampositivních koků. Alkohol má i přímý vliv na funkci polymorfonukle-árních leukocytu a makrofágů. Vlivem cirhózy může být poškozen retikuloendoteliální systém, při němž je živným 217 prostředím pro vznik endogenní peritonitis. Horečka u alkoholiků nemusí být vždy znakem infekce, ale postižení jater nebo vstřebávaného hematomu. Častým infekčním onemocněním je pneumonic Vzniká stejně jako pneumonie u osob v dobrém fyzickém stavu, je vyvolaná pneumokoky, ale i hemofily bez ohledu na séro-var. Bakterémie při pneumonii je u alkoholiků častější. Častá a typická je aspirační pneumonie. Jde většinou o smíšenou infekci způsobenou Klebsiella pneumoniae, anaerobními bakteriemi i stafylokoky, které jsou jinak poměrně vzácnými původci pneumonie. Charakteristické je zapáchající sputum. Z aspirační pneumonie se vyvíji plieni absces. Tuberkulóza a legionelóza je též průvodní infekcí alkoholismu. Léčba tuberkulózy, jež se znovu objevuje jako onemocnění na něž je třeba stále více pomyslet, je perspektivně ztížena šířením resistentních kmenů mykobakterií. Z dalších onemocnění, k nimž je alkoholik predisponován, a jež se vyvíjejí mnohem častěji než u ostatních osob, je peritonitis, pancreatitis, endocarditis. Diagnóza je klinická, mnohdy obtížná jednak proto, že alkoholismus pacienta, kromě rozvinutého stadia, nemusí být lékaři znám a intenzita příznaků je zastřená. Mikrobiologické vyšetření je nutné. 3. Výskyt U alkoholiků zejména ve starším věku. 4. Zdroj - rezervoár Endogenní i exogénni infekce. 5. Cesta přenosu Aspirace zvratků, kapénková infekce, endogenní infekce. 6. Inkubační doba Vzhledem k charakteru onemocnění je bez významu a nelze ji určit. 7. Období nakažlivosti Nelze aplikovat. 8. Vnímavost Je dána stavem pacienta. 9. Principy terapie Terapie je určena mikrobiologickým vyšetřením, při empirické terapii antibiotiky se postupuje jako u každého jednotlivého onemocnění, je však nutno počítat s producenty beta-laktamázy a anaeroby. V úvahu přicházejí amoxycilin s kyselinou klavulanovou, cefoxitin, klindamycin, případně po náležité úvaze cefalosporiny třetí generace. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní nelze aplikovat. b) represivní nelze aplikovat. 10.7.2 INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA /. Původce - agens Virus Epstein-Barrové (EBV) - gamma herpes virus 4, těsně příbuzný s ostatními lidskými herpetickými viry. Přednostně napadá B-lymfocyty. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Je to akutní virová infekce charakterizovaná horečkou, bolestí v krku způsobenou exsudativní faryngotonsilitídou, lymfadenopatií hlavně zadních krčních uzlin a splenomegalií. Hematologicky se objevuje monocytóza a lymfocytóza s atypickými buňkami. K uzdravení dochází obvykle během několika týdnů, ale rekonvalesce může trvat i mnoho měsíců. V dětském věku probíhá onemocnění převážně mírně až inaparentně, často nebývá diagnostikováno. U mladých dospělých dochází velmi často k postižení jaterního paren-chymu a zvětšení jater. Jaterní testy jsou pozitivní až v 95 %, žloutenka ale nebývá častá (asi 4 %). Splenomegalie je přítomna asi u 50 % nemocných. U starších osob mívá mono-nukleóza mnohem těžší průběh i když k úmrtím dochází jen vzácně. EB virus bývá úzce spojován s patogenezi některých lymfomů (zejména Burkittova), nazofaryngeálního karcinomu a také karcinomu žaludku. Vzácná, ale smrtící imunoproliferativní porucha spočívající v polyklonální expanzi EB virem infikovaných B lymfocytů, může postihnout osoby se získanou poruchou imunity, jako jsou osoby s dlouhodobou imunosupresivní terapii, příjemci transplantátů, nebo nemocní AIDS. Laboratorní diagnostika se opírá o lymfocytózu přesahující 50 % s více než 10 % atypii buněk, abnormální hodnoty jaterních testů a zvýšený titr heterofilních protilátek. Ve sporných případech zejména u malých dětí a starých osob se doporučuje provést imunofluorescenční test na přítomnost IgM a IgG specifických protilátek proti virovému kapsido-vému antigénu. 3. Výskyt Na celém světě. V rozvojových zemích spíše v mladším dětském věku, pod obrazem mírné až inaparentní nákazy. V rozvinutých zemích je výskyt častější v starším dětském věku až rané dospělosti asi s 50 % manifestností klinických projevů. U nás má již asi 2/3 dětí ve věku 15 let specifické protilátky, většinou po prodělané inaparentní nebo subklinic-ké infekci. V r.1995 bylo v ČR hlášeno 3584 případů infekční mononukleózy, nejvyšší věkově specifická incidence je ve skupině 15-19 letých. 4. Zdroj - rezervoár Infikovaný člověk buď nemocný, nebo klinicky bezpřízna-kový nosič. 5. Cesta přenosu Nákaza se šíří orofaryngeální cestou prostřednictvím slin od osoby k osobě buď přímo nejčastěji líbáním, nebo nepřímo rukama a předměty čerstvě potřísněnými slinami (hračky, sklenky, ručníky). Přenos na vnímavé osoby je možný také transfuzí krve, většinou ovšem nerezultuje v klinickou formu onemocnění. Aktivovaný EB virus může hrát významnou roli v etiologii intersticiální pneumonie u HIV infikovaných dětí, u vlasaté leukoplakie a B-buněčných tumorech HIV infikovaných dospělých osob. 6. Inkubační doba Od 4 do 6 týdnů. 7. Období nakažlivosti Vylučování viru faryngeálními exkrety může být velmi dlouhé, rok i více po infekci. V dospělé populaci je 15-20 % zdravých orofaryngeálních nosičů viru s prokázanými protilátkami proti EB viru. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, u dětí a mladých dospělých má onemocnění převážně inaparentní nebo subklinický průběh. 218 Prodělaná infekce vyvolává solidní dlouhotrvající imunitu. K reaktivaci onemocnění může dojít u imunodeficientních osob, co se projeví zvýšeným titrem protilátek proti EB viru, (ale ne heterofifních protilátek) a možným rozvojem lymfo-mu. Velmi vysoká promořenost je pozorována u homosexuálních osob. 9. Principy terapie Specifická léčba není k dispozici. U těžkých toxických případů se doporučuje nesteroidní protizánětlivá terapie, případně podávání malých dávek steroidů, s postupným snižováním dávky po dobu jednoho týdne. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní nejsou definována. b) represivní • hlášení onemocnění • průběžná dezinfekce předmětů znečištěných nosními sekrety a slinami nemocné osoby. 10.8 K 10.8.1 KANDIDÓZA /. Původce - agens Kandidy jsou nepravé houby, růstem a mikroskopickou morfologií podobné kvasinkám. Rostou jednak ve formě oválných buněk asi 5u dlouhých a za nuzných podmínek, v prostředí chudém na sacharidy a bohatém na bílkoviny vytvářejí delší či kratší vlákna - hyfy. Rostou velmi dobře při pokojové teplotě. Na živných půdách s obsahem cukrů je lze bezpečně vykultivovat za 48 hodin. Nejčastějším původcem kandidóz je Candida albicans. Onemocnění způsobuje i Candida tropicalis, Candida krusei, Candida parapsilosis a Candida quillermondii. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Kandidy jsou přítomny za fyziologického stavu organismu na sliznici dutiny ústní a tlustého střeva. Je nutno je považovat za podmíněné patogeny. Zejména Candida albicans má schopnost adherence na slizniční receptory. Na sliznici může vyvolat onemocnění. Invasivní onemocnění se vyvine, jestliže vláknité buňky začnou prorůstat sliznicí, pronikají do tkání a vyvolají zánětlivou reakci s destrukcí tkáně. Vždy však předchází proliferace hyf. Spouštěcí mechanismus není znám. Dále se pak kandidy šíří přímým prorůstáním a překonávají anatomické bariéry. Rozvoji infekce napomáhá snížená lokální resistence, snížení buněčné imunity a některé specifické stavy jako je diabetes, neutropenie, nádorová onemocnění, cytostatická protinádorová terapie a léčba širokospektrými antibiotiky. Orgánové postižení může začít povrchovou infekcí, podmínkou je však snížení imunity. Většinou se rozvíjí u pacientů s onemocněním vyžadujícím hospitalizaci a po rozsáhlejších chirurgických a transplan-tačních výkonech. Velmi významným činitelem pro vznik kan-didózy je antibiotická terapie zejména dlouhodobá. Ve spojení se sníženou imunitou tu hraje roli vymýcení fyziologické flóry, jež za normálních podmínek adherencí okupuje receptory na sliznicích. Tento fenomén suprese normální flóry se substitucí přirozeně resistentními kandidami je patogeneticky významný. Klinické formy: V praxi praktického lékaře přicházejí jen klinické formy, které se vyvíjejí z plného zdraví nebo u pacientů v dlouhodobé nemocniční péči s chronickým onemocněním. Kožní kandidóza vzniká v místech vlhké zapářky a jako profesionální onemocnění u osob, které pracují ve vlhku nebo máčejí dlouhodobě kůži bez patřičné ochrany. U nich se může vyvinout i zánět nehtových lůžek. Kožní kandidóza se projevuje jako ohraničená léze s erythemem a papulka-mi. Za okolností, jež jsou doprovázeny poklesem buněčné imunity, je infekce torpidní, vyskytuje se i na sliznicích. Většinou odolává terapii. U kojenců vzniká celkem neškodný povlak v dutině ústní soor a kožní kandidóza jako následek vlhčení kůže pod plenkou. Pro povrchové postižení sliznic je charakteristický bělavý povlak lpící k povrchu, nebolestivý. Vyskytuje se na sliznici dutiny ústní, na jazyku, na patře, v hrdle. Vaginální kandidóza je úporné onemocnění, charakteriso-vané hustým bílým tvarohovým výtokem a svěděním. Bývá rekurentní a dostavuje se po stresu, únavě nebo po antibiotické terapii. Kandidóza jícnu je vážné onemocnění se specifickými příznaky, většinou však nevzniká z plného zdraví. Může, ale nemusí jí předcházet postižení dutiny ústní. Proktitis vzniká po dlouhodobé terapii antibiotiky. Endo-phtalmitis vzniká metastaticky, může vést k oslepnutí. Plicní infekce, endokarditis a mozkový absces jsou vázány na těžší stavy a diagnostikují se až v nemocnici, taktéž kandidurie, močové infekce a absces mozku. Diagnostika: Povrchová kandidóza, zejména slizniční, se diagnostikuje snadno. Mikroskopicky se po obarvení gramem vyjeví charakteristický obraz: oválné fialově modré buňky s náznakem pučení, převážně však vláknité hyfy s nasedajícími oválnými kvasinkovitými buňkami. U kožních infekcí se prohlíží nativní preparát pořízený do 10 % KOH. Někdy není mikroskopický nález pozitivní. Kultivační vyšetření rozhodne nebo potvrdí mikroskopický nález. Při interpretaci mikrobiologického nálezu je nutno správně posoudit skutečnost, že kandidy jsou normálními obyvateli sliznic. Klinická i mikrobiologická diagnostika orgánové kandidózy je obtížná. Často rozhodne až biopsie. Sérologická diagnostika není praktická. Metody jsou málo citlivé. 3. Výskyt Kandiodóza je v první řadě spojena s celkovým poklesem imunity organismu, ať primárním nebo sekundárním. Významný je výskyt u pacientů s AIDS. 4. Zdroj - rezervoár Většina infekcí má původ ve vlastní flóře na sliznicích. Cizorodá kandidová flóra se přenáší kontaktem. V nemocnicích je nejčastější endogenní infekce, avšak i nosokomiáfní epidemie může hrát svou roli. 5. Cesta přenosu Přestože je kandidóza endogenním infekčním onemocněním, přenos pohlavním stykem u pacientek s chronickou nebo rekurentní poševní kandidózou je významný. 6. Inkubační doba Nelze přesně určit, předpokládá se 2-5 dnů. 7. Období nakazlivosti Z člověka na člověka se přenáší výjimečně, pravděpodobně v období přítomnosti lézí. 219 8. Vnímavost Onemocnět může každý. Rizikové faktory pro systémovou nebo povrchovou kandidózu je terapie antibiotiky, chirurgický výkon, diabetes, těhotenství, nádorová onemocnění, neutropenic, immunosuprese např. po transplantaci, při léčbě cytostatiky, při AIDS. 9. Principy terapie Kandidy nejsou citlivé k antibiotikům užívaným k léčbě bakteriálních infekcí. K léčbě se používají antimykotika nystatin, amphotericin B a flukonazol. K flukonazolu je však resistentní Candida krusei. Terapie je dlouhodobá, podle závažnosti infekce se podáváflukazol. Postižení sliznice dutiny ústní se léčí buď lokálně, klotrimazolem nebo nystatinem. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • včasná detekce a lokální léčba infekcí ústní dutiny, jícnu nebo močového měchýře u osob s predisponujícími faktory může zabránit rozšíření. b) represivní • hlášení onemocnění. 10.8.2 KAPAVKA A GONOKOKOVÉ INFEKCE /. Původce - agens Původcem onemocnění je Gram-negativní diplokok Neisseria gonorrhoeae, gonokok. V lidském organismu se gonokok nachází intracelulárně, je velmi citlivý na zevní prostředí a mimo lidský organismus velmi rychle hyne. Go-nokoky jsou antigenně velmi heterogenní a není jednotný přístup k jejich klasifikaci. Existují různá klasifikační schemata na základě růstových nároků, antigenních vlastností a citlivosti na antibiotika. Po celém světě jsou rozšířeny go-nokoky rezistentní na penicilin a tetracyklín. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Gonokoková infekce je sexuálně přenosné bakteriální onemocnění s odlišným průběhem u mužů a žen. U mužů dochází k hnisavému výtoku z urethry a k dysu-rickým potížím za 2-7 dnů po expozici infekci. Onemocnění může přejít do chronických forem. Rovněž se může vyskytovat asymptomatické urethrální nosičství. U žen se za několik dnů po expozici infekci objevuje počáteční urethritida nebo cervicitida, jejichž příznaky mohou být velmi mírné a přehlédnuty. Častá je asymptomatická en-docervikální infekce. U 20% žen dochází k uterinní invazi s příznaky endometritidy, salpingitidy nebo pelvické perito-nitidy. Mohou následovat komplikace vedoucí k neplodnosti či ektopické graviditě. U žen a homosexuálních mužů se může vyskytovat fa-ryngeální a anorektální infekce (bezpříznaková, či s příznaky svědění, výtoku). U infikovaných novorozenců (vzácně u dospělých) dochází ke gonokokové konjunktivitidě, která může způsobit slepotu, pokud není rychle a správně léčena. Až u 1 % infikovaných vzniká septikemie vedoucí k artritíde, kožním lézím a vzácně meningitidě či endokarditidě. Úmrtí na gonokokové infekce jsou vzácná, s výjimkou nemocných s endokarditi-dou. Laboratorní diagnóza je nezbytná k určení etiologie onemocnění. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace Neisseria gonorrhoeae, včetně určení citlivosti na antibiotika. Vzhledem k vysoké citlivosti gonokoka ne zevní prostředí je nutné zajistit pro kul- tivaci optimální podmínky k zabránění falešně negativních výsledků (rychlá inokulace na specifická a selektivní kultivační média, používání transportních souprav pro dopravu odebraného materiálu do mikrobiologické laboratoře, odběr na kultivační vyšetření před započetím antibiotické terapie). Pro detekci Neisseria gonorrhoeae je k dispozici i bez-kultivační průkaz pomocí ko-aglutinace, nejnověji jsou zaváděny metody PCR. Rovněž mikroskopický průkaz je pro etiologickou diagnózu důležitý. 3. Výskyt Gonokokové infekce se vyskytují po celém světě, u obou pohlaví, zejména u sexuálně aktivních adolescentů a mladých dospělých. Prevalence je nejvyšší v komunitách s nižší socioekonomickou úrovní. V některých vyspělých zemích došlo k poklesu počtu onemocnění během posledních dvaceti let, nicméně znepokojujícím zůstává celosvětové rozšíření všech typů rezistence (na penicilin, tetracyklín, chromoso-málně přenášená). 4. Zdroj - rezervoár Pouze člověk. 5. Cesta přenosu • infekce se přenáší kontaktem (většinou přímým) se sliznic -ními exsudáty, téměř vždy jako výsledek sexuální aktivity • nepřímý přenos (infikovanými předměty) je vzhledem k vysoké citlivosti gonokoka na zevní prostředí vzácný • novorozenci a malé děti mohou onemocnění (= konjunk-tivitidu) získat asexuální cestou od infikovaných matek. 6. Inkubační doba Inkubační doba je krátká, 2-4 dny. 7. Období nakazlivosti Období nakazlivosti muže být dlouhé, zejména u bezpřízna-kových nemocných. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky nakažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Vnímavost k onemocnění je všeobecná. Byly prokázány humorální a sekretorické protilátky, avšak gonokoky jsou antigenně velmi heterogenní a reinfekce jsou běžné. Zeny užívající nitroděložní kontraceptiva jsou ve vyšším riziku salpingitidy během prvních tří měsíců po zavedení, osoby s deficiencí složek komplementu jsou vnímavé ke vzniku bakteriemie. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie je nutná cílená terapie účinným antibiotikem (na základě určení citlivosti izolovaného gonokoka na antibiotika). Vzhledem k vysokému výskytu /?e«/c;7/«-rezistentních gonokoků jsou k účinné terapii doporučovány cefalosporiny. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • prevence je založena na bezpečných sexuálních praktikách (zdravotní osvěta) • speciální pozornost je nutno věnovat novorozenecké konjunktivitidě (vyšetřování těhotných, kredeizace novorozenců) • depistáže v rizikových skupinách. 220 b) represivní • povinné hlásení onemocnění i případu podezřelého z onemocnění • povinná léčba nemocného • odběr klinického materiálu na laboratorní průkaz etio-logie • vyhledání kontaktů nemocného s jejich následným vyšetřením a příslušnou antibiotickou terapií. 10.8.3 KLÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA STŘEDOEVROPSKÁ /. Původce - agens Původcem onemocnění je virus středoevropské klíšťové encefalitidy ze skupiny Flavivirů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění probíhá pod různým klinickým obrazem. Od inaparentní infekce přes lehkou formu abortívni až po těžkou encefalomyelitidu. Abortívni forma je nejlehčí klinickou formou onemocnění. Těchto případů je zřejmě vysoké procento, z důvodu netypických klinických příznaků zůstávají nepoznány. Postižení CNS probíhá většinou pod obrazem sérozní meningitidy nebo meningoencefalitidy. Pro onemocnění je typický dvoufázový průběh. Pro první fázi, která je charakterizována netypickými chřipkovitými příznaky a odpovídá viremické fázi, následuje 4-10 denní období, kdy se pacient cítí zcela zdráv. Druhá fáze začíná vysokou horečkou a rozvojem příznaků postižení CNS. Podle závažnosti postižení CNS rozeznáváme tyto formy: • meningitickou • encefalitickou • encefalomyelitickou • bulbocervikální Meningitická forma má charakter sérozní meningitidy, výrazné jsou bolesti hlavy, konjunktivitida, světloplachost. U encefalitické formy se objevují příznaky poškození mozkové kůry - poruchy spánku, paměti, koncentrace, dezori-entace. Dochází k postižení hlavových nervů (n.VII, n.IV a VI). U encefalomyelitické formy dochází k postižení předních rohů míšních (segmenty C5-7 a L2-4). Rozvíjí se periferní parézy, především pletence pažního. Tyto obrny se vyvíjejí většinou při poklesu teplot nebo v rekonvalescenci. Nejzávažnější formou klíšťové encefalitidy je forma bulbocervikální postihující nejčastěji osoby nad 60 let věku. Dochází k selhání důležitých center v prodloužené míše. Tato forma často končí smrtelně. Diagnostika onemocnění se opírá o klinické příznaky onemocnění a zároveň je důležitá správně provedená epidemiologická anamnéza. Z laboratorních metod se nejvíce využívá sérologické vyšetření, při kterém se stanovují protilátky třídy IgM. Pro vyšetření párových sér se využívá vi-rus-neutralizační test a nepřímá imunofluorescence. Možná je také izolace viru z krve (viremické stadium nemoci) nebo z moku. 3. Výskyt Klíšťová encefalitida je typickou nákazou s přírodní ohnis-kovostí, kdy v určité přírodní lokalitě existuje původce — virus, přenašeč - klíště a rezervoárové zvíře. Tato ohniska jsou na území ČR zejména v povodí řek Vltavy, Sázavy a Berounky, dále pak na Moravě na Opavsku, Bruntálsku a Znojemsku. V devadesátých letech byl u nás zaznamenán nárůst ve výskytu tohoto onemocnění a to především od roku 1993, v tomto roce bylo hlášeno celkem 621 případů onemocnění (nemocnost 6,1 na 100 tis. obyv.), což je téměř dvakrát více ve srovnání s rokem předchozím. Podobná situace byla zaznamenána i v obou následujících letech. V roce 1994 hlášeno 613 případů a v roce 1995 již 744 případů. Klíšťová encefalitida se vyskytuje i v jiných částech Evropy, ve střední Evropě je to výše uvedená středoevropská klíšťová encefalitida (výskyt - Finsko, Švédsko, Německo, Rakousko, Polsko atd.). Ve východních oblastech Evropy, především v zemích bývalého Sovětského svazu se vyskytuje tzv. ruská jarolet-ní encefalitida a na území Velké Británie je to onemocnění looping ill, vzácně diagnostikované i v oblastech západní Evropy. Původci uvedených onemocnění patří do komplexu virů klíšťové encefalitidy se shodnou antigenní skladbou. 4. Zdroj - rezervoár Rezervoárem nákazy jsou hlodavci, ptáci, savci, popřípadě některá hospodářská zvířata pasoucí se v přírodě (ovce, kozy). Nakažlivost těchto zvířat trvá několik dní. Dalším rezervoárem a zároveň vektorem je klíště (v našich podmínkách Ixodes ricinus). Klíště, které nasaje infikovanou krev, je infekční doživotně tj. asi 3 roky. Zároveň dochází k tran-sovariálnímu přenosu viru na další generaci klíšťat. Virus mohou přenést všechna vývojová stadia klíštěte. 5. Cesta přenosu Onemocnění není přenosné z člověka na člověka. K přenosu nákazy dochází přisátím infikovaného klíštěte. Možný je také přenos po požití tepelně nezpracovaného mléka infikovaných zvířat. 6. Inkubační doba Pohybuje se v rozmezí 7-14 dnů. 7. Období nakazlivosti Jak bylo uvedeno, nákaza se nepřenáší z člověka na člověka. Klíště infikované v jakémkoli vývojovém stadiu zůstává infekční po celý zbytek života. Viremie rezervoárových zvířat trvá několik dnů. U člověka je období viremie 7-10 dnů. 8. Vnímavost Vnímavost k dané infekci je všeobecná. Po prožití onemocnění i inaparentního se vytváří celoživotní imunita. 9. Principy terapie Záleží na klinickém průběhu onemocnění, důležitý je klid na lůžku především během akutní fáze onemocnění. Podávají se hypertonické roztoky glukózy i.v., komplexy vitamínů a analeptika. Antibiotika se podávají pouze při sekundárních infekcích. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • při pobytu v ohnisku nákazy je nutno dbát na osobní ochranu před napadením klíštětem (vhodný oděv, re-pelenty) • důležité je včasné a odborné odstranění klíštěte, tím je také snížena infekční dávka viru • ve zvláštních případech, jestliže došlo k přisátí klíštěte v ohnisku nákazy, je možno použít hyperimunní imu-noglobulin (maximálně do 96 hod. po této události) • v našich podmínkách máme k dispozici usmrcené oč- 221 kovací látky (Immuno, Behring);očkovací schéma spočívá v aplikaci 3 dávek, které zajistí ochranu na dobu 3 let, po této době se provádí preočkovaní 1 dávkou • viz kapitola Lymeská borrelióza. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace pacienta na infekčním oddělení. 10.9 L 10.9.1 LEGIONELÓZA /. Původce - agens Legionelly jsou aerobní, gram negativní tyčky vyžadující cystein a další živiny k růstu in vitro. I když je dosud známých 18 séroskupin L. pneumophilae, s onemocněním je nejčastěji spojována séroskupina 1. Příbuzné mikroorganismy L. micdadei, L. bozemanii, L. longbeache a L. dumoffi byly izolovány z pneumonii hlavně u imunosuprimováných pacientů. Dosud bylo identifikováno celkem 35 druhů legionel s nejméně 45 séroskupinami. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jde o akutní bakteriální onemocnění s dosud známými dvěma klinickými manifestacemi - legionářská nemoc a pon-tiacká horečka. Obě začínají anorexií, malátností, bolestmi hlavy a svalů. Záhy nastupuje horečka kolem 39 °C - 40,5 °C se zimnicí. Typický je neproduktivní suchý kašel, bolesti břicha a průjem. U legionářské nemoci je typický rentgenologický nález lobární pneumonie, která může progredovat bilaterálně a vést až k respiračnímu selhání. Smrtnost hospitalizovaných případů legionářské nemoci dosahuje až 39%, u osob s narušenou imunitou je ještě vyšší. Pontiacká horečka nezpůsobuje pneumonii nebo úmrtí. K úzdravě dochází v průběhu 2 až 5 dnů bez terapie. Tento klinický obraz bude vyvolán spíše reakcí organismu na inhalaci bakteriálního antigénu než invazí legionel. Diagnóza se opírá o izolaci etiologického agens na speciálních kultivačních médiích, průkaz legionel přímou imu-nofluorescencí z postižené tkáně či respiračních sekretů, detekcí antigénu L. pneumophila séroskupiny 1 v moči pomocí rádio izotopových metod čtyřnásobný nebo vyšší vzestup titru specifických protilátek z párových sér odebraných v intervalu 3-6 týdnů. U nás zatím laboratorní diagnostika není běžně dostupná a tak se diagnóza opírá o rtg nález progredu-jící lobární pneumonie s vysokou horečkou a neproduktivním kašlem, negativní bakteriologické vyšetření sputa a krve a laboratorní průkaz postižení ledvinných a jaterních funkcí. 3. Výskyt Legionelóza není nové onemocnění. První dokumentovaný případ je z r.1947, první epidemie z r.1957 v Minesotě. Od té doby bylo onemocnění diagnostikováno také v Jižní Americe, Austrálii, Africe a Evropě. Legionářská nemoc dostala své pojmenování podle epidemie pneumonii, která vypukla na srazu příslušníků amerických légii ve Filadelfii v r. 1976. Výskyt jak sporadických případů tak epidemický je častější v letních měsících a na podzim než v ostatních ročních obdobích. Sérologické studie naznačují 1 % až 20 % promoře-nost proti séroskupině 1 L. pneumophilae u starší dospělé populace. Sporadické případy byly hlášeny i za mořem. 4. Zdroj - rezervoár Zdroj v typickém pojetí nepřichází v úvahu. L.pneumophila byla izolována z různých vodních systému jako jsou sprchy, chladicí věže klimatizačních zařízení, zvlhčovače vzduchu, výřivé lázně, inhalační přístroje, dekorativní fontány. Agens bylo izolováno z horké a studené vody vodovodních kohoutků a sprch jako i z potoků, rybníků a půdy kolem jejich břehů. Legionelly jsou schopné přežít měsíce ve vodovodních kohoutcích i v destilované vodě. 5. Cesta přenosu Epidemiologické důkazy svědčí pro vzdušný přenos. Jiné cesty jsou možné, ale žádná z nich nebyla jednoznačně potvrzena. 6. Inkubační doba Legionářská nemoc: 2-10 dní, nejčastěji 5-6 dní. Pontiacká horečka: 5-66 hodin, nejčastěji 24-48 hodin. 7. Období nakazlivosti Přenos nákazy z člověka na člověka nebyl prokázán. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, výskyt stoupá s věkem. Většina případů je popsána u osob starších 50 let, zejména kuřáků a nemocných chronickými nemocemi plic, ledvin, diabetem, malignitami a osob v imunosupresi po transplantaci nebo v terapii kortikosteroidy. Výskyt je asi 2,5 krát častější u mužů než u žen. 9. Principy terapie Lékem volby je erytromycin. Novější makrolidová antibiotika mohou být také účinná. Penicilinová, cefalosporinová a aminoglykosidová antibiotika jsou neúčinná. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • pravidelná údržba a dezinfekce klimatizačních zařízení. b) represivní • hlášení onemocnění • při výskytu onemocnění pátrání po dalších případech, společném zdroji nákazy v prostředí a způsobu přenosu • dekontaminace podezřelých rezervoárů nákazy chlorováním vody může být účinným opatřením. 10.9.2 LEPTOSPIRÓZA /. Původce - agens Pohyblivá spirochéta rodu Leptospiraceae, která se řadí do druhu Leptospira interrogans. Je známo přes 200 séro-typů, které se podle sérologické příbuznosti zařazují do 23 séroskupin. V České republice jsou běžné L. grippotyphosa (70%), L. icterohaemorrhagiae (20%) a L. sejroe (10%). Leptospiry jsou odolné na zevní prostředí, v čistých vodách přežívají měsíc i déle, ve vlhké půdě několik týdnů. Jsou citlivé na vysušení, na nízké pH, na teploty vyšší nad 42 °C; v zmrazeném stavu přetrvávají pouze omezenou dobu. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Společnými projevy leptospiróz je náhlý začátek, horečky, bolesti hlavy a zánět spojivek. Nejlehčí formy probíhají pod obrazem „chřipky" a často unikají pozornosti. • Anikterická forma - septikemické stadium: horečka, bolesti hlavy, myal-gie, nausea/zvracení, bolesti břicha, 222 sufuze spojivek bez purulentní sekrece. Trvá 3-7 dní a končí zdánlivou úzdravou. - imunitní stadium: po 1-3 denním asymptomatickém období se objevuje zvýšená teplota, bolesti hlavy, zvracení, aseptická meningitida, která trvá 4-30 dní. • Ikterická forma: Horečka, bolesti hlavy, myalgie, žloutenka, renální in-suficience, hypotenze, hemoragie ev. hemoragická pne-umonie. L. grippotyphosa vyvolává převážně sérozní me-ningitidu. Infekce L. icterohaemorrhagiae má závažnější průběh (Weilova nemoc) provázený žloutenkou, makulo-papulózním exantémem, někdy i hemoragickou diatézou. Postižení ledvin vede k oligurii až anurii. V likvoru při meningitidě je pleocytóza s převahou lymfocytů. Klinické onemocnění trvá několik dnů až týdnů; u neléče-ných případů i několik měsíců. Smrtnost je nízká, ale vzrůstá věkem, u Weilovy nemoci může dosáhnout až 5-10% . Infekce mohou probíhat i asymptomaticky. Diagnózu potvrzuje vzestup titru protilátek při sérologic-kém vyšetření akutního a rekonvalescentního vzorku séra metodou IFAnebo ELIS A. Izolace leptospir je možná z krve (v 1. týdnu) event. z mozkomíšního moku 4.-10. den akutního stadia, nebo z moči po desátém dnu. 3. Výskyt Leptospirózy jsou rozšířeny po celém světě. Profesionální riziko je u pracovníků v zemědělství, kanalizačních zařízení, hornictví, veterinářů. Zvýšené riziko je při rekreaci v přírodních ohniscích. V roce 1995 bylo hlášeno 85 případů onemocnění, s nej-vyšším výskytem v srpnu (51 %). Nejvyšší nemocnost byla ve věkové skupině 45-54 let (20%). Trend nemocnosti jeví pokles, onemocnění se však objevují v cyklech závislých na výskytu hlodavců. Leptospirózy je hlášeny ze všech krajů s maximem v jiho- a severomoravském regionu. 4. Zdroj - rezervoár Leptospirózy jsou zoonózy, jejichž reservoárem jsou divoce žijící a domácí zvířata. Hlavním reservoirem L. icterohaemorrhagiae jsou potkani, potencionálním reservoirem jsou psi, vepři, lišky a vodní hraboši. Pro L. grippotyphosa a sejroe myšovití hlodavci (hraboš polní, myšice, hryzec). Leptospiry mohou přežívat v renálních tubulech a vylučování močí je dlouhodobé až celoživotní. Nakazit se mohou i domácí zvířata. 5. Cesta přenosu • Kontaktem kůže, zejména narušené, a sliznic s kontaminovanou vodou půdou nebo vegetací při plavání, při koupání ve stojatých vodách kontaminovaných močí hlodavců. • Přímým kontaktem s močí nebo tkáněmi infikovaných hlodavců. • Ingescí - pití neprevarené vody z neznámých zdrojů, ale i omytí ovoce či zeleniny kontaminovanou vodou. • Inhalací - aerosolu kontaminovaných tekutin nebo kontaminovaným prachem. 6. Inkubační doba Obvykle 10 dní, s rozpětím 4-20 dní. 7. Období nakazlivosti Přímý přenos z člověka na člověka nebyl prokázán, i když nemocný obvykle vylučuje leptospiry močí po dobu jednoho měsíce. Leptospirurie byla prokázána až 11 měsíců po akutním onemocnění. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, imunita je typově specifická. 9. Principy terapie U leptospiróz se v léčbě aplikují antibiotické preparáty: • u mírných případů - doxycyklin, ampicilin, amoxycilin • u závažných stavů - penicilin G, ampicilin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • výchova populace o možnostech přenosu infekce • ochrana pracovníků v rizikových zaměstnáních • zajištění zdrojů pitné vody v rekreačních oblastech • důsledná deratizace objektů a lidských obydlí • dezinfekce moči nemocných. b) represivní • Leptospirózy podléhají povinnému hlášení. 10.9.3 LISTERIÓZA /. Původce - agens Listeria monocytogenes, grampozitivní tyčkovitá bakterie. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění se obvykle manifestuje jako meningoence-falitida nebo septikemie u novorozenců a dospělých osob a jako potrat u těhotných žen. Součástí klinického obrazu může být i endokarditida, granulomatózní léze jater a dalších orgánů, vnitřní i vnější abscesy a papulami i pustulární kožní léze. Zdraví, neoslabení jedinci mohou být postiženi mírným horečnatým onemocněním, někdy s potížemi, podobnými chřipce. To může být zvlášť nebezpečné pro těhotné ženy, které Počátek meningoencefalitidy (vzácné u gravidních žen) bývá náhlý, s horečkou, intenzivní bolestí hlavy a příznaky meningeálního dráždění. Brzy se může objevit delirium a koma, v některých případech dochází ke kolapsu a šoku. přenesou nákazu na plod. Může přitom dojít k úmrtí plodu, nebo se novorozenci rodí se septikemií, případně bezprostředně onemocní meningitidou, a to i když onemocnění matky bylo asymptomatické. Matka v období po porodu nebývá ohrožena, u novorozenců je však smrtnost až 30 % a pokud se objeví u nich příznaky onemocnění do 4 dnů po porodu, může být až 50 %. Vysoká smrtnost je typická i pro onemocnění dospělých osob, u starých pacientů může dosáhnout až 60%. K potvrzení diagnózy slouží izolace původce nákazy z krve, mozkomíšního moku, amniotické tekutiny, placenty, žaludečního výplachu a z jiných postižených míst. Listeria monocytogenes může být snadno izolována z míst, která jsou normálně sterilní, při izolaci z jiných míst je nutné odlišení od jiných tyčkovitých bakterií. Výsledky izolace jsou lepší při užití obohacených selektivních medií. Mikroskopické vyšetření mozkomíšního moku může stanovit předběžnou diagnózu, sérologické testy jsou nespolehlivé. 3. Výskyt Výskyt je většinou sporadický, dochází však i k epidemickému výskytu. Epidemie se mohou objevit ve všech ročních obdobích. Přibližně 30% klinických případů se nachází u novorozenců, z netěhotných dospělých jsou postiženy hlavně osoby ve věku nad 40 let. Dochází i k nosokomialní-mu výskytu. Abortívni případy postihují celou populaci bez rozdílu věku, jsou však významné pouze v těhotenství. Dochází při nich k potratům, většinou až v druhé polovině těhotenství, k perinatální infekci dochází v posledním trimestru. 223 V ČR byl v posledních 30 letech hlášený výskyt velmi nízký, pohyboval se mezi 1-19 případy za rok, v roce 1995 bylo 11 případů. 4. Zdroj - rezervoár Člověk i domácí a divocí savci. Nosičství s vylučováním stolicí se nachází v různých skupinách obyvatelstva s prevalencí až 10% a dochází k němu i u zvířat. Listerie přežívají v půdě, v píci, ve vodě, v bahně a siláži. Při sezónním užívaní siláže jako krmiva dochází k zvýšenému výskytu lis-teriózy u zvířat. Při zrání měkkých sýrů dochází k podpoře růstu listerií. 5. Cesta přenosu Základním a téměř výlučným způsobem přenosu je přenos potravou a to jak u sporadických případů, tak v epidemiích. Jako vehikulum infekce slouží kontaminované mléko, měkké sýry, kontaminovaná zelenina a jídla před požitím tepelně nezpracovaná, jako např. paštika. Při neonatální infekci dochází k přenosu z matky na plod buď již in utero, nebo při porodu při průchodu porodní cestou. Byly i popsány hromadné výskyty na novorozeneckých odděleních s přenosem kontaminovanými pomůckami. 6. Inkubační doba Inkubační dobu bylo možno stanovit v epidemiích, kdy došlo k jednorázové expozici kontaminované potravině, k výskytu případů došlo v rozmezí 3-70 dní, nejčastěji okolo 3 týdnů. 7. Období nakazlivosti Matky infikovaných novorozenců vylučují listerie vaginálními sekrety a močí po dobu 7-10 dnů po porodu, zřídka i déle. Nakažené osoby mohou vylučovat listerie ve stolici po dobu několika měsíců. 8. Vnímavost Plod i novorozenec jsou vysoce vnímaví k nákaze, děti a mladí dospělí jsou poměrně odolní, nad 40 let odolnost klesá a vnímavost je poměrně vysoká u imunosuprimovaných osob a starých lidí. Nákazou jsou ohroženi i pacienti oslabení jiným onemocněním, jako je maligní tumor, transplantace orgánů, diabetes a AIDS. 9. Principy terapie K specifické léčbě je užíván penicilin nebo ampicilin, případně v kombinaci s aminoglykosidy. U pacientů alergických na penicilin je náhradním lékem streptomycín. Cefalo-sporiny, včetně třetí generace, jsou u listeriózy neúčinné. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • těhotné ženy a imunosuprimovaní pacienti musí dbát na to, aby jedli pouze dobře provařenou stravu a řádně pasteurizované mléčné výrobky; musí se rovněž vyhýbat styku s potenciálně infekčním materiálem, jako jsou např. potracené zvířecí plody • zajištění bezpečné přípravy potravy zvířecího původu, řádná pasteurizace mléčných výrobků, kontrola měkkých sýrů po zrání na přítomnost listerií • při pěstování zeleniny používání pouze dostatečně vyzrálého kompostu (hnoje), pečlivé mytí zeleniny před požitím • bezpečná likvidace potracených zvířecích plodů a mrtvých zvířat, zejména ovcí postižených encefalitidou. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace v nemocnici není nutná, pokud ji nevyžaduje zdravotní stav • opatření k zabránění kontaminace potravin exkrety nemocných osob. 10.9.4 LYMESKÁ BORRELIÓZA /. Původce - agens Původcem onemocnění je mikroaerofilní, pohyblivá gram--negativní spirochéta Borrelia burgdorferi sensu lato. Rozlišují se následující genomické skupiny: • Borrelia burgdorferi sensu stricto • B. garinii • B. afzelii • B.japonica. B. b. sensu stricto se vyskytuje na celém světě, ale jako jediná v severní Americe; B. garinii a B. afzelii v Evropě, B. japonica v Japonsku. B. burgdorferi s. I. má velmi bohatou antigenní strukturu. Povrchové antigény (OspA, OspB) jsou variabilní a mají plazmidový původ. Dalším imunogenním proteinem je bi-črkový flagelin p41, který však má nespecifické epitopy. Antigén p60 (obecný antigén) je společný pro řadu jiných bakterií. OspC antigén je hlavním imunogenem v časné protilátkové odpovědi, plOO antigén pak v pozdní fázi imunity. Plazmidy borrelií mají kruhovou i lineární strukturu. Ztrátou plazmidů dochází ke ztrátě vnějších variabilních proteinů a ke ztrátě virulence borrelie. Intracelulární perzistence borrelií byla prokázána in vitro a in vivo i po léčbě antibiotiky. Intracelulárně perzistující borrelie se nedělí. B.b. tvoří extracelulární membránové vezikuly, které obsahují povrchové antigény OspA, B, C, D a plazmidovou DNA. Zdá se, že vylučování těchto vezikul je ochranným mechanismem B. burgdorferi proti sérovým protilátkám. Borrelie se tím zbavuje vnějších antigénu, které v podobě vezikul jsou přednostně fagocytovány a tím brání fago-cytóze spirochét. Ke změně antigenní struktury dochází též při tvoření cyst v prostředí pro borrelie nevhodném. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Lymeská borrelióza má časné a pozdní stadium onemocnění. Časné stadium • Typickým příznakem je pomalu se šířící červená skvrna, zvaná erythema migrans (EM), která se objeví v místě přisátí klíštěte. Skvrna se kruhově zvětšuje a má většinou ohraničený lem s výbledem uprostřed. Klinicky je možné rozlišit tři základní typy EM: anulární, homogenní a homogenní s lemem. Skvrna je obvykle větší než 5 cm. Může se vytvořit během několika dní po přisátí klíštěte, ale také až za několik týdnů. Méně často (asi u 3% pacientů) lze pozorovat výsev mnohočetného EM. Eryté-ma migrans se objevuje asi u 70-80 % pacientů. • Časným příznakem může být také horečka, třesavka, bolesti ve svalech, únava. Tato fáze může připomínat příznaky chřipky. Protože přisátí klíštěte nevyvolává vždy kožní projevy jsou tyto symptomy varovným znamením u osob pobývajících v přírodním ohnisku. • U dětí, méně často u dospělých se někdy nalezne na kůži ušního lalůčku, nosu, na prsní bradavce nebo na šourku po přisátí klíštěte modročervený uzlík 1-5 cm velký, který může být provázen zduřením příslušných mízních uzlin. Někdy se objeví i za několik týdnů až měsíců. 224 • Po několika týdnech, většinou však ne déle než za 3 měsíce se mohou vyskytnout různé projevy postižení nervového, kloubního a kardiovaskulárního systému. Nervové příznaky zahrnují bolesti hlavy, ztuhlost šíje, poruchy citlivosti a hybnosti, obrny a to zejména lícního nervu, bolesti v zádech i v končetinách. Symptomy kolísají a mohou trvat měsíce a přejít do chronicity. Jsou projevem aseptické meningitidy, kraniální neuritidy včetně obrn hlavových nervů, chorei, cerebelární ataxie, motorické a senso-rické radikuloneuritidy, myelitidy a encefalitidy. Postižení kloubů - lymeská artritída (LA) - se projevuje bolestmi, které se stěhují a trvají krátkou dobu. Ataky se opakují. Dále sem patří i zánětlivé projevy dalších struktur pohybového aparátu. Jedná se zejména o záněty šlach a jejich pochev (tendinitidy, tendovaginitidy a tenosynovitidy), úponů vazů a šlach do kosti (entesitidy), kloubních pouzder a burs (kapsulitidy, bursitidy), svalů (myositidy). Projevy postižení pohybového aparátu v průběhu jednotlivých stadií LB mají různý charakter a je možné je rozdělit do tří skupin. Artralgie - muskuloskeletální bolest bez objektivního nálezu; artritída - kloubní zánět s objektivním fyzikálním nálezem; chronické změny kloubů a kostí pod kůží s ACA. Srdeční obtíže se mohou projevit dusností a připomínat infarkt myokardu. Kardiální symptomy provázejí atrio-ventrikulární bloky nebo vzácněji akutní myoperikarditidu. Oční projevy borreliózy jsou velmi různorodé, mohou se objevit ve všech fázích nemoci. Konjunktivitida, episkleriti-da, event. edém víček se objevuje v časném stadiu choroby během několika dní po objevení erythema migrans. Epite-liální či stromální keratitida může vzniknout za měsíce i léta po prvních příznacích. Uveitida je popisována spíše v pozdějších fázích LB, jako projev imunoalergické reakce, ale může být také prvním klinickým projevem. Vzácněji se pozoruje exudativní odchlípení sítnice, městnavá papila nebo neuropatie optiku. Prvním projevem lymeské nemoci mohou být i obrny, jednostranné či oboustranné postižení n.VI, méně časté je postižení n.III a n.IV Porucha n.VI je často spojena i s lézí n.VII. Pozdní stadium má chronický průběh a objevuje se za více než 6-12 měsíců. Projevuje se zejména postižením kloubů, kůže, nervového systému. Pozdním kožním projevem je acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), objevující se i za několik let po infekci. Průběh ACA bývá rozdělován do dvou fází - zánětlivé a atrofické. Polovina nemocných má současně s ACA přítomny příznaky postižení jiných orgánů - nejčastěji artralgie, artritídu, únavu, periferní neuropatie. Chronické neurologické projevy jsou obrazem encefalopatie, polyneuropatie nebo leukoencefalitidy. V moku se nachází lymfocytární pleocytóza, zvýšená hladina proteinů; obvykle bývá abnormální elektromyogram. Kloubní postižení má charakter chronické artritídy. Diagnostika onemocnění spočívá na klinickém obraze, epidemiologické anamnéze a laboratorním vyšetření. Laboratorní diagnostika je v současné době založena především na sérologickém vyšetření (ELISA, IFA, Imunoblotting, Western blotting).B.b.s.l. lze kultivovat při 33 OC v BSK (Barbour, Stoenner, Kelly) mediu. Kultivace je dostupná, ale málo výtěžná. Přímá diagnostika je možná pomocí elektronového mikroskopu (ELM). Pro vyšetření v ELM a kultivaci je třeba krev heparinizovaná. Pomocí PCR lze detekovat genetický materiál B.b. v synoviální tekutině, likvoru, kůži a v jiných tkáních, krvi a moči. Na sérologické testy se odesílá srážlivá krev nebo sérum, likvor ev. synoviální tekutina. Časový interval mezi prvním a dalším vzorkem by měl být nejméně 6-8 týdnů. V případě hraničních hodnot je možno interval zkrátit na základě doporučení laboratoře. Výsledky sérologických testů je nezbytně nutné vztahovat k epidemiologické anamnéze a klinickému stavu nemocného. V tomto případě jsou pak výsledky sé-rologického vyšetření užitečnou informací, která doplňuje klinickou diagnózu. Imunitní odpověď je velmi variabilní. Výsledky sérologického vyšetření v časné fázi onemocnění nebo u osob včas léčených antibiotiky jsou většinou negativní. Asi u třetiny nemocných dochází za 3-6 týdnů k tvorbě IgM protilátek, jejichž hladina se pomalu snižuje a během několika měsíců vymizí. U některých nemocných zvýšené hladiny přetrvávají rok i déle, bez klinických projevů. Někdy lze pozorovat po skončení terapie vzestup hladiny IgM i IgG protilátek. IgG protilátky se objevují většinou již v nepřítomnosti IgM a mají vrchol v průběhu pozdních manifestací. Specifické IgG protilátky mohou přetrvávat po mnoho let, i po léčbě a nemají vztah k úspěšnosti terapie nebo přetrvávání spirochéty v organismu. Pouhé zvýšení hladiny protilátek není indikací k přeléčení. U časné neuroborreliózy lze protilátky detekovat v likvoru dokonce dříve než v krevním séru. Pro potvrzení intrate-kální tvorby antiborreliových protilátek lze stanovit specifický index IgG a IgM CSM/sérum. V současné době se začínají využívat rekombinantní antigény (OspC, OspA, p41, p41/i, plOO) k detekci časné a pozdní protilátkové odpovědi. 3. Výskyt LB se vyskytuje v celém mírném pásmu v závislosti na rozšíření klíšťat rodu Ixodes. Incidence LB v České republice dosáhla v roce 1995 61,8/100 000 obyv. Distribuce onemocnění není rovnoměrná. Oblasti s vysokou nemocností, která několikanásobně přesahuje republikový průměr jsou okresy Příbram, Klatovy, Trutnov, Plzeň jih, Šumperk, Frýdek-Místek, Cheb, Tachov, jsou zároveň lokalitami s nejvyšší pravděpodobností získání infekce. Onemocnění LB se vyskytuje v průběhu celého roku s maximem v letních měsících. Typický sezónní charakter vykazuje nejčastější klinická forma erythema migrans. 4. Zdroj - rezervoár Lymeská borrelióza je zoonóza. Rezervoárem nákazy jsou divoce žijící myšovití hlodavci (Apodemus flavicolis, Cle-thrionomys glareolus), lesní zvěř, ptáci, klíště obecné a jeho vývojová stadia. Člověk patří mezi hostitele všech vývojových stadií klíštěte. Nákaza může být přenesena na psy, koně a skot, u kterých se též projevuje jako systémové onemocnění. 5. Cesta přenosu Hlavním přenašečem LB je u nás klíště obecné - Ixodes ri-cinus a jeho vývojová stadia. Klíště sáním na infikovaných hostitelích získává borrelii, která se množí ve jeho střevní stěně, kde infekce zůstává lokalizovaná, nebo dochází ke generalizovanému rozsevu do ostatních tkání. Během sání klíštěte borrelie pronikají jednak do střevního lumen, jednak jsou hemolymfou zaneseny do slinných žlaz. Riziko vzniku infekce u člověka stoupá po 24 hodinách sání klíštěte. Čím delší sání, tím je vyšší riziko. Nejzávažnější pro přenos nákazy jsou nymfy. Téměř 20% nemocných udává poštípání hmyzem. B.b. byla prokázaná u ovádů, muchniček (Simulidae) a blech. 25 % nemocných si není vědomo ani přisátí klíštěte ani poštípání hmyzem. Rizikové oblasti jsou listnaté nebo smíšené lesy, lesoparky, zejména jejich travnaté a krovinaté části.Infikovaná klíšťata nacházíme i v městských parcích. Promořenost klíšťat 225 v ČR kolísá od 1-30 % podle jednotlivých oblastí a v jednotlivých letech. 6. Inkubační doba Inkubační doba (ID) se liší podle klinických projevů; u ery-thema migrans je 7-10 dní (rozpětí 1-180 dní), u disemino-vané časné formy 20-65 dní, u pozdní formy 6-12 měsíců i několik let. 7. Období nakažlivosti Přímý přenos z člověka na člověka nebyl prokázán. Ve vzácných případech byl dokumentován transplacentární přenos u neléčených těhotných žen. 8. Vnímavost Vnímavost je pravděpodobně všeobecná. Nejvyšší frekvence onemocnění je ve věkové skupině 45-54 let. LB postihuje obě pohlaví, ale ženy jsou postiženy častěji než muži (1:1,6). LB může probíhat jako latentní infekce (zvýšené hladiny protilátek bez klinických projevů). Protilátky se vyskytují v naší populaci asi u 20-40 % zdravých obyvatel. Reinfekce jsou možné. 9. Principy terapie Léčba LB je založena na aplikaci antibiotik. Pro časné a mírné formy onemocnění jsou lékem volby doxycyklin (první tři dny 200mg po 12ti hod., pak lOOmg po 12ti hod. per os po dobu 3 týdnů, amoxycilin 2-3 g denně/ 3 týdny. Alternativně erytromycin nebo azitromycin. Pro závažnější formy paren-terální aplikace penicilinu G (20 mil.j.) nebo ceftriaxonu (2g) či cefotaximu. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní (očkovací látka není dosud dostupná, proto prevence onemocnění spočívá především v ochraně před klíšťaty: • výchova obyvatelstva o způsobu přenosu a možnostech ochrany před klíšťaty při pobytu v endemické oblasti • nošení světle barevných oděvů (dlouhé rukávy a dlouhé nohavice zastrčené do ponožek) • používání repelentních prostředků proti klíšťatům; postřik je nutno opakovat každé 2-3 hodiny • neodpočívat na okraji lesa v nízkých porostech s vysokou trávou • každé 3-4 hodiny prohlédnout celé tělo a odstranit klíšťata; po návratu se hned převléknout, oděv vytře-pat, prohlédnout celý tělesný povrch. Zvýšenou pozornost věnovat larválním stadiím klíšťat, která jsou velmi malá a lze je snadno přehlédnout • denně kontrolovat domácí zvířata (kočky, psy), zda nemají klíště • přisátá klíšťata co nejdříve odstranit (výzkum prokázal, že klíště musí sát několik hodin, aby se uskutečnil přenos infekce) - při odstraňování klíšťat zabránit potřísnění kůže či spojivek nebo oděvu střevním obsahem klíšťat • nikdy se klíštěte nedotýkat se holýma rukama a ne-mačkat je • před manipulací s klíštětem místo dezinfikovat, nejlépe Jodisolem, ev. 0,5 % Jodonal B • klíšťata odstraňovat velmi jemně vikláním, pokud se klíště nepustí kůže; je možno použít bezvroubkové pinzety nebo pinetky • P° vyjmutí klíštěte opět místo dezinfikovat. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení. 10.10 M 10.10.1 MALÁRIE /. Původce - agens • Plasmodium vivax • P. malariae • P. falciparum • P. ovale V endemických oblastech může docházet k smíšeným infekcím. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Nejzávažnější onemocnění vyvolává P. falciparum (maligní terciána). Onemocnění vyvolané tímto agens mívá pestrý klinický obraz, který může imitovat řadu jiných onemocnění. Pacient je postižen horečkou, zimnicí, pocením, kašlem, průjmem, bolestí hlavy, může se u něho objevit ikterus, poruchy koagulace, šok, jaterní a ledvinné selhání, encefalo-patie, plieni a mozkový edém a koma. Záchvaty horečky se zimnicí se opakují každý třetí den. Pro riziko komplikací je i při mírnějším průběhu nezbytná včasná léčba. U neléčených osob je smrtnost podstatně vyšší než 10 %. Ostatní tři plasmodia způsobují méně závažná onemocnění a obvykle neohrožují nemocného bezprostředně na životě. P. vivax vyvolává benigní terciánu, P. malariae kvartami a P. ovale onemocnění obdobné benigní terciánně. Onemocnění, vyvolaná těmito původci mají obvykle necha-rektristický začátek s celkovou nevolností, pomalu stoupající teplotou, trvající několik dní, následuje zimnice s třesavkou a prudký vzestup teploty až k 40 0C, končící profúzním pocením. Další záchvat se objeví, tak jak vyplývá z názvu jednotlivých typů malárie, obvykle za 3 či 4 dny. Pravé relapsy, následující po období bez parasitemie, se mohou objevovat v intervalech 5 i více let po mnoholetá období. Základem laboratorní diagnostiky je průkaz parazita přímým mikroskopickým vyšetřením tlusté kapky, nebo krevního nátěru, obarveného podle Giemsy. Protože množství parazitů v periferní krvi kolísá, je třeba vyšetření několikrát opakovat. Protilátky, zjistitelné imunofluorescencí či jinými testy, se mohou objevit po prvním týdnu onemocnění a mohou přetrvávat po období mnoha let. Jejich vyšetření proto nepomůže k diagnóze akutního onemocnění, má však význam v epidemiologických studiích a při odhalování pa-razitonosičů. 3. Výskyt Epidemický výskyt malárie byl již potlačen v mírných klimatických pásmech a v některých subtropických územích; tvoří však stále jeden z nejvážnějších zdravotních problémů v mnohých tropických a subtropických oblastech. Oblasti s vysokým rizikem nákazy se nalézají v Jižní Americe (především v Brazílii), v Jihovýchodní Asii (především v Thajsku a Indonésii) a v některých částech subsaharské Afriky. Postiženy jsou však i další země v oblasti tropů i subtropů. V České republice byl importovaný roční výskyt od r. 1983 do r. 1995: 18, 13, 6, 5, 10, 4, 17, 6, 5, 8, 7, 11, 16. Při podrobnějším rozboru importovaných případů v letech 1994 a 1995 byli postiženi z celkem 27 osob v 15 případech naši občané, ve 4 cizinci, u zbylého hlášení údaj chyběl. K im- 226 portu došlo z Jižní a Střední Afriky, z Jižní a Východní Asie a z Blízkého a Středního Východu. 4. Zdroj - rezervoár Člověk, v jehož periferní krvi jsou gametocyty, je jediným významným reservoárem lidské malárie. Opice jsou přirozeně infikovány jinými druhy malarických plazmodií než člověk. Ten může být vzácně nakažen i těmito původci. 5. Cesta přenosu Z člověka na člověka přenášejí nákazu komáří samičky rodu Anopheles a to zejména za soumraku a v noci. Při sání krve pronikají samčí i samicí gametocyty do těla komára. V jeho trávícím ústrojí pokračuje sexuální fáze vývojového cyklu - sporogonie, sporozoiti přecházejí do sliných žláz komáří samičky a při sání se dostanou do krevního oběhu člověka. Malárie může být rovněž přenesena transfuzí krve, nebo jehlami a stříkačkami. Kongenitální přenos je vzácný. 6. Inkubační doba Doba od infekčního komářího sání do objevení se prvních příznaků onemocnění je u P. falciparum 7-14 dní, u P. vivax a P. ovale 8-14 dní, u P. malárie 7-30 dní. Při nákaze některými kmeny P. vivax a P. ovale může být inkubační doba podstatně delší, někdy až 8-10 měsíců. Při nákaze přenesené transfuzí bývá inkubační doba závislá na množství přenesených parasitů a bývá obvykle krátká, někdy však až dvouměsíční. Prevence antimalariky v nedostatečných dávkách může vest k prodloužení inkubační doby. 7. Období nakazlivosti Nakažený komár je infekční po celý život, člověk po období, ve kterém jsou přítomna plasmodia v jeho krevním oběhu. Neléčení nebo nedostatečně léčení pacienti mohou být zdrojem nákazy při onemocnění způsobeném P. malárie déle než 3 roky, často i po dlouhé období, u P. vivax 1-2 roky, u P. falciparum méně než 1 rok. 8. Vnímavost Všeobecná s výjimkou osob s některými genetickými rysy. Tolerace k nákaze byla zjištěna u dospělých osob, vystavených v endemických oblastech po řadu let malarické nákaze. Většina černých Afričanů ma přirozenou rezistenci kP.vivax, vzniklou zřejmě chyběním Duffy faktoru na jejich erytrocytech. 9. Principy terapie Podávání antimalarik (chinin, aminochinoliny, Chlorochin a řada dalších), symptomatická léčba a léčba komplikací. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • chemoprofylaxe zahájená 1 týden před odjezdem do endemické oblasti a pokračující ještě 4-6 týdnů po návratu. Informace o jejím provádění, o dalších opatřeních a o tom, kde jsou endemické oblasti podají, oddělení pro očkování do zahraničí hygienických stanic a oddělení nemocí tropů a subtropů. • dlouhé rukávy a kalhoty a repelentní látky večer a v noci, sítě proti komárům v oknech, spánek pod moskytierou, užívání insekticidního aerosolu v obývacích místnostech a ložnicích. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace a karanténa není v mírném pásmu nutná, pokud je ihned zahájena léčba. 10.10.2 MENINGITIDY ASEPTICKÉ /. Původce - agens Etiologie aseptické meningitidy je velice pestrá. Nejméně u poloviny případů aseptické meningitidy není etiologie určena. Rada virů, které působí jiná specifická onemocnění může vyvolat meningeální příznaky. Ve světě aseptickou meningitidu nejčastěji působí entero-viry (80-90 % z určené etiologie), coxackieviry A i B, echo-viry, arboviry, virus příušnic, virus herpes zoster, virus herpes simplex, virus spalniček, adenoviry, virus chori-omeningitidy. Aseptická meningitida může být způsobena i dalšími agens, například leptospirami. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Aseptická meningitida je relativně časté onemocnění, které má však jen řídce závažné klinické příznaky. Toto onemocnění má řadu alternativních názvů, které naznačují jeho původce, či podstatu onemocnění: • virová meningitida • aseptická meningitida • sérosní meningitida • abakteriální meningitida. Jedná se o nehnisavý zánět mozkových blan: cerebrospi-nální mok není hnisavě zkalený. Klinickým příznakům virové meningitidy může předcházet prodromální období s netypickými, „chřipce podobnými" příznaky, ale většinou začíná virová meningitida náhle. Mezi nejtypičtější projevy aseptické meningitidy patří: bolesti hlavy (většinou menší než u bakteriální meningitidy), tuhnutí šíje (většinou menší než u bakteriální meningitidy), meningeální příznaky, zvýšený tlak v subarachnoidálním prostoru (u novorozenců způsobuje vyklenutí fontanely), zvýšená teplota, nausea, zvracení, poruchy vědomí až bezvědomí. Mohou se objevit přechodné parézy a encefalitické příznaky. Etiologii virové meningitidy často napoví příznaky mimo nervový systém (např.: gastrointestinální příznaky, respirační příznaky, exantémy). Po aseptické meningitidě mohou dlouhodobě (několik let) přetrvávat residuální příznaky: slabost, svalové křeče, nespavost, poruchy osobnosti. Většinou však dochází ke kompletnímu uzdravení. Klinickou diagnózu nezbytně musí doprovázet diagnóza laboratorní s cílem určení etiologie onemocnění. K tomuto je nutno využít stávající kultivační i bezkultivační virologické metody, včetně sérologie, imunofluorescence, elektronové mikroskopie. Klinický materiál vhodný k laboratornímu vyšetření je likvor, sérum (akutní a rekonvalescentní), stolice, nasopharyngeální výplachy. V likvoru je pleocytóza, zvýšené proteiny a negativní bakteriologický nález. Biochemické vyšetření likvoru nevede k určení etiologie aseptické meningitidy, umožní však její odlišení od purulentní meningitidy. 3. Výskyt Aseptická meningitida se vyskytuje po celém světě, ve sporadické či epidemické formě. Dle jednotlivých etiologických agens mohou být sezónní výkyvy (např.: vzestup arbovirové a enterovirové meningitidy v létě a časném podzimu, vzestup parotitické meningitidy v předjaří). Počet hlášených onemocnění aseptické meningitidy se v České republice ročně pohybuje kolem 400-1 000, smrt-nost je velmi nízká (1-4 úmrtí ročně). 227 4. Zdroj - rezervoár Většinou člověk. 5. Cesta přenosu • Přímým kontaktem - kapénkovou infekcí • Nepřímo - vzdušnou cestou. 6. Inkubační doba U jednotlivých agens je rozdílná inkubační doba (1-20 dnů). 7. Období nakažlivosti U jednotlivých agens je rozdílné období nakažlivosti. 8. Vnímavost Všeobecná. Zdroj nákazy, cesta přenosu nákazy, inkubační doba onemocnění, období nakažlivosti a vnímavost k onemocnění jsou různé, dle specifity zjištěného etiologického agens (viz příslušná doporučená literatura). 9. Principy terapie Většinou neexistuje kauzální antivirová terapie, antivirová chemoterapie acyklovirem (Zovirax) a podobnými preparáty je diskutována. Nemocné je nutno léčit symptomaticky. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • vůči většině virových agens není dosud vyvinuta účinná vakcína b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného na infekčním oddělení • odběr biologického materiálu na laboratorní průkaz etiologie 10.10.3 MENINGITIDY PURULENTNÍ /. Původce - agens Etiologie purulentní meningitidy zůstává u více než 50% onemocnění nezjištěna. Mezi nejčastější původce purulentní meningitidy patří v České republice tři bakteriální agens: • Neisseria meningitidis • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae b Meningokoková meningitida, která je hlášena samostatně je uvedena v příslušné kapitole. Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae b se v četnosti u etiologicky určených bakteriálních meningitid dělí o první dvě místa. Další agens nejsou svou četností již tak významná. V České republice jsou v této další hlášené etiologii bakteriální meningitidy zastoupena následující agens: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Alternativní název bakteriální meningitidy, tj. purulentní či hnisavá meningitida, vyjadřuje podstatu onemocnění: jedná se o hnisavý zánět mozkových blan, kdy cerebrospinální mok je hnisavě zkalený a stoupá jeho tlak v subarachnoidál-ním prostoru. Klinické příznaky bakteriální meningitidy jsou většinou natolik typické, že rychle vedou k vyslovení této diagnózy. Mezi nejtypičtější projevy bakteriální meningitidy patří: bo- lesti hlavy, tuhnutí šíje, meningeální příznaky, zvýšený tlak v subarachnoidálním prostoru (u novorozenců způsobuje vyklenutí fontanely), zvýšená teplota, nausea, zvracení, poruchy vědomí až bezvědomí. Dle patogeneze onemocnění lze bakteriální meningitidy rozdělit na primární a sekundární. Primární meningitida vzniká přestupem infekčního agens z dýchacích cest krevní cestou na pleny mozkové. Sekundární meningitida vzniká v průběhu jiného onemocnění (např.: otitida, pneumonie), nebo po operaci či po úrazu. Klinickou diagnózu však nezbytně musí doprovázet diagnóza etiologická, jakožto předpoklad správné antibiotické terapie. Nej významnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace etiologického agens, včetně určení citlivosti na antibiotika. Pro detekci nejdůležitějších agens je k dispozici i bezkulti-vační průkaz pomocí latexové aglutinace. Bezkultivační průkaz etiologie pomocí latexové aglutinace poskytuje výsledky již několik minut po odebrání likvoru či krve (resp. séra) a měl by být prováděn klinickým lékařem „u lůžka nemocného". Kromě kultivačního a bezkultivačnŕho průkazu etiologického agens poskytuje mnohdy cenné informace přímá mikroskopie klinickéko materiálu. Klinický materiál, který je k určení etiologické diagnózy nutno vyšetřit výše uvedenými metodami je v první řadě cerebrospinální mok a krev (resp. sérum). K zabránění falešně negativních výsledků kultivace je nutno dle možností jednak odebrat klinický materiál před zahájením terapie antibiotiky, jednak zajistit jeho urychlené zpracování v mikrobiologické laboratoři. Biochemické a cytologické vyšetření likvoru a krve nevede k určení etiologie, má však význam prognostický. 3. Výskyt V souladu s mezinárodním hlásícím systémem je hlášena bakteriální meningitida bez meningitidy meningokokové etiologie, která má odlišný hlásící symbol. Hlášené celkové počty bakteriální meningitidy dosahují v České republice 200-400 ročně, hlášená průměrná smrtnost je 15-30% . Pro některá agens je typická specifická věková distribuce, například: meningitida působená streptokokem skupiny B (Streptococcus agalactiae), Listeria monocytogenes a Escherichia coli jsou téměř výlučně novorozeneckým onemocněním, hemofilová meningitida převažuje u dětí do 5 let věku a pneumokoková meningitida je převážně onemocněním starších věkových skupin (nad 50 roků věku). 4. Zdroj - rezervoár Většinou člověk. 5. Cesta přenosu Většinou se jedná o kapénkovou nákazu. Místo vstupu nákazy je nejčastěji nasopharynx. Pneumokoková meningitida se kromě uvedeného přenosu vzduchem často vyvíjí jako sekundární onemocnění, často nasedající na otitidu nebo trauma hlavy. U novorozeneckých meningitid dochází k přenosu infekce buď z porodních cest na novorozence během porodu, nebo může být zdrojem nákazy jiný novorozenec (eventuálně matka či nemocniční personál). 6. Inkubační doba Inkubační doba je krátká, pouze několik dnů (nejčastěji 2-3 dny). 7. Období nakažlivosti Období nakažlivosti může být dlouhé, zejména u bezpřízna- 228 kových nosičů. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky na-kažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Je předpokládána všeobecná vnímavost k onemocnění. Imunita je podmíněna přítomností baktericidních protilátek vůči jednotlivým agens, které jsou získány transplacentárně, po prodělání onemocnění a po imunizaci. U novorozenecké meningitidy je vnímavost ovlivněna rizikovými faktory matky (např. vysoké vaginální nosičství Streptococcus agalactiae, předčasný porod, mnohočetné těhotenství) a novorozence (např. nízká porodní váha). 9. Principy terapie Včasnost účinné terapie výrazně ovlivňuje prognózu tohoto závažného, život ohrožujícího onemocnění. Kromě symptomatické terapie a u závažných klinických průběhů i terapie zajištující vitální funkce, je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. K zajištění této cílené terapie antibiotiky je nezbytné kultivační vyšetření etiologie a určení citlivosti na antibiotika příslušného etiologického agens. Vzhledem k tomu, že určení etiologie a následné určení citlivosti na antibiotika trvá 1-2 dny, je většinou doporučováno zahájení terapie širokospektrými antibiotiky a následné zpřesnění antibiotické terapie po určení agens i jeho citlivosti. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • Záleží na etiologii bakteriální meningitidy. Zatím jsou k dispozici pouze dvě vakcíny: hemofilová a pneu-mokoková. Strategie jejich použití je uvedena v příslušných kapitolách. Tyto vakcíny nejsou a výhledově ani nebudou spojeny do jedné aplikační dávky. Vakcíny vůči dalším etiologickým agens jsou vesměs pouze ve stadiu vývoje. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nemocného na infekčním oddělení • odběr biologického materiálu na laboratorní průkaz etiologie • je doporučován zvýšený lékařský dohled u kontaktů nemocného po dobu jednoho týdne, s eventuelní pro-tektivní chemoterapií • při zjištěném riziku novorozenecké meningitidy desin-fekce porodních cest nebo vedení porodu pod clonou účinného antibiotika. 10.10.4 MENINGOKOKOVÉ INFEKCE /. Původce - agens Původcem onemocnění je meningokok, Neisseria meningitidis, u níž jsou dle antigenních odlišností polysacharidu pouzdra buněčného rozlišovány sérologické skupiny: A, B, C, D, X, Y, Z, W135, 29E, H, I, K, L. U některých me-ningokoků však nelze sérologickou skupinu určit, protože aglutinují s více antimeningokokovými séry (PA = polya-glutinabilní) nebo aglutinují ve fyziologickém roztoku (SA = spontánně aglutinující) či neaglutinují se žádným z anti-meningokokových sér (NA = neaglutinující)- Z celkových (invazivních) meningokokových onemocnění jsou ve více než 80% zastoupeny sérologické skupiny A, B a C, zatímco u meningokoků izolovaných z respiračních onemocnění a od zdravých nosičů se až ve 30 % vyskytují meningokoky polyaglutinabilní. Dále jsou dle antigenních odlišností proteinů stěny buněčné určovány sérotypy a subtypy. Kromě této antigenní klasifikace je metodami molekulární mikro- biologie určována genetická příbuznost meningokoků, například ET-typy. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Neisseria meningitidis se může vyskytovat v horních cestách dýchacích až u 10 % zdravých osob, aniž působí jakékoli potíže. V tomto případě mluvíme o „nosičství meningokoka", z něhož se nevyvíjí závažné meningokokové onemocnění. Naopak, nosičství meningokoka může působit příznivě vyvoláním tvorby ochranných protilátek - vzniká přirozená imunita. Po překonání obranných mechanismů člověka může meningokok způsobit onemocnění s řadou klinických obrazů, od „banálních" respiračních infekcí až po závažná a život ohrožující onemocnění, která ale vznikají jen ve vzácných případech. Respirační onemocnění mohou probíhat jako pharyngitis, bronchitis, tracheitis, pneumonie. S respiračními průběhy mohou být spojeny méně časté formy meningokoko-vého onemocnění, například otitis, konjunktivitis. Závažné meningokokové onemocnění nejčastěji probíhá ve formě zánětu mozkových blan (meningitis), vzácněji jako celkové horečnaté onemocnění: sepse či toxický šok (Waterhouse--Friderichsenův syndrom), někdy s velmi rychlým a těžkým průběhem. Pro všechny tyto tři klinické průběhy se v poslední době ve světě začíná užívat označení meningokokové in-vazivní onemocnění. Kromě těchto uvedených klinických průběhů může však meningokok vyvolávat i atypická onemocnění, jako arthritis, apendicitis, endokarditis, myokarditis. Na závažné meningokokové onemocnění upozorní následující příznaky: bolest hlavy, horečka, zvracení, bolest či tuhnutí šíje, bolest kloubů, ospalost až poruchy vědomí, svět-loplachost, červenofialové skvrnky na kůži, bolest břicha. Tyto příznaky se objevují v různých kombinacích a různé intenzitě. Invazivní meningokoková onemocnění probíhají u většiny nemocných jako akutní či perakutní meningokoková meningitida, meningokoková sepse či meningitida se sepsí současně. Kromě klasického obrazu se ale onemocnění může manifestovat pestrou řadou příznaků, které nemusí ihned signalizovat toto život ohrožující onemocnění. Meningokokové invazivní onemocnění je velmi závažné, život ohrožující. Je nutno na ně pomýšlet v diferenciální diagnostice respiračních infekcí, febrilních stavů, poruch vědomí, exantémových onemocnění, bolestí břicha, průjmových onemocnění a bolestí kloubů. Bouřlivý dynamický rozvoj příznaků závažného celkového onemocnění by měl být pro klinického lékaře upozorněním na možnost meningokokové etiologie onemocnění a vést k orientaci diagnostického úsilí tímto směrem. Rychlá a přesná diagnostika a adekvátní léčba rozhodují o životě pacienta i o následcích onemocnění. Pro etiologickou diagnózu těchto závažných onemocnění je nutná přítomnost alespoň jednoho z následujících ukazatelů: • pozitivní kultivace Neisseria meningitidis z likvoru, he-mokultury či jiného za normálního stavu sterilního místa • přímý průkaz antigénu Neisseria meningitidis v likvoru nebo v séru • klinický obraz meningokokové meningitidy, meningokokové sepse nebo Waterhouse-Friderichsenova syndromu • klinický obraz purulentní meningitidy s jednoznačnými epidemiologickými údaji svědčícími pro meningoko-kovou etiologii Pro rychlou etiologickou diagnózu meningokokového onemocnění je nezbytné co nejširší mikrobiologické vy- 229 šetření, zejména při výše zmíněné klinické pestrosti tohoto onemocnění. Kromě kultivačního vyšetření likvoru a he-mokultury je velmi důležitá přímá mikroskopie a bez-kultivační průkaz meningokoka z likvoru či krve pomocí latexové aglutinace. Nově zaváděné PCR techniky a sérolo-gický průkaz vzestupu antimeningokokových protilátek jsou cenným doplněním laboratorních metod detekujících etio-logii onemocnění. Biochemická a hematologická vyšetření k etiologické diagnostice příliš nepřispívají, spíše lze těchto výsledků využít k prognózovaní onemocnění. 3. Výskyt Meningokokové invazivní onemocnění se v České republice vyskytuje sporadicky a jen výjimečně zde dochází k epidemiím. Hlášenou smrtnost je možno u nás sledovat zpětně od roku 1921, nemocnost od roku 1945. Poslední epidemie byla v České republice zaznamenána v padesátých letech. Během sporadického výskytu je v České republice zjišťována převaha meningokoka sérologické skupiny B. Počet onemocnění hlášených v České republice v letech 1965 - 1992 se pohyboval v rozmezí 40-120 ročně, počet hlášených úmrtí 0-12 ročně. Nejvyšší nemocnost byla v nejnižších věkových skupinách (do čtyř let věku). Od roku 1993 vznikla v naší republice nová epidemiologická situace způsobená novým typem meningokoka skupiny C, který byl v předchozích letech ve zvýšené míře zjištěn v některých jiných zemích (Dánsko, Izrael, Kanada) a v České republice se tento meningokok do roku 1993 nevyskytoval (monitorováno od r.1973). Zvláštností tohoto u nás nového genetického klonu Neisseria meningitidis C:2a:P1.2(P1.5), ET-15/37 je, že zvýšená nemocnost bývá omezena na určitou oblast a věkovou skupinu a klinický průběh onemocnění je závažnější a mnohdy atypický. V prvním roce výskytu nového klonu v České republice došlo k vzestupu onemocnění zejména ve věkové skupině 15-19 letých. V roce 1994 však byl zaznamenán vzestup onemocnění působených meningokokem skupiny C i ve věkové skupině 1 -4 roky a u dospělých. V roce 1996 je vzestup onemocnění ve věkové skupině 0-4 letých velmi výrazný a znepokojujícím jevem je stoupající počet onemocnění působených meningokokem skupiny C u dětí do dvou let věku, u nichž nelze úspěšně použít polysacharidovou meningokokovou vakcínu. 4. Zdroj - rezervoár Meningokokové onemocnění je výhradně lidské onemocnění. 5. Cesta přenosu Meningokok se šíří vzdušnou cestou, nejčastěji při úzkém kontaktu, kašlem, kýchaním, líbáním. Síří se výhradně mezi lidmi a mimo lidský organismus přežívá jen několik vteřin. 6. Inkubační doba Inkubační doba meningokokového onemocnění je 1-6 dnů, (nejčastěji 3-4 dny). 7. Období nakazlivosti Většina invazivních meningokokových onemocnění vzniká po kontaktu se zdravým nosičem meningokoka. Sekundární případy invazivního meningokokového onemocnění, tj. po kontaktu s jiným invazivním onemocněním, se vyskytují minimálně, v České republice prakticky nejsou zjišťovány. 8. Vnímavost Specifická imunita vůči meningokokovému onemocnění je podmíněna přítomností antimeningokokových baktericid-ních protilátek. Tyto protilátky jsou u dětské populace na nulových hodnotách a v průběhu života jejich hladina stoupá jednak po bezpříznakovém nosičství meningokoků, jednak po respiračních meningokokových onemocněních. Tvorbu antimeningokokových protilátek vyvolávají i nepatogen-ní Neisserie, či dokonce i jiné mikroorganismy (například E.coli vyvolává tvorbu anti-A protilátek). 9. Principy terapie Prognóza onemocnění nebývá vždy určena jen intenzitou příznaků, ale je velmi ovlivněna včasností zahájení léčby nemocného. Léčba invazivního meningokokového onemocnění je jednak antibakteriální, jednak léčba zachovávající vitální funkce. Z antibiotik je lékem volby penicilin vzhledem k velmi dobré citlivosti meningokoků izolovaných v České republice. Pokud je onemocnění diagnostikováno včas a léčení je zahájeno rychle, většina nemocných se zcela uzdraví. Při podezření na meningokokové invazivní onemocnění je doporučováno před-hospitalizační zahájení terapie antibiotiky a kortikoidy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • v České republice je registrovaná meningokoková po-lysacharidová vakcína A+C, která nepatří mezi rutinně či pravidelně aplikované vakcíny v žádné zemi a její použití je téměř vždy podmíněno zvláštní či výjimečnou epidemiologickou situací • kromě provádění cílené vakcinace při její epidemiologické indikaci (viz represivní opatření), je za současné epidemiologické situace v České republice možné provádět očkování na žádost za úhradu • od června roku 1993 bylo zahájeno očkování rekrutů polysacharidovou vakcínou A+C • v souladu s doporučeními v řadě zemí i Světové Zdravotnické Organizace je rovněž doporučováno očkovat bezplatně vybrané pracovníky mikrobiologických laboratoří, kteří pracují s kulturami Neisseria meningitidis • dle průběžně aktualizovaných pokynů Světové Zdravotnické Organizace je rovněž prováděno očkování při cestování do zemí se zvýšeným výskytem invazivního meningokokového onemocnění. b) represivní • invazivní meningokokové onemocnění v České republice je povinně hlášeno • opatření, která je nutno provádět u osob v kontaktu s invazivním meningokokovým onemocněním jsou uvedena v Metodickém návodu k epidemiologickým opatřením v ohnisku invazivního meningokokového onemocnění: - po dobu jednoho týdne od posledního kontaktu s nemocným je doporučován zvýšený lékařský dohled, omezení fyzické námahy, snížení expozice kapénkové infekci - pozornost je věnována osobám v úzkém kontaktu s nemocným (v rodinách, v internátech) a rizikovým kontaktům: děti do jednoho roku, adolescenti, osoby nad 65 roků věku, osoby u nichž je známa imunodeficience, osoby po předchozím respiračním onemocnění, osoby oslabené jinou chorobou, osoby ve velmi úzkém kontaktu s nemocným („kissing kontakty") - pouze „rizikovým kontaktům" je ihned podávána cílená protektivní chemoterapie: V-penicilin 230 v terapeutických dávkách po dobu jednoho týdne (alternativně lze aplikovat u malých dětí ampicilin a u přecitlivělosti na PNC dostupné antibiotikum, jak je běžné v terapeutické praxi). Cílem strategie cílené protektivní chemoterapie není snižování procenta nosičů, ale zabránění sekundárním onemocněním u rizikových kontaktů. Volba PNC je oprávněná i z toho hlediska, že stálé monitorování citlivosti Neisseria meningitidis izolovaných v České republice neodkrylo zatím rezistenci vůči PNC. Naopak, v literatuře je popisována rychle vznikající rezistence vůči rifampicinu, který je v některých zemích k chemoprofylaxi používán pro jeho větší schopnost eradikovat Neisseria meningitidis z naso-pharyngu nosičů. - zvýšený přísun vitaminů, omezení kouření a omezení shromažďování osob významně přispívá ke snížení rizika onemocnění. - metodický návod doporučuje provádění cílené vakcinace při její epidemiologické indikaci v určité lokalitě. Zjištění této epidemiologické indikace je podmíněno prováděním kvalitního monitoringu invazivnrho meningokokového onemocnění v příslušné lokalitě. - metodický návod nedoporučuje očkování v ohnisku onemocnění. Kontakty nemocného mohou být očkovány až po uplynutí jednoho týdne, během kterého je v souladu s metodickým návodem zajištěn zvýšený lékařský dohled a v indikovaných případech cílená protektivní chemoterapie. 10.10.5 MOČOVÉ INFEKCE /. Původce - agens Původců močových infekcí je celá řada, uplatňují se v závislosti na charakteru onemocnění. Původce infekcí rozvinutých mimo nemocnici lze přibližně seřadit podle frekvence. • Escherichia coli je nejčastějším původcem cystitis, zejména u žen. • Proteus mirabilis je typickým původcem infekce děvčátek, případně asymptomatické bakteriurie. • Klebsiella pneumoniae je sice izolována velmi často, avšak většinou u nemocničních infekcí, podobně jako ostatní členové čeledi Enterobacteriaceae (Serratia sp., Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobac-ter baumanii). V ordinaci praktického lékaře se s nimi lze setkat u pacientů propuštěných na doléčení po urologické operaci nebo po nosokomiální infekci. • Staphylococcus saprophyticus je typický pro infekce žen fertilnflio věku, kde činí asi pětinu všech infekcí. • Enterococcus faecalis nebo Enterococcus faecium jsou charakteristické pro pyelitidy nebo cystopyelitidy. Původci specifických uretritid je Neisseria gonorhoeae a Chlamydia trachomatis. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce V patogeneze močových infekcí hraje roli povaha mikroba a stav hostitele, respektive sliznic. Některé kmeny Escherichia coli a Proteus mirabilis mají zvláštní uspořádání povrchu, které umožňuje přilnutí k epitelu. Je téměř jisté, že tyto kmeny Escherichia coli jsou uropatogenní pro tvorbu P-fimbrií, látkových faktorů virulence. Oba druhy jsou původci primárních pyelonefritid. Proteus přirozenou produkcí ureázy, následnou alkalizací moči poškozuje epitel pánvičky a napomáhá vzniku litiásy. U pětiny žen fertilního věku je původcem symptomatické bakteriure Staphylococcus saprophyticus. Močový měchýř je přirozeně odolný vůči infekci pro chemické složení moči a zvlášť odolnost sliznice. Bakterie fekálního původu se nepřetržitě, u žen, dostávají do močového měchýře, kde jsou likvidovány. Faktory rozvoje infekce jsou - často i drobné, primární i sekundární - anatomické změny způsobující změny urody-namiky. Je to struktura uretry, cizí těleso v měchýři, zavedená cévka, vesikoureterální reflux. Průvodním jevem infekce je bakteriurie. Asymptomatická bakteriure, častá u žen nebo u děvčátek je známkou potenciální infekce. Je hrozbou vzniku močové infekce. Klinické formy infekce močového traktu jsou urethritis, cystitis, pyelonephritis, prostatitis. Urethritis je charakterizována dysurií, kalnou močí. Tak zvané nespecifické záněty močové trubice časté u mužů mladého a středního věku nemají jednotného původce. Většinou jsou sexuálně přenosné. Mohou to být korynebakteria, často však původce nelze izolovat. Onemocnění je dlouhodobé, charakterizované skleným nebo zkaleným sekretem po ránu a lehké dysurické potíže. Příznaky pacient často nadměrně citlivě vnímá a část jich je neurotického původu. Nelze je však zcela bagatelizovat a je nutno ověřit všechny okolnosti. Cystitis je charakterizovaná dysurií, nucením k močení. V moči je charakteristický nález makroskopický, chemický a mikroskopický. V akutním stadiu je horečka a bolest v podbřišku. Je častá u žen, často se opakuje. Kultivační nález je buď Escherichia coli, někdy nesignifikantní, nebo žádný. Označuje se také jako akutní uretrální syndrom a patogeneze není zcela jasná. Mikrobi nehrají hlavní roli. Často jde o infekci Chlamydia trachomatis. Pyelonephritis má typické příznaky - horečku, bolest v kostovertebrálním úhlu, někdy s nauseou a zvracením. Může být spojena se zánětem měchýře. Pokud se označuje jako onemocnění pro celý život, znamená to, že pacient musí být i po vyléčení pod pravidelnou kontrolou a musí se vyhnout všem rizikovým situacím, zejména prochlazení. Pyelonephritis je často spojena s močovými kameny. Je dosti častá v těhotenství. Původcem pyelonephritis je Eschericia coli, entorokoky, Proteus mirabilis. Chronická pyelonephritis jsou hypertenze, absces ledvin, akutní selhání ledvin. Prostatitis má charakteristické příznaky. Původci jsou typičtí pro močové infekce. Chronická prostatitis může být bez příznaků. Ta je častou příčinou asymptomatické bakteriurie u mužů. Diagnóza je založena na klinickém vyšetření, vyšetření moči. U mikrobiologického vyšetření má základní význam správný odběr moči, pokud možno pod dohledem zdravotnického personálu a neprodlená doprava do laboratoře. Základem správného odběru je očištění zevního ústi uretry, širokohrdlá sterilní nádobka a střední proud moči. Cévkovat není vhodné. Hodnoty 105 mikrobů/ml a vyšší pak jsou spolehlivým kritériem infekce. Pro praktického lékaře je orientačně výhodná souprava k odběru a živná půda. 3. Výskyt Močové infekce se vyskytují ve všech věkových skupinách u obou pohlaví. Jsou to infekce časté, často s vážnými následky. 4. Zdroj - rezervoár V absolutní většině je infekce endogenní flórou, jen v nemocnici mohou být původci nosokomiální kmeny. 5. Cesta přenosu Vzhledem k topologickému uspořádání je cesta vniknutí 231 fekální flóry velmi snadná. Zevní třetina močové trubice je kolonizovaná. Zejména v noci cestují bakterie distálně a mohou dosáhnout měchýře. V měchýři jsou likvidovány. Vzhledem k nepoměrně kratší trubici u žen bývá infekce snadnější. Proud moči mechanicky očišťuje epitel trubice. Při kolonizaci měchýře je cesta bakterií do pánvičky usnadněna, zejména při vesikouretrálním refluxu a konkrementech. Významným faktorem prevence, zejména u žen, je osobní hygiena a způsob očišťování po stolici. 6. Inkubační doba Po proniknutí bakterií a adhesi k epitelu může infekce vzniknout i do několika hodin. Ve většině případů nelze zjistit. 7. Období nakažlivosti Vzhledem k tomu, že jde o infekci endogenní, může infekce močového traktu vzniknout kdykoliv. 8. Vnímavost Rizikové věkové skupiny jsou muži starší 60 let s hypertrofií prostaty a sníženým odtokem moči, ženy v menopause a ženy sexuálně aktivní. Další rizikové faktory jsou těhotenství, diabetes, prochlazení, snížené vyprazdňování močového měchýře. 9. Principy terapie Pro terapii infekcí močového traktu není jednoznačné pravidlo. Řídí se nálezem v moči, nutně zejména v nemocnici. Pro onemocnění vzniklá v běžném životě je vypracován algoritmus empirické terapie. Vždy je nutno vyšetřit pacienta komplexně, zejména při pyelonefritidě. Některá z vyšetření, pátrající po rizikových faktorech a anatomických změnách vyšetří odborník. Není správné provádět empirickou terapii pouze antimikrobními látkami. Pro nekomplikované infekce dolních cest močových je vhodný mlfametoxazol s trimetoprimem, amoxycilin s kla-vulanovou kyselinou (co-amoxyclav), případně fluorochino-lon, u mužů, kde je větší pravděpodobnost původce Chlamydia trachomatis, tam kde je podezření ze smíšené infekce s gonokoky případně ý'luorochinolon nebo docycyklin. Makrolidy kryjí infekci korynebakterií při chronické nespecifické urethritis. Akutní pyelonephritis v lehčí formě se léčí podobně jako infekce dolních cest močových. Při těžším průběhu se podává ureidopenicilin (azlocilin) s amino glyko sidy, nebo cefalosporin třetí generace s aminoklykosidy, nebo flurochi-nolon parenterálně s aminoglykosidy. Zde je však na místě hospitalizace. Zásadou veškeré léčby však je, že musí být dlouhodobá, zejména u prvotních infekcí, a pacient musí být pravidelně kontrolován. Akutní infekce dolních cest u žen fertilnflio věku pomine často po několika dnech a léčba nemá rozhodující význam. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • u iatrogenních infekcí důsledným dodržováním zásad asepse • preventivní podávání antibiotik u komplikovaných lékařských zásahů • u nákaz přenášených pohlavním stykem používání kondomu. b) represivní • dle jednotlivých infekcí. 10.10.6 MOR /. Původce - agens Původcem onemocnění je Yersinia pestis, náležející do čeledi Enterobacteriaceae. Virulence Y.pestis souvisí s antigény V a W, které jsou kódované plasmidy. Ty umožňují morovým bacilům se množit intracelulárně ve fagocytu-jících monocytech. V kapsulárním pouzdru je přítomen antifagocytární protein označovaný jako frakce 1 antigén. V buněčné stěně je velmi potentní lipopolysacharidový en-dotoxin, zodpovědný za horečku, intravaskulární koagulaci a aktivaci komplementu. Y.pestis tvoří murinní exotoxin, jehož role u lidského onemocnění však není zatím jasná. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Nejběžnější klinickou formou je akutní regionální lymfa-denitida (forma bubonická). Méně častá je forma septike-mická, plicní, kožní a meningitida. * Forma bubonická je charakterizovaná náhle vzniklou vysokou horečkou, zimnicí a bolestmi hlavy. Během několika hodin je patrná bolestivá lymfadenopatie (bubo) obvykle v tříslech (90%), axile nebo na krku. Bubo je oválné, vyvýšené s otokem (l-10cm) a hemoragickou nekrózou; obsahuje vysoké množství bakterií. Krevní tlak je nízký, játra a slezina jsou zvětšené. Časté jsou bolesti břicha, zvracení a průjem. Asi u čtvrtiny nemocných je bubonická forma provázena kožními lézemi. • Kožní projevy zahrnují pustuly, vesikuly, nekrózy nebo papuly v těsné blízkosti bubonu nebo na kůži v příslušné regionální lymfatické oblasti. Když se léze aktivně otevřou nebo prasknou obsahují bílé krvinky a morové bacily. Jiným typem kožního postižení je purpura, která může přejít v gangrénu distálních končetin. • Septikemická forma je provázena horečkou a hypotenzí, bez přítomnosti bubonu. V krvi dochází k masivnímu růstu bakterií. • Plicní forma je velmi závažnou komplikací bubonického moru, nebo se objevuje jako primární pneumonie po inhalaci Y.pestis. Tato forma je velmi nakažlivá s vysokou mortalitou. Projevuje se kašlem, bolestí na hrudi a he-moptysou. Sputum je purulentní a obsahuje Y.pestis. • Meningitida je vzácnou komplikací a objevuje se typicky za týden po neadekvátním léčení bubonického moru nebo jako primární klinický obraz bez předchozí lymfadeniti-dy. Y.pestis lze prokázat Gramovým barvením v sedimentu mozkomíšního moku. Diagnostika spočívá v mikroskopickém a kultivačním vyšetření obsahu bubonu, krve, sputa a moku. U asympto-matických kontaktů s plicní formou lze Y. pestis izolovat z výtěrů z krku. Sérologické vyšetření se provádí testem pasivní hemaglutinace (použitím Frakce-1 antigénu) z akutního a rekonvalescentního vzorku séra. Využívají se také metody fluorescenční nebo ELISA, zejména u sporadických případů onemocnění. Mor je často chybně diagnostikován. 3. Výskyt Většina hlášených případů moru byla v posledních letech z Indie, Vietnamu, Brazílie, Peru, Tanzanie, Burmy, Madagaskaru. V USA jsou ohraničená přírodní ohniska v Novém Mexiku, Arizoně, Coloradu, Nevadě a Kalifornii. Několik přírodních ohnisek je v Rusku a Kazachstanu. Mor je endemický v Číně, Mongolsku, Indonésii. Nedávno byl výskyt moru zaznamenán i v afrických státech (např. Angola, Botswana, Kenya). 232 4. Zdroj - rezervoár Mor je zoonóza, jejímž hlavním rezervoárem jsou krysy. V některých oblastech se uplatňují i další hlodavci (např. veverky). Synantropní hlodavci nebo kočky domácí jsou zdrojem nákazy pro člověka. 5. Cesta přenosu Mor je mezi zvířecími rezervoáry přenášen blechou krysí (Xenopsylla cheopis) nebo ingescí kontaminovaných zvířecích tkání. Člověk je náhodným článkem v přírodním ohnisku moru. K přenosu na člověka dochází poštípáním infikovanou blechou, manipulací s tkáněmi infikovaných zvířat. Během epidemie při vzniku morové pneumonie dochází k přímému přenosu z člověka na člověka kapénkami nebo vzdušnou cestou. V endemických oblastech se v přenosu nákazy od osoby k osobě může uplatnit i blecha lidská (Pulex irritans). Zvýšené riziko infekce je u laboratorních a terénních pracovníků. 6. Inkubační doba U bubonického moru se pohybuje od 1-7 dní, u primární morové pneumonie 2-4 dny, spíše kratší. U imunizovaných osob může být delší inkubační doba. 7. Období nakažlivosti Bubonická forma moru není obvykle přímo přenosná na člověka; obsah bubo je infekční. Forma plicní je vysoce nakažlivá. 8. Vnímavost Vnímavost vůči infekci je všeobecná. Imunita je relativní. Může dojít k reinfekci velkou infekční dávkou. 9. Principy terapie Lékem volby u moru je streptomycín, eventuálně gentami-cin, pokud není streptomycín k dispozici. Alternativně lze podat tetracyklíny a chloramfenikol. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • informovanost lidí o možnostech infekce při odjezdu do oblastí s endemickým výskytem moru • vakcinace morovým bakterinem poskytuje krátkodobou imunitu a chrání pouze před bubonickým morem, nikoliv před primární morovou pneumonií. Imunizace vyžaduje 2-3 dávky v 1-3 měsíčním intervalu. Při pobytu ve vysoce rizikové oblasti je třeba přeočkovávat každých 6 měsíců. Živé očkovací látky mají více vedlejších reakcí a nemají vyšší protektivní účinek. • ochrana před poštípáním blechou • deratizace a dezinsekce budov, lodí, přístavů, letadel apod. b) represivní • okamžité hlášení suspektních případů moru podle mezinárodních kritérií • izolace a hospitalizace pacientů s bubonickým morem nejméně 48 hodin po zahájení terapie. Dezinsekce šatstva a prostředí. U plicní formy striktní izolace ještě nejméně 48 hodin po skončení antibiotické terapie. • průběžná dezinfekce a dezinsekce a deratizace • karanténa všech kontaktů po dobu 7 dnů. Kontaktům s plicním morem se podává chemoprofylaxe (tetracyklín nebo chloramfenikol). • aktivní vyhledávání kontaktů a zdrojů infekce. Mezinárodní opatření 1) Hlášení případů SZO do 24 hodin (telegrafické, telefonické). 2) Represivní opatření se týkají zejména dopravy (pozemní, letecké, lodní). 3) Osoby přijíždějící z oblastí s epidemickým výskytem, s předpokládanou expozicí jsou izolovány po dobu 6 dní po poslední expozici. 10.10.7 MYKOBAKTERIÓZY JINÉ NEŽ TBC /. Původce - agens Podmíněně patogenní mykobakteria, dříve označovaná jako atypická nebo oportunní, jsou původci netuberkulózních my-kobakteriálních infekcí - mykobakterióz. Z několika desítek dosud popsaných druhů se v lidské patologii uplatňují především následující: M. kansasii (skupina fotochromogenů), komplex M. avium - intracellulare (skup. nonchromogenů), M. xenopi, M. malmoense, M. szulgai, M. haemophilum, M. genavensae a rychle rostoucí M. fortuitum a M. chelo-nae. Z dříve popsaných druhů jsou pro člověka podmíněně patogenní též M. ulcerans a M. marinum a příležitostně i další mykobakteriální druhy: skotochromogenní M. scro-fulaceum, M. nonchromogenicum, M. terrae aj. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Klinické i morfologické projevy mykobakterióz jsou zcela obdobné jako u klasické tbc, od které se nedají odlišit bez druhové identifikace původce. V plicní lokalizaci se nejčastěji uplatňují M. kansasii, komplex M. avium a M. xenopi. Rychle rostoucí M. fortuitum a M. chelonae vyvolávají procesy, které připomínají pneumonie nebo bronchopneumonie, často na podkladě li-poidních pneumopatií při achalazii kardie nebo megaesofa-gu- U dětí se relativně často vyskytují periferní lymfadeniti-dy v orofaciální oblasti vyvolané komplexem M. avium, M. scrofulaceum a rychle rostoucími druhy. Původcem mnohočetných hlubokých vředů na končetinách v endemických oblastech tropické Austrálie, Afriky, Asie a Ameriky je M. ulcerans (syn. M. buruli). Kožní afekce označované mycobacteriosis balnearea jsou vyvolávány M. marinum (syn. M. balnei) a vyskytují se i u nás pod obrazem uzlíkovitých ulcerací na predilekčních místech drobných poranění na horních i dolních končetinách jako následek vniknutí a pomnožení původce z kontaminovaných bazénů. Tyto granulomy se také lokalizují na prstech akvaristů, kde jsou důsledkem manipulací s uhynulými infikovanými rybkami a kontaminovanou vodou. V koexistenci s imunodeficitními stavy, především s infekcí HIV, jsou mykobakteriózy mimořádně závažnou komplikací. Nejčastější původce představuje komplex M. avium, ale uplatňují se i další druhy. Infekce probíhají často pod obrazem bizarních mimoplicních, diseminovaných nebo generalizovaných maligních projevů. Diagnostika je založena na obdobných principech jako při tbc a opírá se o isolaci a druhovou identifikaci původce. Pro potvrzení klinické významnosti podmíněně patogenních mykobakterií platí arbitrárni pravidlo, že kmen má být isolován opakovaně a v silně positivních kulturách (jednorázový průkaz vyhovuje u materiálů odebraných aseptický, jako u resekátů, extirpovaných uzlin apod.), a současně má být u nemocného prokázán zřejmý orgánový nález. Při diagnostice dětských lymfadenitid se využívá simultánního testování standardním a aviárním tuberkulinem, při kterém je u aviárních infekcí patrná významně vyšší kožní 233 reaktivita na homologní (aviární) antigén naž na standardní tuberkulin. 3. Výskyt Mykobakteriózy se vykytují endemický v průmyslových oblastech ekonomicky rozvinutých států, kde představují zatím podíl 1-10% z incidence klasické tbc. Nejčastéjším původcem je v oblastech vysoké prevalence HIV komplex M. avium. V ČR je endemickou oblastí M. kansasii Ostravsko, kde je v okrese Karviná roční incidence manifestních onemocnění asi 15/100 000 obyv. Ostatní původci se u nás vyskytují sporadicky. 4. Zdroj - rezervoár Lidský ani zvířecí zdroj podmíněně patogenních mykobak-terií není znám, výjimku tvoří pouze M. avium, kde zdrojem infekce může být tuberkulózni drůbež. U ostatních druhů se předpokládá environmentálni reservoár, který byl však prokázán spolehlivě pouze u M. ulcerans (traviny apod.), M. marinum (voda koupališť a akvárií) a komplexu M. avium (vodní nádrže, krmivo apod.). U M. kansasii a M. xenopi lze reservoár prokázat v koncových částech vodovodního potrubí (výtokové kohouty a sprchy), nálezy těchto druhů ve volné přírodě jsou však ojedinělé. 5. Cesta přenosu U onemocnění lokalizovaných v dýchacím ústrojí se předpokládá analogická cesta přenosu jako u klasické tbc, tj. z infekčního aerosolu. Je podporována průkazem původců např. v hromadných koupelnách v dolech nebo v domácnostech nemocných, kde u exponovaných jedinců dochází k manifestní infekci. Lymfadenitidy krční oblasti jsou důsledkem deglutiční infekce, při které jsou za bránu vstupu původce považovány tonsily nebo ústní sliznice. U kožních afekcí vyvolaných M. ulcerans a M. marinum vstupují původci do podkoží na predilekčních místech kožními oděrkami. 6. Inkubační doba Předpokládá se stejná inkubační doba jako u tbc, přesnější údaje však nejsou známy. 7. Období nakazlivosti Mykobakteriózy se nepřenášejí interhumánním kontaktem ani když nemocný vylučuje vysoká množství mykobak-terií ve sputu. Skupinový nebo intrafamiliární výskyt lze v endemickém ložisku vysvětlit expozicí vnímavých osob environmentálním rezervoárům jako např. u horníků používajících sprchy kontaminované M. kansasii nebo u občanů v domech, kde jsou vodovodní vývody v domácnostech kontaminované M. xenopi. 8. Vnímavost Výraznou úlohu při zvýšení vnímavosti k podmíněně patogenním mykobakteriím hraje předchozí nebo současná infekce HIV a v menší míře i další imunodeficientní stavy, při kterých je dominantním původcem mykobakteriózy M. avium. Predisposičními faktory při plicních procesech vyvolaných M. kansasii a komplexem M. avium jsou pneumoko-niózy, zejména silikóza u horníků a antrakofibróza u pracovníků v těžké metalurgii a strojírenství. 9. Principy terapie Zásadu kombinované chemoterapie účinnými antituberkulo- tiky je nutno dodržovat stejně jako u tbc. Při určování léčebných režimů se vychází zásadně od výsledků testů lékové citlivosti in vitro. Relativně nejlepších výsledků se dosahuje u infekcí vyvolaných M. kansasii a M. xenopi, a to i při použití standardních režimů. Podstatně obtížnější je terapie nálezů způsobených M. avium a rychle rostoucími mykobak-teriemi, které jsou in vitro vysoce resistentní na standardní antituberkulotika. U reagentů na HIV se osvědčují režimy s rifabutinem a clarithromycinem. Přínos imunomodulačních léků není zatím plně uznáván, osvědčuje se však u některých chronických vylučovatelů podmíněně patogenních mykobakterií. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • hlavním cílem je dekontaminace a sanace environ-mentálních rezervoárů původců;standardní chlórování pitné a užitkové vody obvykle nedostačuje a jiné desinfekční režimy jako např. zahřívání na 85°C nebo ionizační záření jsou provozně a ekonomicky náročné a v praxi se neuplatňují. • spolehlivým přístupem je pouze bakteriální filtrace v přívodním potrubí a udržování a kontrolování výto-kových částí v náležitém stavu, tj. bez úsad a nánosů, které jsou predilekčním místem pomnožování mykobakterií • v primární prevenci se ukázalo, že BCG vakcinace ochraňuje před mykobakteriózou uzlin v orofaciální oblasti u dětí. b) represivní • hlášení onemocnění • epidemiologické šetření v ohnisku nákazy pacienta na infekčním oddělení. 10.11 N 10.11.1 NEMOC Z KOČIČÍHO ŠKRÁBNUTÍ 1. Původce O vlastním původci nebylo dlouho jasno, neboť nevýrazné příznaky onemocnění nedovolovaly bezpečně přisoudit izolované bakterie tomuto onemocnění. Bylo izolováno několik druhů, dnes je však jasně prokázáno, že původcem je mikrob Bartonella henselae, původně pojmenovaná Ro-chalima henselae. Svědčí pro to molekulární, mikrobiologické, sérologické i klinické důkazy. Bartonella henselae je gramnegativní, kultivačně náročná, pomalu rostoucí tyčka. Byla izolována z krve, kožních lézí i z uzlin. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Nemoc z kočičího škrábnutí je benigní onemocnění, jež většinou končí spontánním vyléčením. Jeho trvání je však různé. Onemocnění může trvat několik týdnů i let. Velký význam má pro diferenciální diagnózu lymfadenopatií včetně tuberkulózy a nádorových onemocnění. Protože jde o onemocnění, s kterým přichází pacient po prvé k lékaři, je nutno o něm vědět. Vyskytuje se také jako oportunní infekce u pacientů s AIDS. Přesto, že pacienti mají výraznou lymfadenopatií, často se necítí nemocní. K obrazu onemocnění patří však subfebrility, únava, bolesti hlavy, nechutenství. Tyto příznaky se však vyskytují jen asi u poloviny nemocných. Někdy se mohou přidružit bolesti v hrdle, zánět spojivek, porucha vidění, případně artralgie. Onemocnění má různé klinické formy. U většiny pacientů 234 se i po drobném a přehlédnutelném škrábnutí, zatržení zubem nebo kousnutím kočky vyvíjí několik milimetrů velké zarudnutí, pustulka nebo papule, která buď záhy pomine, nebo přetrvá měsíc i déle. Poranění lze zaměnit za bodnutí hmyzem a může být lokalizováno i na hlavě a v kštici. Regionální lymfadenopatie je typickým znakem onemocnění. Vzhledem k lokalizaci primární léze je téměř vždy postižení axiálních, cervikálních nebo supraklavikulárních uzlin. Jsou většinou omezeny jen na jednu oblast. Uzliny jsou asi 5 mm velké, dosahují však i velikosti přes 10 cm. Zduření spontánně ustoupí za jeden až dva měsíce, zřídka přetrvává přes dva roky. Zduřené uzliny mohou zhnisat. U asi 10 % nemocných lymfadenopatie chybí. Vzácný je okuloglandulární syndrom, nejčastější z atypických průběhů, nebo postižení nervové soustavy - myelitis, radiculitis až paraplegie, neuroretinitis, arteriitis mozkových cév, či onemocnění systémové. Významné je onemocnění při postižení imunitního systému, zejména AIDS. V poslední době se častěji diagnostikuje. Zřejmě týž mikrob je původcem onemocnění, jež má prokázanou spojitost se škrábnutím nebo kousnutím kočkou, s přítomností kočky v domácnosti nebo s blechami parazitujícími na kočkách. Je to bacilární angimatóza, charakterizovaná proliferací cév a tvorbou granulomů lézemi v kůži nebo v podkoží, případně v orgánech. Prognóza nemoci z kočičího škrábnutí je dobrá, i když u některých pacientů přetrvává chronická únava, artralgie, bolesti hlavy a subfeb-rility po několik let. Klinická diagnóza se vedle objektivního nálezu opírá o čtyři zjištění: Základním krokem je anamnéza. Pátrá se po kontaktu s kočkou a přítomnosti škrábance. Vyšetřuje se kožním testem, který bývá pozitivní. Charakteristický je histologický nález v bioptickém materiálu. Sérologické vyšetření na tuberkulózu včetně kožního testu je negativní. Mikrobiologické vyšetření není dostatečně citlivé jednak pro kultivační náročnost původce, pomalý růst a malé kvantum mikrobů v lézi. Bartonelly byly u člověka isolovány z krve, i z lézi v místě poranění. Molekulárně biologickými metodami lze prokázat DNA sekvence v uzlinách. 3. Výskyt Přestože onemocnění postihuje převážně děti a dospělé mladší 21 let, probíhá u nich mírně, u většiny dospělých se mohou rozvinout i systémové příznaky. Vyskytuje se sporadicky v celém světě. V prospektivní studii v jednom státě byla zjištěna roční incidence 4/100 000 obyvatel. V České republice není hlášena. 4. Zdroj - rezervoár Kočka domácí je hostitelem bartonel. Byly izolovány z krve asymptomatických koček, očividně zdravých a to s relativně vysokou frekvencí. Byly nalezeny také u blech, které na kočkách parazitují. 5. Cesta přenosu Škrábnutí nebo kousnutí kočkou, zřejmě i škrábnutím psem. Přenos hmyzem nebyl bezpečně experimentálně prokázán. 6. Inkubační doba Po dokumentovaném poranění se dostaví první příznaky do dvou týdnů v zaznamenaném rozpětí 7-60 dní. 7. Období nakazlivosti Onemocnění se nepřenáší interhumánně. 8. Vnímavost Děti a dospívající mládež je více ohrožena než dospělí. 9. Principy terapie Bartonella henselae je citlivá k amino glyko údům, cefalo-sporinům, makrolidům, tetracyklínu, karbapenemům, fluo-rochinolonům. Makrolidy, tetracyklinem nebo cefalosporiny se nemoc z kočičího škrábnutí léčí, i když se běžné formy vyhojí spontánně. Léčba však musí trvat alespoň 14 dní. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • pečlivé ošetření poranění způsobených kočkami a psy. b) represivní není zavedeno. Onemocnění by mělo být v budoucnu hlášeno. 10.11.2 NEŠTOVICE PLANÉ - PÁSOVÝ OPAR /. Původce - agens Lidský alfa herpes virus 3 - varicella-zoster virus (V-Z virus) patřící do skupiny herpetických virů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Plané neštovice (varicela) jsou akutní virové, vysoce nakažlivé, generalizované onemocnění s necharakteristic-kým prodromálním stadiem a exantémem. Vyrážka je charakteristická a má 5 vývojových stadií. Začíná jako drobná skvrnka (makula), ta se mění v pupen (papula), na něm se vytvoří puchýř naplněný čirou tekutinou (vesikula) a pak se obsah puchýřku zakalí (pustula). Puchýřky prasknou nebo zaschnou a mění se v krustičky, které se za 1 - 2 týdny odlučují. Exantém se objevuje ve vlnách několik dnů po sobě, takže lze pozorovat vedle sebe různá stadia eflorescencí od makul až po krusty. Erupce je v lehkých případech malá, pouze několik neštoviček různě po těle lokalizovaných, v těžších může být tak hojná, že je jedna eflorescence vedle druhé a neštovičky jsou i na sliznicích, v ústech, na spojivkách a ve vulvě. Exantém se objevuje nejdříve na trupu a ve vlasaté části hlavy, šíří se na končetiny. Pokud nedojde k sekundární bakteriální infekci, mívá onemocnění obvykle mírný průběh. Těžší průběh s výraznějšími prodromálními i respiračními příznaky mívá varicela u dospělých. K úmrtí dochází zřídka, častěji u dospělých, na primární virovou pneumonii. U dětí to jsou septické komplikace a encefalitida. Děti s akutní leukémii i v remisi jsou ve zvýšeném riziku dise-minované formy onemocnění, s 5-10% smrtností. Infekce v časném stadiu těhotenství může asi ve 2 % způsobit konge-nitální malformace. Varicela patří mezi infekce, které předcházejí rozvoji Reyeova syndromu. Pásový opar (herpes zoster) je následek reaktivace latentné perzistujícího viru v gangliích dorzálních míšních kořenů částečně imunního hostitele. Exantém je výrazně bolestivý, typicky jednostranný, vázaný na úsek kůže inervovaný senzorickými nervy dorzálních míšních kořenů. Eflorescence jsou patrné nejčastěji v průběhu interkostálnflio nervu, nebo podél větvě n.trigemi-nus, zřídkakdy jiného nervu. Nejdříve se objeví pruh drobných skvrnek, ty se mění v pupínky, pak v puchýřky, které zasychají ve stroupky. Krustičky za 1 - 2 týdny odloučí, ale bolestivost v průběhu postiženého nervu přetrvává dlouho do rekonvalescence. Vážnou prognózu má lokalizace podél I. větve n.trigeminus, kdy erupce postihuje oko, spojivky a rohovku (keratitis herpetica). Těžký až smrtelný průběh může mít postižení mozku (meningoencephalitis herpetica), případně s obrnami mozkových i míšních nervů. Klinická diagnostika je poměrně snadná, lze jí potvrdit 235 sérologickým vyšetřením. U necharakteristických eflores-cencí je třeba se pokusit o izolaci viru z tekutiny puchýřku na tkáňových kulturách, nebo vizualizaci viru v elektronovém mikroskopu. 3. Výskyt Na celém světě. U nás bylo v roce 1995 hlášeno celkem 48 346 případů planých neštovic, z toho více než 88 % nemocných bylo ve věku do 10 let. Nejčastější výskyt byl pozorován v měsících únor až červen. Výskyt pásového oparu stoupá s věkem a v roce 1995 bylo u nás hlášeno celkem 6 078 případů. 4. Zdroj - rezervoár Člověk. 5. Cesta přenosu U varicely se uplatňuje přenos přímým kontaktem s infikovanou osobou, přenos vzdušnou cestou nebo předměty kontaminovanými sekrety respiračního traktu nebo obsahem kožních lézí, u zosteru pouze kontaktem s obsahem puchýřků. Varicela má jeden z nejvyšších indexů nakažli-vosti zejména v období časných stadii eflorescencí. Zoster je méně infekční, vnímavé osoby mohou po kontaktu s nemocným pásovým oparem onemocnět varicelou. 6. Inkubační doba U varicely 2-3 týdny, obyčejně 13-17 dní, u zosteru není přesně známá. 7. Období nakazlivosti Až 5 dní, ale obvykle 1-2 dni před objevením se exantému a ne déle než 5 dnů od výsevu prvních puchýřků. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, těžší průběh má infekce u dospělých než u dětí. Prožití infekce vyvolává dlouhodobou imunitu. Virus přežívá v organismu v latentním stavu a za mnoho let později se může manifestovat jako pásový opar u části starší dospělé populace, ale někdy i u dětí. Novorozenci neimunních matek a pacienti s leukémii mohou onemocnět vážnou až smrtelnou formou varicely. Dospělé osoby s nádorovým onemocněním, zejména lymfatické tkáně a nemocní v imunosupresi jsou náchylnější k výskytu zosteru s vážnějším průběhem. 9. Principy terapie Lokální léčba (tekutý pudr, antiseptické masti) urychluje zasychání vyrážky, tlumí svědění a brání superinfekci. Lékem volby u progresivní varicely, varicelové pneumonie, očního a generalizovaného zosteru je acyclovir (Zovirax). U varicelové encefalitidy, pneumonie a trombopenické purpury je vhodná krátkodobá léčba glukokortikoidy. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • chránit jedince ve vysokém riziku jako jsou novorozenci a imunodeficientní osoby před expozicí nákaze • imunoglobulin připravený z plazmy dárců krve s vysokým titrem protilátek proti V-Z viru (ZIG) může při podání do 4 dnů po expozici zabránit, nebo aspoň zmírnit průběh onemocnění • byla vyvinuta živá atenuovaná vakcína proti varicele (Japonsko, USA), která se někde užívá k ochraně dětí a adolescentů s lymfoblastickou leukémií v remisi. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace nekomplikovaných případů doma po dobu nejméně 5 dnů po objevení se exantému nebo do úplného zaschnutí vezikul • u hospitalizovaných nemocných přísná izolace a průběžná dezinfekce kontaminovaného prádla a předmětů, k zabránění kontaktu s vnímavými pacienty s imu-nodefekty • lékařský dohled v dětských předškolních zařízeních po dobu 21 dnů od vyřazení nemocného dítěte • nevnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění planými neštovicemi mohou do zařízení docházet • vnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění planými neštovicemi mohou do zařízení docházet až od 21 dne po posledním styku s nemocným. 10.12 O 10.12.1 ORNITÓZA /. Původce - agens Chlamidia psittaci 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Do klinického obrazu náleží horečka, bolesti hlavy, vyrážka, myalgie, zimnice, postižení horního i dolního dýchacího traktu. Klinické symptomy postižení dýchacího traktu bývají obvykle mírné, a to i při rozsáhlé pneumonií. Pokud je přítomen kašel, bývá sputum mukopurulentní a nebývá příliš hojné. Mohou se objevit i pleurální bolesti a Splenomegalie. Frekvence pulsu neodpovídá zvýšené teplotě. Jako komplikace se mohou objevit encefalitida, myokarditida, trom-boflebitida. Dochází i k relapsům. Onemocnění má obvykle mírný průběh, dochází však i k závažným onemocněním, zejména u starých, neléčených osob. Pravděpodobná diagnóza může být stanovaná na základě uvedeného klinického obrazu, epidemiologické anamnézy (kontakt s ptáky) a při vzestupu titrů protilátek proti chla-mydiovému antigénu v párových sérech. Diagnózu je možno potvrdit izolací infekčního agens ze sputa, krve, nebo post-mortem získaných tkání na myších, vejcích, nebo tkáňových kulturách. Výsledky mohou být negativně ovlivněny tím, že pacient obdržel antibiotika. 3. Výskyt Infekce se vyskytuje na celém světě. Postihuje osoby, které přicházejí do styku s nemocnými, nebo zdánlivě zdravými ptáky. K nákaze může dojít v domácnosti od ptáků, chovaných pro potěšení (papoušci, kanárci), může však dojít i k profesionální nákaze na drůbežích farmách, v drůbežářských závodech při porážkách a zpracování drůbeže, v obchodech, zabývajících se prodejem ptáků, v zoologických zahradách a pod. Výskyt onemocnění u lidí bývá většinou sporadický, mohou však vzniknout malé profesionální epidemie. V České republice se tato zoonóza významně uplatňovala mezi profesionálními nákazami přibližně před 30 lety, kdy v letech 1965 - 1968 byl hlášen roční výskyt 64, 62, 195 a 45 případů. Převážná většina pocházela z drůbežích, především kachních jatek. Komplexní opatření na těchto pracovištích vedla k podstatnému snížení celostátního výskytu. Ten se 236 v posledních 10 letech pohyboval mezi 5-14 případy, s výjimkou roku 1989, kdy bylo případů 38. V roce 1995 bylo hlášeno 7 případů. Ornitóza se tak v ČR stala poměrně vzácným sporadickým profesionálním onemocněním a sporadickým onemocněním chovatelů ptactva. 4. Zdroj - rezervoár Různé druhy papoušků (to dalo nemoci i druhý název: papoušci nemoc - psitakóza), drůbež, holubi, rackové a jiní mořští ptáci. Ptáci zdánlivě zdraví mohou vylučovat původce nákazy, zejména jsou-li vystaveni stresu, např. při umístění v těsném prostoru a při transportu. 5. Cesta přenosu Inhalace prachu obsahujícího trus ptáků, či částečky jejich peří a aerosolu sekretu dýchacích cest ptáků, uvedených výše jako zdroj nákazy. Jsou známy i případy laboratorní nákazy. Přenos od člověka k člověku byl popsán za situace, kdy zdroj trpěl záchvatovitým kašlem. Nelze však vyloučit, že v těchto popsaných případech se neuplatnila spíše poměrně nově popsaná Chlamydia pneumoniae. 6. Inkubační doba 1-4 týdny, nejčastěji okolo 10 dní. 7. Období nakazlivosti Ptáci vylučují původce nákazy nejen v průběhu onemocnění, ale také po dosti dlouhé období po skončení manifestních příznaků (po řadu týdnů i měsíců) a to někdy i intermitent-ně. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, imunita po onemocnění je částečná a přechodná. Sníženou rezistenci k nákaze mají staří lidé. Nejsou důkazy o tom, že by osoby s prokázanými protilátkami byly chráněny před nákazou. 9. Principy terapie Specifická léčba tetracyklinovými antibiotiky, ukončená až za 10 - 14 dní po normalizaci teploty. Pokud je tetracyklino-vé antibiotikum kontraindikováno (těhotenství, děti do 9 let) je alternativou erytromycin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • informace veřejnosti o riziku nákazy ornitózou od nakažených ptáků v domácnosti a při profesionálním styku • dozor nad importem papoušků, jejich pěstováním a obchodováním s nimi; prevence zanesení infekce do země jejich karanténou a léčbou antibiotiky • dozor nad farmami, kde jsou pěstováni druhy ptáků, kteří mohou být potenciálním reservoárem ornitózy; u zaměstnanců při klinicky podezřelém onemocnění uvážit možnost ornitózové nákazy • papouškovití ptáci, nabízení k prodeji, musí být pěstováni za podmínek, které vylučují jejich nákazu ornitózou, - kontrola obchodů, prodávajících živé ptáky, nebo pěstitelských podniků (včetně drůbežích farem), kde byla zjištěna ornitóza nebo odkud byli koupeni ptáci, podezřelí z toho, že byli zdrojem ornitózy u lidí; infikovaní ptáci mají být léčeni, nebo likvidováni a prostory, kde byli chováni, musí být vyčištěny a des-infikovány účinným desinfekčním prostředkem • průběžná redukce holubů ve městech. b) represivní • hlášení onemocnění • isolace není nutná, kašlající pacienti mají být poučení o tom, aby kašlali do papírového kapesníku; desinfek-ce předmětů, potřísněných sekrety nemocného, konečný pečlivý úklid • karanténní opatření na postižených farmách a ostatních místech, kde byli zjištěni nakažení ptáci. Nakažení ptáci musí být léčeni, nebo zlikvidováni a budovy řádně desinfikovány • pátrání po původu podezřelých ptáků; utracení podezřelých ptáků, ponoření jejich těl do roztoku účinného desinfekčního prostředku, přeprava ve zmraženém stavu v plastickém vaku do laboratoře, která je schopna provést izolaci infekčního agens; pokud není možné ptáky zabít, odebere se k vyšetření obsah jejich kloaky a zašle v trasportním mediu bezpečným způsobem do laboratoře. 10.13 P 10.13.1 PARATYF /. Původce - agens Nejčastějším původcem je S. paratyphi B, jejichž vlastnosti odpovídají charakteru bakterií z rodu Salmonella (viz kapitola Břišní tyf a salmonelózy). Má bohatou antigenní strukturu - 4,12,:b: 1,2. Z hlediska patogenity tvoří S. paratyphi B přechod mezi tyfoidními salmonelami, které jsou homopato-genní (S. typhi abdominalis) a tzv. gastroenteritickými, které jsou zoopatogenní (ostatní salmonely). S. paratyphi A (antigenní struktura l,2,12:a) je výlučně homopatogenní, vyskytuje se endemický v oblasti Středomoří, na arabském poloostrově, v Indii, Číně a jižních státech bývalého SSSR a je k nám importována osobami, které se v těchto místech vyskytovaly. S. paratyphi C se u nás nevyskytuje. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění probíhá buď • tyfoidní formou, kdy hlavním příznakem je vysoká horečka a nemoc připomíná břišní tyf, ale průběh je kratší a lehčí nebo • gastroenteritickou formou, kdy v klinickém obraze dominují průjmy. Diagnózu nelze stanovit na základě klinických příznaků (gastroenteritická firma připomíná jiná průjmová onemocnění), ale laboratorně, kultivací S. paratyphi ze stolice, moče, krve, popř. z dřeňového punktátu u tyfoidní formy. Sérolo-gické vyšetření podpoří diagnózu v případě čtyřnásobného vzestupu protilátek proti všem antigenům. V KO je mírná leukocytóza s posunem doleva. 3. Výskyt Trend výskytu paratyfu B má podobnou klesající tendenci jako trend břišního tyfu. Jeho incidence v jednotlivých letech však byla několikanásobně nižší než u břišního tyfu (v posledních deseti letech byly v České republice hlášeny 64 případy břišního tyfu a 20 případů paratyfu B). Od r. 1988 byl zaznamenán 1 nebo 2 případy paratyfu B ročně, paratyf A byl importován v r. 1980, 1989 a 1995. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem je člověk, nemocný nebo nosič (paratyf A a paratyf B), zřídka i nemocné zvíře nebo pták (paratyf B). 237 5. Cesta přenosu Fekálně-orálnípřenos od člověka k člověku přímou cestou nebo nepřímo kontaminovanými potravinami, mlékem, vodou. U paratyfu B mohou být vehikulem nákazy i produkty nemocných zvířat (maso, vejce), zvláště nedostatečně tepelně zpracované. 6. Inkubační doba 1-8 dní 7. Období nakažlivosti Trvá od začátku onemocnění až do úzdravy. Vylučování salmonel stolicí a močí však přetrvává poměrně dlouho. U starších osob, spíše u žen, dochází k nosičství a to častěji než po překonání břišního tyfu. 8. Vnímavost Je všeobecná. Po onemocnění vzniká solidní imunita, pokud nebyla na začátku nemoci aplikována antibiotická léčba. Imunita po očkování je krátkodobá. 9. Principy terapie Při tyfoidní formě podáváme chloramfenikol nebo ampici-lin, podobně jako u tyfu. Jde-li o gastroenteritickou formu, je rozhodující rehydratační léčba. Antibiotikum v obvyklých dávkách neovlivňují vylučování salmonel. In vitro je S. paratyphi B rezistentnější vůči chloramfenikolu než S. typhi. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zajistit kvalitní pitnou vodu a dbát technického stavu vodovodní sítě a studní • dbát hygienické likvidace lidských výmětů a odpadků • dodržovat hygienické požadavky při výrobě, transportu a skladování a distribuci potravin • aktivně vyhledávat nosiče S. paratyphi a udržovat nad nimi dohled • nezaměstnávat osoby v potravinářství bez platného potravinářského průkazu • osvětou působit na pracovníky s podrobením se mimořádné lékařské prohlídce v případě výskytu nehláseného průjmového onemocnění v rodině nebo v okolí pracovníka. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace postiženého • bakteriologické vyšetření stolice a moče rekonvalescenta v 3.5.7. týdnu a 3.6.9. a 12. měsíci k vyloučení nosičství • v ohnisku nákazy zvýšení zdrav, dohled, bakteriologické vyšetření, karanténa u kontaktů dětského věku a osob pracujících v potravinářství a to na dobu 8 dnů konečná a průběžná dezinfekce všech ploch, prádla a především rukou po použití WC. 10.13.2 PLYNATÁ SNĚŤ /. Původce - agens Původci onemocnění jsou nejčastěji anaerobní grampozi-tivní tyčky sp. Clostridium (Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histolyticum, Cl. sporogenes, Cl. ae-rofoetidum atd), které vytvářejí spory rezistentní na var,, vyschnutí, sluneční záření a účinky dezinfekčních prostředků. Jsou součástí normální střevní flóry. V anerobním prostředí vytvářejí toxin a plyn. Původcem onemocnění mohou být i anaerobní streptokoky. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Plynatá sněť vzniká jako komplikace při značném zhmoždění měkkých tkání. Klinicky se může projevit jako celulitida (jde o postižení tkáně kůže a podkoží) s relativně dobrou prognózou nebo jako myonekróza (jde o difusně se šířící nekrózu kůže, podkoží a svalstva). Příznaky, které jsou vyvolány toxickými produkty klostridií, nastupují náhle a onemocnění se rychle rozvíjí. Mezi lokální příznaky v místě rány patří: intenzivní bolest, tuhý edém, z rány vytékající zkalený exudát, barva kůže od bílé do bronzové, na povrchu kůže puchýře a nekrózy, při pohmatu krepitace. Mezi příznaky celkové intoxikace patří: horečka, hypotenze, Oligurie, alterace srdeční činnosti, šok. K úmrtí dochází již za 24 - 48 hodin od začátku onemocnění. Smrtnost je 50 - 80 %. Diagnostika onemocnění se opírá o výrazný klinický obraz, epidemiologickou anamnézu a laboratorní průkaz agens: mikroskopický průkaz klostridií v exudátu, kultivační průkaz a průkaz přímou imunofluorescencí. 3. Výskyt Plynatá sněť se dříve vyskytovala zejména při válečných poraněních. Dnes vzniká především při dopravních, sportovních a zemědělských úrazech a dále ve zdravotnických zařízeních jako exogénni nebo endogenní nozokomiální nákaza. Retrospektivní analýza plynaté sněti provedena v České republice za období 1982-1991 ukázala, že jejímu vzniku předcházely v 93 % operace především na zažívacím traktu (patří k nejrizikovějším) a v 30% amputace končetin. Smrtnost v průměru činila 42 %, u amputovaných 54 % ; byla v závislosti na věku pouze u mužů, u 70 letých dosáhla až 65 %. U žen se pohybovala kolem 45 % a to ve všech věkových kategoriích nad 20 let věku. Po traumatu vznikla plynatá sněť ve 21 %, u těchto osob byla smrtnost nejnižší, činila 30% . 4. Zdroj - rezervoár Zdroj v obvyklém smyslu slova nepřichází v úvahu. Klostri-die se nacházejí ve střevním obsahu v denzitě v 106-108/g. S výkaly se dostávají do půdy, kde spory dlouho přežívají. Hlavním prostředím, kde se klostridie nacházejí je půda, prach, odpadní vody, mléko, zelenina, říční a mořská voda a pod. 5. Cesta přenosu Cesta přenosu je inokulační, branou vstupu infekce je zpravidla operační rána nebo poranění, často jen malá ranka obvykle v perineu, v dolní polovině břicha, na genitálu, či dolních končetinách. Infekční agens se dostane do rány nejčastěji kontaminací vlastní stolicí. Znečištění rány kontaminovaným prachem nebo půdou přichází častěji při válečných poraněních a při úrazech. Rána, kde mají klostridia živnou půdu, bývá obyčejně rozsáhlá s množstvím nekrotické tkáně, která zaručuje anaerobní prostředí. Některé klinické formy vznikají endogenně, tj. přestupem mikrobů ze střeva do okolní tkáně či krve. 6. Inkubační doba Inkubační doba se liší podle agens nákazy. Nejčastější původce Clostridium perfringens vyvolá plynatou sněť za několik málo hodin, nejpozději do 24 hodin, Clostridium septicum za 1-3 dny, anarobní streptokoky za 3-4 dny, Clostridium Oedematiens za 5-6 dní. 238 7. Období nakažlivosti Přenos původce nákazy z člověka na člověka neexistuje. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. Vyšší riziko představují osoby nad 50 let věku, které jsou postiženy buď primárním cévním onemocněním jako je obliterující arteritida nebo nekrózou vzniklou na aterosklerotickém nebo diabetickém podkladě (což jsou patologické změny pro možnost vzniku gangrén) nebo osoby s chronickými záněty či nádory střevního traktu, které jsou řešeny operací. Mladší osoby jsou vystaveny riziku úrazových polytraumat. 9. Principy terapie U myonekróz je nutno zahájit léčbu již při prvním příznaku onemocnění, tj. při neúměrně intenzivní bolesti v ráně. Základním opatřením je dostatečně radikální chirurgické odstranění všech nekroticky změněných tkání zvláště při hlubokých, rozsáhlých a zhmožděných poranění, která představují optimální anaerobní prostředí. Výkon je nutno doplnit optimální aplikací antibakteriálních látek, nejlépe v kombinaci, a hyperbarickou oxygenací tkání, pokud je dostupná. Je možno podat i antigangrenózní antitoxický globulin, v zahraničí však od tohoto zásahu odstupují pro nedostatečný účinek. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • dodržování hyg. epid. režimu na operačním sále včetně spolehlivých dezinfekčních a sterilisačních postupů (důležitá je dezinfekce kůže před chirurgickým výkonem, úklid a dezinfekce prostředí v operačních sálech, dezinfekce rukou personálu, profylaktické podávání antibiotik u osob operovaných na rizikových traktech a pod.) b) represivní • hlášení onemocnění • izolace postiženého • karanténní opatření se nenařizují 10.13.3 PNEUMOKOKOVÉ INFEKCE /. Původce - agens Původcem onemocnění je Streptococcus pneumoniae, pneumokok, Gram-pozitivní bakterie, u níž jsou dle po-lysacharidových antigénu pouzdra buněčného rozlišovány sérotypy. V současnosti je známo nejméně 83 sérotypů. Kromě polysacharidových typových antigénu je pneumokok vybaven řadou faktorů virulence, z nichž nejznámější jsou neuraminidáza, hyaluronidáza a pneumolyzin. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Pneumokok běžně kolonizuje sliznici horních dýchacích cest, kde je většinou v nevirulentní formě součástí normální mikroflóry. Kolonizace se uskutečňuje během prvních dvou let života. Nosičství je vyšší v dětském věku, údaje o něm však značně kolísají. Klinický obraz pneumokokového onemocnění je velmi pestrý: respirační onemocnění, otitis media, sepse, meningitis, Perikarditis, endokarditis, arthritis, peritonitis, sinusitis, osteomyelitis, abscesy, novorozenecké infekce, infekce ge-nitálního traktu. Respirační onemocnění probíhá nejčastěji jako pneumonie, které často předchází infekce virové, nebo mykoplazmatické. Část infekcí je smíšené etiologie (pneumokok + virus). Pneumokoková meningitida je velmi často sekundárním onemocněním po pneumokokové otitidě nebo po úrazu. Laboratorní diagnóza podmiňuje určení etiologie onemocnění. Nej významnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace Streptococcus pneumoniae, včetně určení citlivosti na antibiotika. Určování sérotypů se v České republice běžně neprovádí. Pro detekci Streptococcus pneumoniae je k dispozici i bezkultivační průkaz pomocí latexové aglutinace z cerebrospinálnflio moku a séra. Nezastupitelnou úlohu má mikroskopický průkaz. Protilátky proti typovým antigenům mohou být využity pro diagnostiku agens v různých typech materiálu (zejména sputa) Neu-feldovou reakcí. Etiologie značné části pneumokokových onemocnění zůstává neobjasněna z důvodů nízké citlivosti technik užívaných pro průkaz agens. 3. Výskyt V souladu s mezinárodním hlásícím systémem jsou hlášena pouze celková onemocnění, která nejčastěji probíhají jako meningitida. Výskyt pneumokokové meningitidy je nejčas-tější u starších osob. Celkový počet pneumokokových me-ningitid dosahuje v České republice nízkých hodnot: ročně bývá hlášeno pouze 50 - 60 případů, z nichž je přibližně 10% smrtelných. Respirační pneumokoková onemocnění nepodléhají hlásící povinnosti a jejich počet je v České republice odhadován na několik tisíc ročně. 4. Zdroj - rezervoár Člověk. 5. Cesta přenosu Jedná se o kapénkovou nákazu, místo vstupu nákazy je nejčastěji nasopharynx. U novorozeneckých infekcí dochází k aspiraci pneumokoků z kontaminovaného cervikovagi-nálního sekretu, při endogenní nákaze k aspiraci z horních dýchacích cest. 6. Inkubační doba Inkubační doba je krátká, 1-3 dny. 7. Období nakažlivosti Období nakažlivosti může být dlouhé, zejména u bezpří-znakových nosičů. Někteří autoři však předpokládají, že ve vyloučených sekretech je nevýznamný počet virulentních pneumokoků. Po zahájení terapie účinnými antibiotiky na-kažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Je předpokládána všeobecná vnímavost k pneumokokové-mu onemocnění. Imunita je podmíněna přítomností bak-tericidních antikapsulárních protilátek, které jsou získány transplacentárně, po prodělání onemocnění a po imuniza-ci. Dispozice ke vzniku pneumokokového onemocnění je zvýšena u starších osob a u osob s chronickými nemocemi (například: asplenie - anatomická či funkční, kardiovaskulární onemocnění, diabetes mellitus, jaterní cirhóza, selhání ledvin, srpkovitá anemie, Hodgkinova nemoc, myelom, lym-fom) a jakýmkoli procesem, který narušuje anatomickou či fyziologickou integritu dolních cest dýchacích. U novorozeneckých infekcí je predispozičním faktorem nezralost plodu a nízká porodní váha. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie a u závažných celkových onemocnění i terapie zajištující vitální funkce, je nutná cí- 239 lená terapie účinným antibiotikem. Vzhledem k celosvětovému problému stoupající rezistence pneumokoků na antibiotika je nezbytné před započetím terapie určení citlivosti na antibiotika. V případě nezbytnosti rychlého zahájení antibiotické terapie lze zahájit terapii širokospektrým antibiotikem a dodatečně upravit po zjištění citlivosti. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • ve světě byly vyvinuty konjugované pneumokokové vakcíny, kde je vázáno 23 typově specifických polysacharidu na nosič. V některých zemích začíná rutinní očkování pneumokokovou vakcínou u starých lidí a rizikových skupin obyvatel (viz výše). • v České republice je registrována pneumokoková vakcína, není však plánováno zařazení této vakcíny do rutinního očkování. Pneumokoková vakcína zde patří mezi očkování nadstandardní, které má být provedeno na základě indikace příslušného lékaře a může být provedeno i na přání očkovaného za úhradu. b) represivní • hlášení onemocnění • odběr biologického materiálu na laboratorní průkaz etiologie. 10.13.4 PNEUMONIE /. Původce - agens Nejčastějšími bakteriálními původci pneumonií získaných v běžném životě jsou Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, často Branhamella catarrhalis, některé legionelly Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae a Chlamydia pneumoniae. U starých osob, u osob se sníženou imunitou a u hospitalizovaných pacientů to jsou gramnegativní tyčky, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, legionelly, Staphylococcus aureus. Zvláštní skupinu pneumonií představují Chlamydiové infekce. Primární atypickou pneumonií vyvolává Mycoplasma Pneumocystis carinii. Pneumonií mohou vyvolat i některé mykotické infekce, původci psitakózy, Q horečky a řady virových agens např. chřipky, parainfluenzy, RS virů, ente-rovirů, rinovirů, coronavirů a virů spalniček. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Velkou část infekcí dýchacího traktu, byť nikoliv největší, způsobují bakterie. Pronikají do respiračního traktu nejčastěji vzdušnou cestou. Po imobilizaci hlenem jsou pohybem řasi-nek epitelu smetány z povrchu sliznice a odstraňovány. Mikrobi, které mu uniknou, kolonizují sliznici pod úrovní epiglo-tis. Odtud se šíří, kolonizují či infikují nižší etáže. Při spánku nebo v bezvědomí se mikrobiální flóra faryngu dostává až do plicních alveolu. K eliminaci přispívají polymorfonukleární leukocyty a plicní makrofágy. Pokud fyziologické obranné mechanismy při infekci patogenními bakteriemi selhávají, mikrobi nakonec pronikají endotelem, a vyvolají onemocnění parenchymu plic - pneumonií a při selhání dalšího obranného mechanismu pronikají do krve a na meningy. Patogenezí, prevalencí původců, možnostmi laboratorní diagnostiky a terapií se liší pneumonie vzniklé v běžném životě, v nemocnici a pneumonie aspirační. Pneumonie je často doprovázena bakteremií. Je to závažná komplikace při níž umírá téměř 20 % pacientů. Proto se i při podezření na pneumonií doporučuje odebírat u hospitalizovaných pacientů krev ke kultivaci. Úloha Legionella pneumophila jako původce pneumonie je nepochybná, avšak frekvence výskytu u nás není přesně známa. 240 Aspirační pneumonie může vzniknout při aspiraci zvratků u alkoholiků, při ztrátě vědomí, při polykacích obtížích, ale při zanedbané periodontitis, v nemocnici při intubaci, nebo při zavedené žaludeční sondě. Původci aspirační pneumonie vzniklé v běžném životě u pacientů středního věku, nealkoholiků, jsou bakterie fyziologické flóry ústní dutiny a respiračního traktu - většinou anaerobní druhy rodu Ba-cteroides a Fusobacterium a anerobní koky. U aspirační pneumonie v nemocnici jsou původci i gramnegativní tyčky, často Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, pyogenní koky, zejména Staphylococcus aureus, a anaerobní mikrobi dutiny ústní. Z aspirační pneumonie vzniká často empyem hrudníku. Nosokomiální pneumonie Nosokomiální pneumonie jsou hlavní příčinou smrti při no-zokomiálních infekcích. Původci jsou převážně gram-nega-tivní tyčky a stafylokoky; asi v 17 % Pseudomonas aeruginosa, v 13 % Staphylococcus aureus, v 12% Klebsiella sp., v 9 % Enterobacter sp., v 6 % Escherichia coli a seracie. Mikrobiologické vyšetření Mikrobiologická diagnostika pneumonie není snadná. Zejména při vyšetření sputa závisí na odběru a kvalitě vzorku. Kultivace není vždy úspěšná i při dobré technice. Výsledek bez mikroskopického vyšetření, není směrodatný. Mikroskopické vyšetření posuzuje charakter buněk, kvantitu a druhové složení bakterií. Pro spolehlivou mikrobiologickou diagnózu ze sputa je nutno splnit mikroskopická kritéria: v 10 zorných polích objektivu 20x musí být méně než 10 dlaždicovitých epitelií, a více než 25 polymorfonukleárů nebo hnisavých buněk. Převaha mononukleárů napovídá infekci legionelami, chlamydiemi nebo viry. Měl by převažovat jeden morfotyp bakterií. Správně odebraný laryngeální výtěr ohnutým tamponem (drátěným či z umělé hmoty) značně zvyšuje pravděpodobnost záchytu původce onemocnění. Téměř u poloviny všech pneumonií není určen původce, jednak proto, že při běžném bakteriologickém vyšetření nelze některé mikroby - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, legionelly - běžným postupem vykultivovat, a též proto, že při odběru vzorku pro kultivaci jsou pacienti již léčeni. 3. Výskyt Infekce respiračního traktu jsou nejčastější důvodem návštěvy lékaře. Pneumonie je v celém světě kromě kardiovaskulárních onemocnění druhou nejčastější příčinou úmrtí. I v rozvinutých zemích je pneumonie na předním místě. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem infekce jsou nemocní, vzácněji nosiči. 5. Cesta přenosu K infekci dochází nejčastěji aerosolem kapénkami, při pneumonií i aspirací, dále kontaktem a kontaminovanými předměty, prádlem nebo kapesníky. 6. Inkubační doba Inkubační doba závisí na zdravotním stavu infikované osoby, druhu infekčního agens, je však většinou krátká, od dvou do deseti dnů. 7. Období nakazlivosti Akutní fáze respiračního onemocnění. 8. Vnímavost Vnímavé jsou osoby všech věkových skupin. Rizikové faktory jsou prochlazení, vyčerpání, kouření, exhalace, chirurgický výkon u starých osob. Pneumonie je terminálním onemocněním starých osob, většinou na antimikrobní terapii. 9. Principy terapie Pro léčbu nekomplikovaných onemocnění citlivými mikroby je k dispozici mnoho vhodných antibiotik a při zachování základních zásad rozumné terapie, je výsledek léčby úspěšný. Léčba pharyngitis a zánětu středouší jsou z mikrobiologického hlediska celkem bez problémů. Užitek z podávání antibioik při otitis media je problemtický. Při započetí léčby pneumonie není ještě etiologické agens známo a je nutno zahájit empirickou terapii. Pro počáteční terapie pneumonie získané mimo nemocnici platí zhruba tyto zásady: • jsou-li klinické příznaky mírné, užije se perorální terapie makrolidy nebo tetracyklíny • má-li pacient přidruženou chorobu nebo je starší 65 let, podává se cefalosporin 2.generace, co-trimoxazol nebo aminopenicilin s inhibitorem fi-laktamázy. Pro úplnou informaci je nutno říci, že jsou-li klinické příznaky závažné a pacient je léčen v nemocnici, přistupuje se k intravenosní terapii cefalosporinem 2. nebo 3.generace případně v kombinaci s makrolidem. Pneumonie vzniklá v běžném životě je běžná, úmrtí nejsou častá, a terapie má pokrýt zejména pneumokoky a he-mofily. Použití širokospektrých nákladných antibiotik pro léčbu pneumonií vzniklých v běžném životě nemá v ordinaci praktického lékaře význam. U bakterií, které jsou primárně původci respiračních infekcí se v posledním desetiletí překvapivě vyvíjí resistence k 6-laktamům a dalším nejčastěji užívaným antibiotikům. Jsou to zejména pneumokoky, hemofily a branhamelly. Rozvoj resistence k penicilinu nebyl u pneumokoků předpokládán, neboť u blízce příbuzného druhu Streptococcus pyogenes se resistence dosud naštěstí neobjevila. Resistence Haemophilus influenzae k ampicilinu, chloramfenikolu a co-trimoxazolu v České republice činí 20 %. Zde je nutná léčba aminopenicilinem s inhibitorem fi-laktamázy, např. amoxycilinem s kyselinou klavulanovou. Resistence k ampicilinu bez tvorby 6-laktamázy činí asi 3 %. K léčbě infekcí kmenem H. influenzae resistentním k ampicilinu, produkujícím 6-laktamázu se podávává fi-laktam s inhibitorem nebo cefalosporin 2. generace. Při infekci kmenem H. influenzae resistentnímu k ampicilinu, a neprodukujícím 6-laktamázu, se doporučuje azithromycin nebo ciprofloxacin. Pro úplnost nutno poznamenat, že při infekcích jako pneumonie, sepse, meningitis způsobené S.pneumoniae resistentním k penicilinu, se podávají cefalosporiny třetí generace, v krajním případě i vankomycin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní Platí jako u akutních respiračních onemocnění. b) represivní Platí jako u akutních respiračních onemocnění. 10.13.5 POLIOMYELITIDA /. Původce - agens Poliovirus ze skupiny enterovirů, typ 1, 2, 3. Typ 1 vyvolává nejčastěji paretické formy onemocnění i epidemie. Typ 2 je izolován u paretických forem vzácně, typ 3 vyvolává sporadicky těžké parézy. Kromě neoslabených, divokých poliovirů existují dnes i oslabené kmeny vakcinační, schopné vzácně vyvolat klinický obraz poliomyelitidy (nejčastěji kmen 3 a 2). Poliovirus je odolný k podmínkám zevního protředí, ve vodě přežívá týdny i měsíce. Je citlivý na vysoké pH, zvláště v procesu hnití, kde vzniká amoniak. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Různé formy akutní virové infekce. Přes 90 % infikovaných onemocní inaparentně, dochází k pomnožení viru ve střevě a jeho vylučování stolicí s následným vznikem imunity infikovaného. Incidence této formy onemocnění je nejvyšší v případě infikování v raném věku. U části infikovaných dojde k nespecifickému horečnatému onemocnění, případně k aseptické meningitidě bez obrn. Vzácně (asi u 1 % infikovaných) vznikne paretická forma, kdy po horečnatém stadiu dochází k chabým, asymetrickým obrnám kosterního svalstva, nejčastěji dolních a horních končetin. Obrny jsou trvalé, bez poruch čití. Život ohrožující komplikací paretických forem je obrna dýchacích a polyka-cích svalů. Smrtnost se u paretických forem pohybuje mezi 2-10% a výrazně stoupá s věkem. U paretických forem je diferenciálně diagnosticky třeba odlišit jiná infekční postižení, polyradikuloneuritidu, sy Guillain-Barré, intoxikaci, traumatické postižení aj. Diferenciální diagnostika akutních neparetických poliomyelitid spočívá v určení jiných akutních meningitid a encefalitid. Laboratorní diagnóza spočívá v izolaci viru ze stolice či výtěru nosohltanu, mozkomíšního moku, popř. z mozku zemřelého na tkáňových kulturách. Rozlišení divokého a vakcinačnho kmene se provádí pomocí typizace a zjišťování antigenních příbuzností izolovaného poliovirů s očkovacím kmenem. Sérologické vyšetření neutralizačních protilátek v párových sérech ukáže v pozitivním případě dynamiku, jejich signifikantní vzestup, případně pokles. Pro diagnostiku poliomyelitidy je důležitý současný pozitivní nález virologický i sérologický. 3. Výskyt Na celém světě. Po zavedení očkování se vlivem zlepšujících hygienických podmínek řada neočkovaných jedinců setkala s poliovirem v pozdějším věku, manifestnost infekce se u nich zvyšovala. V České republice podléhá poliomyelitida povinnému hlášení od roku 1919. Zpočátku byly sledovány jen počty zemřelých, od roku 1928 i počty onemocnělých. Do konce roku 1956 bylo hlášeno 14 243 případů onemocnění, z nichž 1 575 končilo úmrtím. Úmrtnost byla nejvyšší u dětí mladších 1 rok. V roce 1960 bylo v naší republice zahájeno pravidelné očkování proti poliomyelitidě živou očkovací látkou. Poslední onemocnění paretickou poliomyelitidou bylo hlášeno v 2. polovině roku 1960. 4. Zdroj - rezervoár Pouze člověk, nejčastěji dítě s inaparentní infekcí, případně živou vakcínou naočkovaný jedinec. 5. Cesta přenosu Nejčastěji přímo fekálně orální cestou, na vrcholu nákazy též kapénkovou cestou, méně často nepřímo kontaminovanými předměty, vodou, potravou. Po průniku viru do zažívacího traktu dochází k jeho pomnožení v lymfatické tkáni hltanu a střeva a vylučování stolicí. Dojde-li k virémii, může virus proniknout do CNS, kde postihuje především motorické buňky předních míšních rohů. 241 6. Inkubační doba Nejčastěji 7-14 dní, popsáno 3-35 dní. 7. Období nakažlivosti Poliovirus lze prokázat v nosohltanu již za 36 hodin a ve stolici za 72 hodin po expozici infekci. V nosohltanu persistuje asi týden, stolicí je vylučován 3-6 týdnů i déle. Infikovaný je nejnakažlivější několik dní před a po začátku onemocnění. 8. Vnímavost Všeobecná, po všech formách infekce vzniká typově specifická celoživotní imunita. Chirurgický zákrok, nadměrná námaha, poranění v prodromálním stadiu zvyšují riziko vzniku chabých paréz. Riziko je vyšší též v těhotenství, ale k poškození plodu dochází vzácně. 9. Principy terapie Neexistuje kauzální léčba. U paretických forem profylaxe bolesti a vzniku deformit, horké zábaly, soustavná rehabilitace. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • V ČR pravidelné očkování živou oslabenou orální tri-vakcínou kampaňovitě. Základní očkování dvěma dávkami v odstupu dvou měsíců u dětí stáří 10 týdnů až 18 měsíců, preočkovaní za 12 měsíců po první dávce (opět 2x) a ve 13. roce života. Kromě tvorby sérových protilátek dojde k vytvoření lokální imunity v místě vstupu infekce. • sledování proočkovanosti a imunitního stavu dětské populace. b) represivní • povinné hlášení i podezřelého případu, izolace na infekčním oddělení • odběr biologického materiálu na laboratorní vyšetření (v případě paretického onemocnění je třeba odebrat 2x stolici v intervalu 24-48 hodin v době do 14 dnů od začátku paréz) • šetření v ohnisku, dezinfekce • zvýšený zdravotní dozor u kontaktů po dobu 30 dnů od posledního styku, v dětském kolektivním zařízení denní lékařský dohled formou klinického vyšetření včetně termometrie (taktéž po dobu 30 dnů od posledního kontaku s nemocným nebo z nemoci podezřelým). V rámci připravované certifikace eradikace poliomyeliti-dy, kterou by měla potvrdit k tomu určená mezinárodní komise SZO, jsou od roku 1991 v ČR sledovány případy chabých paréz u osob do 30 let věku. 10.13.6 PŘÍUŠNICE /. Původce Virus příušnic patřící do skupiny paramyxovirů, antigenně příbuzný virům parainfluenzy. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní virové onemocnění charakterizované horečkou a bolestivým zduřením jedné nebo více slinných žláz, obyčejně příušních, někdy také podjazykových nebo podčelist-ních žláz. Orchitida, nejčastěji jednostranná, postihuje asi 20-30 % nakažených mužů a ooforitida 5 % žen v postpubertálním věku. Následná sterilita je velmi vzácná. Častým průvodním jevem příušnic je aseptická meningi-tida, téměř vždy bez následků. Encefalitida jako komplikace je vzácná. Pankreatitida, obyčejně s mírným průběhem se vyskytuje asi u 4% případů. Její možný příčinný vztah k juvenilnímu diabetu se neprokázal. Smrtnost příušnic se odhaduje asi na 1/100 000 případů. Neurologické projevy a orchitida se mohou manifestovat bez postižení slinných žláz. Permanentní, většinou jednostranná hluchota je vzácnou, ale závažnou komplikací. Také neuriti-da, mastitida, artritída, nefritida, thyroiditida a perikarditida mohou komplikovat průběh příušnic. Infekce během prvního trimestru gravidity může vyvolat spontánní potrat, ale není prokázáno, že by příušnice způsobovaly kongenitální malformace plodu. Nákaza probíhá ve 30-40 % inaparentně, přičemž manifestnost klinických projevů je u mužů asi dvakrát vyšší než u žen. Diagnostika se opírá o klinický obraz opřený o epidemiologickou anamnézu. Sérologický průkaz IgG protilátek se provádí z akutního a rekonvalescentního séra pomocí různých technik. Izolace viru se provádí na kuřecích embryích nebo tkáňových kulturách ze slin, krve, moči a cerebrospi-nálního moku, odebraných v akutní fázi onemocnění. 3. Výskyt Vzhledem k poměrně značnému procentu inaparentních případů, nebývají příušnice tak často diagnostikovány jako jiné dětské exantematické nákazy, ale sérologické studie prokázaly, že více než 85 % dospělé populace má postinfekční protilátky proti této infekci. Příušnice mají výrazně sezónní charakter s maximem výskytu v zimních a jarních měsících. Nejčastěji bývají postižené děti koncem předškolního věku a na začátku školní docházky. Po zavedení pravidelného očkování proti příušnicím v roce 1987 začal výskyt významně klesat a přesouvat se do vyšších věkových skupin. V r. 1995 bylo hlášeno v ČR celkem 5 821 případů této infekce a z toho bylo více než 2/3 ve věkové skupině 10-14 let. 4. Zdroj Člověk jak s klinicky manifestní, tak i inaparentní formou onemocnění. 5. Cesta přenosu Hlavně kapénkovou infekcí a přímým kontaktem se slinami infikované osoby. Méně často předměty, čerstvě kontaminovanými slinami. 6. Inkubační doba V rozmezí 12-25 dní, průměrně 18 dní. 7. Období nakažlivosti Virus příušnic byl sice izolován ze slin 6-7 dní před a 9 dní po propuknutí klinických projevů onemocnění a v moči až 14 dní po začátku onemocnění, ale období nejvyšší nakažlivosti je asi 48 hodin před začátkem klinických příznaků příušnic. Neimunní osoby které přišly do styku s nákazou by měly být považované za infekční od 12. do 25. dne po expozici příušnicím. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, imunita po prožitém onemocnění jak manifestním, tak i inaparentním solidní, celoživotní. Transplacentárně přenesené mateřské protilátky přetrvávají u novorozence po dobu několika měsíců. 242 9. Principy terapie Symptomatická - analgetická, antipyretiká podle potřeby a vlažné obklady na příušní žlázy. U meningoencefaliti-dy je důležitou součástí terapie intenzivní antiedematózní léčba, u orchitidy krátkodobé podávání glukokortikoidů, u pankreatitidy přísná dieta. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • očkování živou oslabenou vakcínou se provádí od roku 1987 V ČR je od roku 1994 používána kombinovaná očkovací látka proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám, aplikována v 15. měsíci života. Parotitická komponenta vakcíny vyvolává tvorbu protilátek asi u 90% vnímavých osob. Preočkovaní se provádí za 6 až 10 měsíců po primovakcinaci. Vedlejší reakce jako zvýšená teplota, exantém, které se mohou vyskytnout asi u 15 % očkovaných se připisují spahiičkové složce očkovací látky. Imunita po očkování se předpokládá dlouhodobá, až celoživotní. • správné skladování a manipulace s očkovací látkou • dodržování tzv. chladového řetězce (+2 °C až +8 °C) od výrobce až po aplikaci očkovací látky. b) represivní opatření • hlášení onemocnění • sérologické ověření diagnózy vyšetřením párových sér nemocného, odebraných v intervalu 2-4 týdnů • izolace nemocného se u nekomplikovaných případů provádí doma po dobu 9 dní od začátku onemocnění • lékařský dohled v dětských předškolních zařízeních po dobu 21 dnů od vyřazení nemocného dítěte • nevnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění mohou do zařízení docházet • vnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění mohou do zařízení docházet až od 21 dne po posledním styku s nemocným • průběžná dezinfekce sekretů nosohltanu • podání imunoglobulinu, případně vakcinace kontaktů jsou neúčinné. 10.14 Q 10.14.1 Q-HOREČKA /. Původce - agens Původcem nákazy je Coxiella burnetii, relativně velmi odolná k fyzikálním vlivům, což má značný význam při procesu šíření nákazy. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Q-horečka se projevuje jako akutní horečnaté onemocnění, počátek může být náhlý s mrazením, retrobulbární bolesti hlavy, slabostí, únavou a značným pocením. Závažnost onemocnění bývá různá, od inaparentních nebo nespecifických onemocnění („horečka neznámého původu") až po těžký průběh. Může dojít i k postižení plic, přičemž však kašel, expek-torace, bolest na hrudi a fyzikální nález na plících nebývají příliš vyznačeny, přesto že rtg. nález může být rozsáhlý. Běžně jsou nalezeny abnormální jaterní testy. Byly popsány i granulomatózní hepatitídy, které byly někdy považovány za tuberkulózni hepatitídu. Dochází i k chronické endokarditidě s dlouholetým průběhem. Jsou publikovány i údaje o neurologických syndromech. Smrtnost neléčených případů bývá nižší než 1 % a je zanedbatelná u léčených pacientů, s výjimkou pacientů s endo-karditidou, jejichž onemocnění někdy vyžaduje transplantaci srdečních chlopní. Laboratorní diagnóza je založena na vzestupu specifických protilátek v párových sérech, s možností použití několika testů. Při chronickém onemocnění, jako je endokarditida, bývají nalezeny vysoké titry protilátek. Diagnózu je možno potvrdit izolací infekčního agens z krve, tento laboratorní výkon je značně rizikový pro laboratorní pracovníky, kteří ho provádějí. Původce nákazy je možno identifikovat v tkáních (játra, biopsie srdeční chlopně) imunofluorescencí, nebo elektronovou mikroskopií. 3. Výskyt Onemocnění je hlášeno ze všech světadílů, výskyt je zřejmě vyšší, než odpovídá hlášení, protože většina případů má mírný průběh. Je endemické v oblastech, kde se Q-horečka vyskytuje u rezervoárových zvířat, postihuje tam veterináře, řezníky, zaměstnance jatek a pracovníky na farmách. Jsou publikovány údaje o epidemiích, postihujících zaměstnance na porážkách a při zpracování masa a pracovníky diagnostických a výzkumných laboratoří. V našem státě nebyla nikdy zjištěna přírodní ohniska Q-horečky. To, vedle jiných ukazatelů nasvědčuje, že byla k nám zavlečena, s největší pravděpodobností po II. světové válce, dovozem chovných domácích zvířat. V posledních deseti letech byly hlášeny 2 případy v roce 1986 (věk nad 45 let) a onemocnění dítěte v roce 1990. 4. Zdroj - rezervoár Jako rezervoár se uplatňují ovce, skot, kozy, kočky, psi, hlodavci, ptáci a klíšťata. Transovariální a transstadiální přenos je u klíšťat běžný a je podkladem cyklického přenosu v přírodních ohniskách nákazy mezi hlodavci, většími zvířaty a ptáky. U infikovaných zvířat, včetně ovcí a domácích koček, probíhá nákaza obvykle asymptomaticky, při porodech však vylučují masivně původce nákazy. 5. Cesta přenosu Původce nákazy se přenáší vzdušnou cestou prachem, kontaminovaným placentárními tkáněmi, plodovou vodou a zvířecími exkrety. K nákaze dochází i v zařízeních, kde se zpracovávají infikovaná zvířata, při přímém kontaktu s infikovanými zvířaty a s materiálem, jimi kontaminovaným (vlna, sláma, hnojivo) a s prádlem infikovaných osob. K přenosu může dojít i mlékem infikovaných krav. Byl popsán i přenos transfuzí a kostní dření. 6. Inkubační doba V závislosti na infekční dávce obvykle 2-3 týdny. 7. Období nakazlivosti Přímý přenos z člověka na člověka je velmi vzácný. Nelze ani vyloučit, zda při popsaných případech se přece jen neuplatnil přenos od zvířete. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, imunita vzniklá po onemocnění je pravděpodobně celoživotní, s buněčnou imunitou přetrvávající déle, než imunita humorální. 9. Principy terapie Specifická léčba tetracyklíny nebo chloramfenikolem až do 243 ukončení horečky. Chronická endokarditida vyžaduje komplexní péči odborníků. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • řádná pasteurace nebo vaření kravského, kozího, ovčího mléka • v laboratořích zabývajících se diagnostikou nebo výzkumem Q-horečky, je nezbytné dodržování přísného režimu • v USA připravily vojenské výzkumné laboratoře vývojovou inaktivovanou vakcínu, která však není komerčně dostupná. b) represivní • hlášení onemocnění • v ohnisku nákazy poučení lidí o epidemiologických charakteristikách infekce a o potřebě dezinfekce infekčního materiálu živočišného původu; omezení přístupu ke kravám a ovcím, podezřelým z nákazy • průběžná desinfekce sputa a krve a jimi kontminova-ných předmětů účinným desinfekčním prostředkem; bezpečný režim při post mortem vyšetřování suspekt-ních osob a zvířat. • hledání zdroje a cesty nákazy - pátrání po kontaktu s ovcemi, skotem a kozami, po možnosti nákazy v laboratoři, zabývající se diagnostikou či výzkumem Q-horečky, po pití syrového mléka • pokud dojde k epidemii, pátrání po zdroji a cestě nákazy, sledování zdravotního stavu exponovaných osob a antibiotická léčba nemocných • mezinárodní opatření jsou zaměřena na kontrolu dovozu koz, ovcí a skotu a na kontrolu produktů těchto zvířat (např. vlny). 10.15 S 10.15.1 SALMONELÓZA /. Původce - agens Salmonely jsou střevní gramnegativní nesporulující tyčky patřící do čeledi Enterobacteriaceae. Jsou značně odolné k vlivům zevního prostředí, jsou schopny růst v prostředí s kyslíkem i bez kyslíku, odolávají vyschnutí, ve vlhkém prostředí vydrží dny až týdny, ve zmrazeném i měsíce. Jsou rychle ničeny kyselým prostředím, teplotou nad 70°C a běžnými dezinfekčními prostředky. Některé salmonely produkují termostabilní endotoxin, který vyvolává toxické příznaky onemocnění. Salmonely mají bohatou antigenní skladbu, antigenní klasifikace je založena na tělových O, bičíkových H, popřípadě kapsulárních Wi antigenech. Podle O antigénu jsou salmonely rozděleny do skupin označených A-Z. Četné sérotypy (je jich 2 200) jsou patogenní pro zvířata a člověka (kmeny humánního původu vyvolávají onemocnění břišním tyfem a paratyfem a jsou prezentovány v jiné kapitole). U nás k nejčastějším sérotypům patří: • S.enteritidis • S.typhimurium • S.infantis • S.agona • S.bareily • S.hadar • S.tennessee • S.heidelberg • S.panama • S.derby aj. K identifikaci kmenů se kromě biochemických vlastností využívá fagotypizace (lyzotypizace), citlivosti na antibiotika a přítomnosti určitých genetických plazmidů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jde o alimentární toxoinfekci, kdy salmonely se po průniku žaludkem (částečně jsou ničeny jeho pH) pomnožují v tenkém střevě a v některých případech pronikají do krevního oběhu. Nejčastější klinický obraz probíhá jako akutní gastroenteritida, projevující se nevolností, zvracením, bolestmi v břiše, teplotou nad 39 °C a průjmy, které jsou bez tenesmu a přítomnosti krve a hlenu. U malých dětí a starých osob hrozí nebezpečí z dehydratace s následnými křečemi v lýtkách a příznaky šoku. Nepřistoupí-li se k rychlé rehyd-rataci, dochází k poškození a selhání ledvin. U osob trpících jinou základní chorobou jako je diabetes, karcinom, ateroskleróza a pod. může salmonelóza probíhat pod • obrazem tyfoidní formy (1-2%), kde vedle příznaků z postižení trávicího ústrojí je v popředí déletrvající horečnatý stav připomínající břišní tyf, nebo může také probíhat jako • salmonelóza s lokální manifestací (1 %), kde vedle skákavých horeček se objeví hnisavé procesy v rozličných orgánech (osteomyelitis, cholecystitis, endokarditis, meningitis). U obou těchto forem je prognóza onemocnění velmi vážná. Salmonelóza může také probíhat asymptomaticky, tj. bez přítomnosti klinických příznaků, pouze s vylučováním salmonel, které trvá zpravidla jen několik dní (1-5 %). Diagnózu onemocnění můžeme stanovit podle klinického stavu jen při hromadném výskytu a podle epidemiologické anamnézy (někdy pomůže časový interval od požití podezřelé potraviny). Hlavní těžiště diagnostiky však spočívá v laboratorním průkazu salmonel ve stolici a moči (zejména u asymptomatické a gastroenterické formy), dále v hemo-kultuře (u tyfoidní formy), ve žluči a jiných hnisavých ložiscích (u formy s lokální manifestací. Odběr stolice je možno provést pomocí tamponu s DC agarem nebo s transportním činidlem (Amiesovo). 3. Výskyt Salmonely se vyskytují na celém světě. U nás má křivka nemocnosti od r. 1952 mírně stoupající tendenci s prvním vrcholem v r. 1981, kdy onemocnělo 146 osob na každých 100 000 obyvatel. Po přechodné stagnaci došlo v r. 1989 k expozivnímu nárůstu salmonelóz, který trvá dosud. Je důkazem toho, že Česká republika se stala součástí pandemie, která zachvátila západní Evropu, Velkou Británii a USA už od r. 1985. V r. 1989 bylo hlášeno 34 435 případů onemocnění, což v porovnání s předcházejícím obdobím představuje trojnásobný vzestup incidence. V r. 1995 bylo hlášeno 54 600 případů onemocnění, což je 510 onemocnění na 100 000 obyvatel. Úmrtnost a smrt-nost na salmonelózu řadu let vykazuje nízké hodnoty, počet zemřelých činí 20-25 osob ročně. Epidemie salmonelóz se rozšířila do všech krajů ČR, k nejvíce postiženým patří oba moravské kraje, Východočeský a Západočeský kraj. Nejvyš-ší hodnoty specifické nemocnosti jsou stále u dětí do 1 roku života, ovšem nejvyšší nárůst v období 1989-1995 byl registrován u dětí 1-4 letých a 5-9 letých. Dominujícím etiologickým agens se stala v epidemickém období S. enteritidis., která se v r. 1995 podílela 96% 244 na vzniku všech bakteriologicky ověřených salmonelóz. S největší pravděpodobností jde o fagotyp 8. Analýza hlášených epidemií salmonelóz prokázala, že v minulosti byla postižena nejčastěji zařízení s uzavřeným typem stravování (závodní jídelny, jídelny mateřských a základních škol) a dále obce, kde polovina epidemií vznikla při rodinných slavnostech (promoce, pohřby, narozeniny, zabíjačky a pod.). Od r. 1992 narůstá počet epidemií vzniklých v potravinářských výrobnách a soukromých cukrárnách. 4. Zdroj - rezervoár Primárním zdrojem nákazy jsou infikovaná zvířata domácí i divoká, z jejichž masa, orgánů, mléka a vajec se vyrábějí potraviny. Zdrojem mohou být také infikovaní hlodavci (myši, potkani) a ptáci (rackové, hrdličky, holubi). Největší promo-ření vykazovala v minulosti pernatá a kožešinová zvěř, skot, zejména telata, vodní a hrabavá drůbež. U zvířecích mláďat probíhala infekce závažněji a končila smrtí, u dospělých zvířat spíše chronicky s častým a dlouhým vylučováním salmonel. Jateční zvířata byla často infikována při transportech nebo při ustájení před porážkou. K zamořování dobytka a drůbeže docházelo jednak prostřednictvím kontaminovaných krmiv, nákazu rozšiřovali hlodavci nebo ptáci. Od r. 1989 se významným zdrojem nákazy stala drůbež (slepice, kuřata, kachny, krůty). Kromě drůbežího masa se stalo vysoce rizikovým vehikulem vejce, kontaminované nejen na povrchu feces slepice ale i transovariálně. (Tento přenos byl prokázán pouze u jediného sérotypu - S. ente-ritidis). Obecný nárůst S. enteritidis u drůbeže je přičítán intenzivnímu průmyslovému chovu, častému používání antibiotik, rozsáhlému vývozu a dovozu, dováženým složkám krmiv a moderním technologiím při krmení, porážení a zpracování. Vzácněji může být zdrojem nákazy nemocný člověk, rekonvalescent nebo nosič vylučující salmonely stolicí popř. močí. 5. Cesta přenosu K přenosu nákazy dochází alimentární cestou požitím kontaminovaných potravin. Kontaminace je buď • primární, kdy výrobky jsou připraveny z masa, mléka, vajec a orgánů infikovaných zvířat, nebo • sekundární, kdy nezávadná potravina je kontaminována při výrobě, distribuci, skladování a transportu salmonelami z infikovaných zvířat (hlodavci) nebo lidí, často zkřížením čistého a nečistého provozu (kontaminované pracovní plochy, nástroje, lednice, nádobí, nože, prkénka, přepravky apod.). Podstatou alimentárního přenosu u salmonelóz je skutečnost, že přenos se děje potravinami, které se nezpracovávají za vyšší teploty a které jsou dobrou živnou půdou pro pomnožení salmonel. Nejčastějším vehikulem jsou mazlavé salámy, tlačenky, jitrnice, sekaná, játrovky, paštiky, mléčné výrobky (šlehačka, sušená mléka) a masové výrobky. Od r. 1989 dominujícím vehikulem jsou výrobky z vajec, ať už jde o lahůdkářské (majonéza, saláty vaječné pomazánky) nebo cukrářské výrobky (žloutkové věnečky, krémy, bílkové polevy a pod.), ve kterých se používá syrový nebo polosyrový žloutek nebo bílek. Vznik alimentární nákazy je podmíněn pomnožením salmonel v potravině za vhodných podmínek (dostatek živin, vody, zásadité pH, čas a zejména teplota v rozmezí 10-45°C). Infekční dávka nutná k vyvolání manifestního onemocnění se pohybuje od 105-109, ale může být i mnohem nižší, zvláště u dětí a starých osob. Interhumánní přenos se uplatňuje jen při velmi hrubých závadách v osobní hygieně nebo u vysoce vnímavých jedinců (nedonošenci, novorozenci, osoby s imunosupresiv-ní léčbou). Dochází k němu v dětských a zdravotnických zařízeních, kde zdrojem nákazy je často zdravotnický personál, rodička či jiná osoba, vylučující salmonely. 6. Inkubační doba Obvykle se pohybuje mezi 12-36 hod., někdy mezi 6-72 hod. Velice vzácně je inkubační doba kratší než 6 hod. 7. Období nakazlivosti Trvá v průběhu nákazy. Další závisí na rekonvalescentním vylučování, které je extrémně proměnlivé, od několika dní po několik týdnů. Chronická nosičství (přes rok) jsou vzácná. Podání antibiotik neovlivní vylučování salmonel, aplikace širokospektrých antibiotik často prodlužuje pozitivitu v rekonvalescenci. 8. Vnímavost Je všeobecná, závisí na sérotypu salmonel, infekční dávce, na oslabení přirozené ochranné bariéry (pH žaludeční šťávy, bakteriální flóra ve střevě), na věku a na imunitním stavu organismu. Zvýšená vnímavost je u nedonosených a novorozeneckých dětí a kojenců a u starých lidí postižených jiným základním onemocněním (Ca proces, vředová choroba, operace žaludku, supresivní terapie a pod.). Imunita je krátkodobá. 9. Principy terapie • U gastroenterické formy je důležitá v prvé řadě dieta a rehydratace (pokud trvá nausea, tekutina se podává po lžičkách, event. v infuzích). • Při symptomatické terapii lze podat Endiaron N nebo preparáty s kys. tříselnou. Antibiotika se aplikují jen v nezbytných případech, vhodná jsou penicilinová, nevhodná tetracyklinová. Rychlá debacilizace je dosažena chinolony. • U salmonelóz s lokální manifestací je nutno především chirurgicky ošetřit hnisavé ložisko, dlouhodobě provádět perfusi dutiny antibiotickým roztokem a celkově aplikovat enormní dávky antibiotik podle testu citlivosti. • U tyfoidní formy salmonelóz probíhá léčba antibiotiky jako u břišního tyfu, tj. chloramfenikolem anebo ampicili-nem. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • opatření zoohygienická, týkající se chovu užitkových zvířat • důsledné dodržování hygienických opatření v potravinářské výrobě (při přípravě a skladování masných, mléčných, vaječných výrobků) a dodržování technologie výroby, především tepelného opracování, které zabrání v pomnožování salmonel • osvěta, týkající se soustavné výchovy nejen potravinářů, ale všeho obyvatelstva. Patří sem seznámení veřejnosti s dodržováním „Deseti zlatých pravidel k zabezpečení zdrav, nezávadnosti potravin" (WHO Ženeva): 1. vybírat při nákupech takové potraviny, které jsou zdravotně nezávadné 2. zabezpečit dokonalé provaření a propečení potravin 3. zkonzumovat stravu bezodkladně po uvaření 4. uchovat potraviny buď v teplém stavu nad 60 °C nebo studeném při teplotě nižší než 10 °C, 245 5. důkladně ohřívat již jednou uvařené potraviny před opětovnou konzumací 6. zabránit styku mezi syrovými a již uvařenými potravinami 7. umývat si opakovaně ruce před začátkem přípravy potravin a po jakémkoli přerušení, zvláště po použití WC 8. udržovat všechno kuchyňské nádobí v bezvadné čistotě 9. ochraňovat potraviny před hmyzem, hlodavci a jinými zvířaty 10. používat k přípravě potravin pitnou vodu. Do osvěty dále patří správná manipulace s drůbeží (rozmrazování, křížení čistého a nečistého provozu při zpracování a pod.), správné zacházení s vejci při jejich prodeji, uskladnění a kuchyňské přípravě lahůdkářských a cukrářských výrobků a především pasteurizace vaječných výrobků. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace postiženého (hospitalizaci vyžadují pouze těžší případy) • aktivní vyhledávání všech kontaktů, u kterých se provádí mikrobiologické vyšetření stolice, popř. moče, žluče a je naordinován zvýšený zdravotní dohled po dobu 4 dní; osoby, které jsou zaměstnány v potravinářství a vylučují salmonely musí být vyloučeny z epid. rizikové práce do 3 negativních výsledků mikrobiologického vyšetření, což platí i tehdy, jestliže v rodině potravináře onemocní jiný člen. • ohnisková a průběžná dezinfekce rukou po použití WC, předmětů, ploch, WC zařízení, nádobí, prádla, oděvu apod. • lékařský dohled dětských předškolních zařízeních 4 dny od vyřazení nemocného dítěte • děti z rodin, kde se onemocnění salmonelózou vyskytlo mohou do zařízení docházet pokud jsou v dobrém klinickém stavu a nemají průjem. 10.15.2 SKVRNITÝ TYF /. Původce Původcem onemocnění je Rickettsia prowazeki, obligátně intracelulární mikroorganismus. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Skvrnitý tyfus jinak také nazývaný epidemická skvrnivka je závažné infekční onemocnění, které je charakterizováno zimnicí, třesavkou, horečkou, bolestmi hlavy a celého těla. Onemocnění začíná zpravidla náhle, asi pátý až šestý den nemoci při vysoké horečce kolem 40-41 °C se objevuje vyrážka zpočátku na hrudníku, pak postupuje na končetiny, avšak nikdy nepostihuje obličej, dlaně a plosky nohou. Exantém má charakter nepřesně ohraničených skvrn temně červené barvy velikosti v průměru 3-5 mm. Vyrážka může během několika dnů vymizet. Často však v důsledku hemoragií vznikají malé skvrny tmavohnědé barvy, které po tlaku na kůži nemizí (na rozdíl od růžovočervených skvrn). V těžkých případech onemocnění exantém přetrvává 1-2 týdny. Ojediněle může zcela chybět. Kromě klasického skvrnitého tyfu existuje ještě tzv. Brillova-Zinserova nemoc, což je onemocnění s lehčím průběhem, které vzniká rekrudescencí několik let po primární atace. Původce {Rickettsia prowazeki) může persistovat v organismu mnoho let po nákaze a na určité ne zcela známé podněty vyvolá onemocnění. Průběh Brillovy-Zinserovy nemoci je ve srovnání s klasickou skvrnivkou mírnější, vyrážka někdy v tomto případě není. Výskyt této formy choroby je sice vzácný, je však nutno na uvedené onemocnění myslet, pokud anamnestický zjistíme výskyt epidemické skvrnivky v minulosti. U neléčené formy epidemické skvrnivky se závažnějším průběhem smrtnost stoupá s věkem nemocného a pohybuje se v rozmezí 10-40 % . Diagnostika se opírá o klinický obraz onemocnění. Důležitá je také epidemiologická anamnéza zjišťující zavšivení pacienta nebo jeho okolí (v případě Brillovy-Zinserovy nemoci zavšivení není). Z laboratorních metod se využívá izolace původce z krve v prvním týdnu onemocnění, provádí se na morčatech. Dále je možné sérologické vyšetření pomocí různých technik. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje v chladnějších oblastech, kde lidé žijí ve zhoršených hygienických podmínkách a jsou zavšivení. Z historického hlediska je toto onemocnění spojováno s válkami a hladomorem. Endemické oblasti výskytu jsou v hornatých oblastech Mexika, v Jižní Americe, ve střední a východní Africe a v mnoha státech Asie. U nás se onemocnění vyskytovalo za druhé světové války (epidemie v koncentračním táboře Terezín). 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je nemocný člověk, v jehož krvi jsou přítomny rickettsie. 5. Cesta přenosu Nemoc je přenášena vší šatní (Pediculus humanus corporis). Veš se infikuje po nasátí krve nemocného člověka, v jejím střevě se rickettsie pomnoží a asi za 2-6 dnů se vylučují spolu s jejím trusem. Veš opouští nemocného a hledá nového hostitele, na kterého může nákazu přenést. Infekční materiál vniká do kůže rankami po poštípání vší nebo oděrkami z poškrábání, do kterých vniká trus infikované vši po jejím rozdrcení. Vzácně může dojít k přenosu prachem obsahujícím trus infikovaných vší, branou vstupu infekce jsou buď dýchací cesty nebo spojivkový vak. Možný je také přenos krví pacienta. 6. Inkubační doba Inkubační doba se pohybuje od 1 do 2 týdnů, nejčastěji je 12 dnů. 7. Období nakazlivosti Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka. Pacient je infekční pro vektora - veš po dobu akutní horečnaté fáze onemocnění a ještě asi 2-3 dny po návratu teploty k normálu. U Brillovy-Zinserovy nemoci je toto období podstatně kratší. Infikovaná veš přenáší rickettsie asi za 2-6 dnů po nasátí krve nemocného člověka až do doby svého uhynutí, což je v průměru dva týdny vzácně více. 8. Vnímavost Vnímavost k danému onemocnění je všeobecná. Po prožitém onemocnění se vytváří postinfekční imunita. V mnoha případech však u rekonvalescentů přetrvává latentní infekce, která po mnoha letech může vést k pozdní recidivě onemocnění v podobě Brillovy-Zinserovy nemoci. 9. Principy terapie Vhodným léčebným postupem je perorální aplikace antibiotik tetracyklínu nebo chloramfenikolu. Antibiotickou léčbu podáváme tak dlouho, až dojde k vymizení horečky. 246 10. Epidemiologická opatrení a) preventivní • ochranné očkování se v posledních letech neprovádí (dříve byla k dispozici živá atenuovaná vakcína). Osoby ve zvýšeném riziku, což je v případě odjezdu do endemických oblastí výskytu, lze chránit perorální aplikací chloramfenikolu po dobu 5 dnů. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení, izolaci a léčení • v ohnisku nákazy je nutno zajistit odvšivení osob a zároveň desinsekci šatstva, ložního prádla atd. • zdravotní dozor je stanoven 10.15.3 SPÁLA /. Původce - agens Původcem onemocnění je beta-hemolytický streptokok skupiny A, Streptococcus pyogenes, u něhož jsou dle přítomnosti polysacharidových antigénu buněčné stěny rozlišovány sérotypy (v současnosti je popsáno více než 80 sérotypů). 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Charakteristickým příznakem scarlatiny, spály, jsou kožní projevy, exantém, k němuž dochází, pokud streptokok skupiny A produkuje pyrogenní exotoxin (erytrogenní toxin). Diferenciálně diagnosticky je nutno odlišit jiná exanté-mová onemocnění. Spálový exantém je nejvýraznější na pre-dilekčních místech: podbřišek, vnitřní strany stehen, boční strany trupu, podpažní a loketní jamky. Typickými příznaky pro spálu je nepřítomnost exanthemu kolem úst a „malinový" jazyk. Po exantému dochází k olupování kůže, jehož rozsah a trvání je závislé na intenzitě spálového exantému. Klinické příznaky spály mohou zahrnovat všechny symptomy spojené se streptokokovou tonsilitidou, nebo streptokokovou infekcí rány, kůže, puerperální sepsí. Smrtnost spály dosahuje ve světě až 3 %, v České republice je nulová. Řídkým jevem jsou časné komplikace spálového onemocnění (zánět krčních uzlin, zánět středního ucha, zánět vedlejších dutin nosních), vznikající v prvním týdnu onemocnění. Vzácné jsou rovněž bronchopneumonie, septike-mie či osteomyelitida. Pozdní komplikace (revmatická horečka, akutní glo-merulonefritida) se objevují zejména po nesprávné léčbě spály a vznikají za 1-4 týdny od primárního onemocnění. Po vzniku revmatické horečky jsou pacienti ohroženi jejími recidívami při opakovaném streptokokovém onemocnění (i inaparentním). Laboratorní diagnóza podmiňuje určení etiologie onemocnění, které je nezbytné k účinné antibiotické terapii. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následná identifikace beta hemolytického streptokoka sé-rologické skupiny A. Pro detekci streptokoka je k dispozici i bezkultivační průkaz z krčního výtěru, většinou pomocí latexové aglutinace. Důležité místo v laboratorní diagnostice streptokokové etiologie má i sérologický průkaz vzestupu antistreptokokových protilátek v rekonvalescentním séru (antistreptolysinu O a antideoxyribonukleázy B). K odhadu streptokokové etiologie může pomoci i zjištěná epidemiologická souvislost se spálou nebo jiným streptokokovým onemocněním. 3. Výskyt Spála se častěji vyskytuje v dětských věkových skupinách. Nemocnost je nejvyšší ve věku 3-10 roků, mladší děti a do- spělí onemocní spálou zřídka, u kojenců se toto onemocnění nevyskytuje. Celosvětově, i v naší republice, je zaznamenán sestupný trend výskytu spály. V souladu s mezinárodním hlásícím systémem je v České republice povinné hlášení spály. Hlášené roční počty tohoto onemocnění v České republice jsou 15 000 - 25 000, úmrtí v posledních letech nebylo hlášeno. 4. Zdroj - rezervoár Primárním zdrojem je nemocný člověk nebo nosič. Ve zdravé populaci je 10% nosičů Streptococcus pyogenes (vyšší nosičství je ve věku 5-9 roků a 30-39 roků). Streptokoky mohou přežívat i v okolí vylučovatelů streptokoků, kde mohou v zaschlém stavu být životaschopné po dobu i několika měsíců - vzduch, prach, předměty, prádlo (osobní i ložní). 5. Cesta přenosu Vzdušnou i alimentární cestou, poraněním. Vstupní branou je zpravidla nasopharynx a tonsily. Streptokoky mohou ojediněle infikovat poranění, popáleniny, či jinou kožní lézi - vzniká klinický obraz spály bez faryngeáfních a tonsilár-ních projevů. 6. Inkubační doba Krátkodobá, většinou 1-3 dny. 7. Období nakazlivosti Období nakazlivosti může být dlouhé, zejména u bezpřízna-kových nosičů a neléčených nemocných. Po zahájení adekvátní terapie penicilinem většinou nakažlivost končí během 24-48 hodin. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. Vzhledem k antigenní heterogenite streptokoků a existenci tří typů erythrogenního toxinu (A, B, C) se spála může vyskytnout opakovaně. V průběhu onemocnění vznikají specifické antitoxické protilátky, dlouhodobě persistující. Tyto protilátky mohou zamezit vzniku exantému při dalším onemocnění způsobeným streptokokem produkujícím týž toxin. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. Lékem volby u spály je penicilin. U pacientů alergických na penicilin je alternativně podáván erythromycin nebo tetracyklín. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • vyloučení nemocných a nosičů z epidemiologicky rizikových povolání (osoby přicházející do styku s potravinami, dětmi, zdravotnický personál vybraných oddělení) • dodržování protiepidemického nemocničního režimu. b) represivní • hlášení nemocných • odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie • terapie spály penicilinem po nejméně 10 dnů • izolace nemocného • při epidemickém výskytu spály: - pátrání po zdroji a způsobu přenosu původce infekce - šetření v ohnisku onemocnění - kultivační vyšetření kontaktních osob - penicilinová eliminace streptokoků u kontaktů kultivačně pozitivních na streptokoka skupiny A. 247 • v dětských předškolních zařízeních lékařský dohled 8 dnů od vyřazení nemocného dítěte • při větším počtu nemocných dětí v zařízení je možno podat dětem, které byly ve styku jednorázově depotní PNC. • děti z rodin, kde se vyskytla spála nemohou docházet do zařízení po dobu 8 dnů od posledního styku s nemocným. 10.15.4 SPALNIČKY /. Původce - agens Virus spalniček patřící do čeledi paramyxovirů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní, vysoce infekční virová nákaza s třídenním prodromál-ním stadiem, horečkou, konjunktivitidou, rýmou a kašlem. 4. až 5. den se objevuje drobně skvrnitý exantém s tendencí k mapovitému splývání. Vyrážka je sytě červená, někdy až fialová. Charakteristický je vzhled „uplakaného dítěte" začátkem exantémového stadia, označován jako facies morbillosa - splývavý exantém, přivřená slepená víčka s lehkým otokem, sérózní rýma a oschlé popraskané rty. Zpravidla den před exantémovým výsevem se objevují na bukáhií sliznici v oblasti stoliček bělavé skvrny se zarudlým okolím - Koplikovy skvrny. Exantém začíná na záhlaví, odkud se šíří na obličej, krk, břicho a končetiny. Celý výsev trvá asi 3 dny, pak ustupuje ve stejném pořadí jak se objevoval a kůže se začíná mírně olupovat. V krevním obraze nalézáme leukopénii a později lymfocytózu. Onemocnění má nejvážnější průběh i frekvenci komplikací u dětí do 3 let a u dospělých osob. Komplikace mohou být způsobené buď pomnožením viru nebo bakteriální super-infekcí a zahrnují zánět středního ucha, bronchopneumonii, laryngotracheobronchitídu, průjmy a encefalitidu. Subakutní sklerozující panencefalitída (SSPE) je velmi vzácný (asi 1/ 100 000 případů spalniček) fatální pozdní následek spahiič-kové infekce, objevující se za několik let po onemocnění. Více než 50% případů SSPE prodělalo spalničky v prvních dvou letech života. Diagnóza se opírá o klinický obraz doplněný o epidemiologickou anamnézu. Detekce specifických spafničkových protilátek třídy IgM nebo signifikantní vzestup titru IgG protilátek mezi akutním a rekonvalescentním sérem potvrzuje diagnózu spahiiček.Izolace viru z krve, spojivek, nosohltanu a moče na tkáňových kulturách se provádí do 3. dne výsevu vyrážky. 3. Výskyt Do zahájení pravidelného očkování proti spalničkám v r.1969 bylo v ČR hlášeno průměrně 50 000 onemocnění ročně asi s 15 % komplikací a 0,1-0,2% smrtností. Do věku 15 let prodělalo více než 90 % dětí tuto nákazu. S postupným narůstáním kolektivní imunity po zavední pravidelného očkování, se počet případů postupně snižoval. V r.1994 bylo v ČR hlášeno 9 případů a v r.1995 bylo hlášeno 5 případů spalniček. Spalničky zůstávají vážným zdravotním problémem v rozvojových zemích a podle odhadů SZO umírá ročně na tuto preventabilní infekci více než 1 milión dětí. 4. Zdroj Nemocný člověk. 5. Cesta přenosu Kapénkovou infekcí, přímým kontaktem s nosními či noso- hltanovými sekrety infikovaných osob a méně často nepřímo předměty, čerstvě potřísněné těmito sekrety infikované osoby. 6. Inkubační doba Asi 10 dní s rozpětím od 7 do 18 dní od expozice k propuknutí horečky, obyčejně 14 dní do začátku výsevu exantému. Aplikace imunoglobulinu po 3.dnu inkubační doby, jí může prodloužit až na více než 21 dní. 7. Období nakazlivosti Začíná krátce před nástupem prodromálnŕho stadia ve kterém je nejvyšší a trvá 4-5 dní po objevení se exantému. Spalničky patří mezi infekce s nejvyšším indexem nakazlivosti. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná, prožití nákazy zanechává celoživotní imunitu. Děti, narozené matkám které prodělaly spalničky, jsou chráněné 6 až 9 měsíců, někdy dokonce 10-12 měsíců. Přetrvávání protilátek u dětí narozených matkám, které byly pouze očkované je zřejmě kratší. 9. Principy terapie Terapie nekomplikovaných případů je symptomatická, antibiotika se nasazují až při bakteriálních komplikacích. U encefalitidy a primární spahiičkové terapie je indikováno podávání kortikosteroidů. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní * očkování živou oslabenou vakcínou, které bylo zahájené v roce 1969; v ČR je od roku 1994 užívána kombinovaná očkovací látka proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám, aplikována v 15. měsíci života. Spalnič-ková komponenta vakcíny vyvolává tvorbu protilátek u 95-99 % vnímavých jedinců. Preočkovaní se provádí za 6 až 10 měsíců po primovakcinaci. Asi u 15 % vnímavých očkovaných osob se za 5-12 dní po očkování objeví reakce po očkování, připomínající mitigovaný obraz spalniček trvající 1 až 2 dny. Velmi vzácné jsou závažné postvakcinační encefalitidy pozorované ve frekvenci asi 1 na milión očkovacích dávek. Vakcinální virus není přenosný z člověka na člověka. Předpokládá se dlouhodobá až celoživotní imunita po očkování. • správné skladování a manipulace s vakcínou - dodržování tzv. chladového řetězce (+2 °C až +8 °C) od výrobce až po aplikaci očkovací látky. b) represivní • hlášení onemocnění • sérologické poitvrzení diagnózy vyšetřením párových sér nemocného odebraných v intervalu 2-4 týdnů • izolace u nekomplikovaných případů se provádí doma po dobu 7 dní od objevení se exantému • lékařský dohled v dětských předškolních zařízeních po dobu 18 dnů od vyřazení nemocného dítěte • nevnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění spalničkami mohou do zařízení docházet • vnímavé děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění spalničkami mohou do zařízení docházet až od 18 dne po posledním styku s nemocným • imunizace kontaktů. Aplikace očkovací látky do 72 hodin po expozici může vnímavým kontaktům poskytnout ochranu; normální lidský imunoglobulin se podává do 6. dne po expozici kontaktům, u kterých je velké riziko vzniku komplikací spalniček (malé dosud 248 neimunizované děti, osoby s trvalými kontraindikace-mi, těhotné ženy nebo osoby v imunosupresi) v dávce 0,2 ml/kg hmotnosti, u imunokompromitovaných osob 0,5 ml/kg hmotnosti s maximem 15 ml. 10.15.5 STREPTOKOKOVÉ NÁKAZY /. Původce - agens Původcem onemocnění jsou streptokoky, Gram-pozitivní koky, tvořící řetízky. Více než 70 druhů původců širokého spektra různě závažných infekcí je možné rozdělit na základě skupinového antigénu do 20 sérologických skupin značených A-V. Streptokoky, které skupinovou substanci nemají, jsou většinou viridující nebo nehemolytické a jsou tříděny do druhů na základě biochemických vlastností. Pro člověka nejvýznamnější jsou • Streptococcus pyogenes (streptokok skupiny A) • Streptococcus agalactiae (streptokok skupiny B) • Streptococcus pneumoniae (pneumokokok). Další streptokoky zaznamenaly v posledních deseti letech významný vzestup významu a rozšíření a jsou často izolovány z klinických materiálů izolovaných od lidí: Streptococcus equisimilis (skupina C), streptokoky skupiny G, enterokoky (skupina D,Q) a zhruba 20 druhů tzv. viridujících streptokoků (Streptococcu bovis, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus constellatus, Streptococcus intermedius, Streptococcus anginosus, Streptococcus sali-varius, Streptococcus mitis a další). Kmeny Streptococcus pyogenes a Streptococcus agalactiae je možné diferencovat do typů. Na základě proteinových antigénu je rozlišováno více než 80 sérotypů Streptococcus pyogenes. Z celé řady exoproduktů pyodenního streptokoka je nejznámější erytrogenní toxin (A, B a C). Sedm polysa-charidových a tři proteinové antigény jsou podkladem pro typovou diferenciaci Streptococcus agalactiae. Onemocnění působená Streptococcus pyogenes 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění probíhají od inaparentních infekcí až po onemocnění s těžkým, smrtelným průběhem. Z patogenetického hlediska je můžeme rozdělit na primární, sekundární a pozdní (sterilní) následky. • Primární onemocnění - Angina probíhá jako faryngitida s tonsilitidou nebo i bez ní. Pokud streptokok produkuje erytrogenní toxin, může být provázena vyrážkou a má pak samostatný název spála (viz příslušná kapitola). Angina může být i alimentárního původu, pak se většinou přidružuje nausea, zvracení a průjem. - Impetigo je povrchová lokalizovaná Pyodermie, vzniká zejména při celkových infekcích, intoxikacích a podvýživě. Může být příčinou epidemií v dětských kolektivech, nebo u sociálně slabších vrstev obyvatelstva. - Erysipel (viz příslušná kapitola). - Celulitida a gangréna se projevuje jako hnisavé ložisko na kůži, na jehož spodině může dojít i k nekróze šířící se do podkoží a hlubších tkání. Při zasažení su-perficiálních fascií mluvíme o nekrotizující fasciitidě. - Pneumonie, vulvovaginitida a puerperální sepse jsou v našich podmínkách výjimečné. • Sekundární onemocnění Vznikají jako komplikace primárních infekcí: peritonzi-lární absces, sinusitida, lymfadenitida, záněty středouší, septická artritída, endokarditida, meningitida, sepse, septický a toxický šok, flegmóna. • Pozdní (sterilní) následky Mohou vzniknout po nesprávně či pozdě léčeném primárním onemocnění působeném streptokoky skupiny A (i inaparentním). - Revmatická horečka vzniká po primárním onemocnění horních cest dýchacích (nevzniká po kožním onemocnění). Projevuje se teplotou, zánětem kloubů či postižením srdce a má sklon k recidívam, zejména při další streptokokové nákaze (i inaparentní). Po akutních atakách se vyvíjí z karditidy revmatická srdeční choroba, která může být i příčinou invalidity. - Akutní glomerulonefritida vzniká i po kožních infekcích, nemá sklon k recidívam, může však přejít do chronické formy. Laboratorní diagnostika podmiňuje určení etiologie, které je nezbytné k účinné antibiotické terapii a tím prevenci sekundárních onemocnění i pozdních následků streptokokových nákaz. Nejvýznamnější místo v určení etiologie zaujímá kultivace a následné zařazení streptokoka ke skupině A. Určování sérotypů se v indikovaných případech provádí v Národní referenční laboratoři pro streptokoky a enterokoky ve Státním zdravotním ústavu. Pro detekci streptokoků skupiny A je k dispozici i bezkultivační průkaz agens z krčního výtěru. Důležité místo v laboratorní diagnostice onemocnění působených Streptococcus pyogenes má i séro-logický průkaz vzestupu protilátek (antistreptolysin O a an-tideoxyribonukleáza B). 3. Výskyt Onemocnění působená streptokoky skupiny A patří mezi nejčastější bakteriální onemocnění ve světě, zejména jejich respirační klinické průběhy. Při odhadu nejméně 200 000 streptokokových angin ročně v České republice připadá jedna ataka revmatické horečky na 1 000 - 10 000 případů, u akutní glomerulonefritidy je riziko podobné. 4. Zdroj - rezervoár Primární zdroj: nemocný člověk, nebo nosič. Nasofarynge-ální nosičství: 10% populace. 5. Cesta přenosu • Vzdušnou cestou (angina,spála). • Mikroaspirací sekretu horních dýchacích cest (pneumo-nie). • Konzumací kontaminované potraviny (angina, alimentární nákaza). • Zanesením kmene kolonizujícflio kůži při poranění (kožní infekce, spála, infekce měkkých tkání), nebo jako nozo-komiální nákaza (vulvovaginitida, puerperální sepse). • Nepřímo, kontaminovanými předměty (kožní infekce a infekce měkkých tkání, kontaminace ran). 6. Inkubační doba Krátkodobá, většinou 1-3 dny. U revmatické horečky 7-35 dnů, u akutní glomerulonefritidy 10-21 dnů. U alimentární infekce pouze několik hodin. 7. Období nakazlivosti Týdny až měsíce u nosičů, neléčených infekcí, u kožních infekcí a infekcí měkkých tkání. Po cílené antibiotické terapii končí nakažlivost za 24-48 hodin. 8. Vnímavost Je všeobecná. Imunita je typově specifická (týká se i erytro-genního toxinu), ovlivněná momentálním stavem pacienta. 249 Vznik protilátek je snižován včasnou kauzální terapií. Typově specifické protilátky zabraňují vzniku onemocnění stejným typem streptokoka, nikoli kolonizaci. 9. Principy terapie Kromě symptomatické terapie a u závažných celkových onemocnění i terapie zajišťující vitální fukce, je nutná cílená terapie účinným antibiotikem. Lékem volby je penicilin (in vitro dosud nebyla v České republice zjištěna resistence), u pacientů alergických na penicilin je doporučen erytromy-cin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • terapie streptokokových onemocnění penicilinem • sekundární prevence následků streptokokokových onemocnění (=dispenzarizace nemocných, dlouhodobá a opakovaná terapie penicilinem) • dodržování hygienického režimu ve zdravotnických zařízeních • vyřazení nemocných osob z epidemiologicky důležitých zaměstnání. b) represivní • hlášení nemocných. V České republice je ze streptokokových onemocnění povinné hlášení spály a erysipelu. Další streptokoková onemocnění se hlásí při hromadném výskytu. Streptokoková sepse, meningitida a syndrom toxického šoku jsou hlášeny jednak rutinním hlásícím systémem, jednak sledovány v programu surveillance zahájeném v roce 1994. Pozdní následky onemocnění působených streptokoky skupiny A mají specielní hlásící systém. • odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie • při výskytu spály nebo streptokokové angíny v dětských předškolních zařízeních lékařský dohled 8 dnů od vyřazení nemocného dítěte. Dětem dispenarizova-ným pro revmatickou horečku se podává PNC. • děti z rodin, kde se vyskytla spála nebo streptokoková angína nemohou do zařízení docházet po dobu 8 dnů od posledního styku s nemocným • při epidemickém výskytu streptokokových onemocnění: - šetření v ohnisku onemocnění - kultivační vyšetření kontaktů - eliminace původce nákazy u nemocných i kultivačně pozitivních kontaktů (terapie penicilinem resp. erytromy činem). - při větším počtu nemocných dětí v zařízení je možno podat kontaktům jednorázově depotní PNC. Onemocnění působená Streptococcus agalactiae 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Tato onemocnění jsou významná zejména v perinatologii. U dospělých se sníženou odolností podmíněnou základním onemocněním je Streptococcus agalactiae zjištován u sepsí, meningitid, pyelonefritid a dalších systémových a lokalizovaných infekcí. Novorozenecká onemocnění mají charakter vážných infekcí: sepse, meningitidy, pneumonie, omfalitidy, purulentní konjunktivitidy a záněty středouší, septické aborty. Těžiště významnosti spočívá v sepsích s meningitidou, závažnost zejména v obtížnosti stanovení včasné etiologické diagnózy. Jsou známy dvě klinicky odlišné formy onemocnění: • Časná, akutní sepse vzniká následkem polknutí, nebo vdechnutí kontaminovaného cervikovaginálnflio sekretu matky při průchodu porodními cestami, rozvíjí se během 7 dnů, nejčastěji do 48 hodin. • Pozdní sepse je často provázena meningitidou, má příznivější prognózu, zanechává však následky v podobě poruch CNS. Vzniká mezi 7. dnem až 3. měsícem života v důsledku nozokomiální nákazy většinou mezi kolonizovanými novorozenci. Laboratorní diagnostika podmiňuje určení etiologie, které je nezbytné k účinné prevenci a antibiotické terapii. Nejvýznamnější je kultivace původce nákazy od novorozence (nosohltan, spojivka, konečník, pupeční pahýl, pu-pečnrková krev) i od matky (stolice, cervikovaginální sekret, plodová voda, mateřské mléko) a určení jeho příslušnosti ke skupině B. Typizace se provádí v indikovaných případech. Důležitý je i přímý, bezkultivační průkaz agens z cervi-kovaginálního sekretu ženy či v mozkomíšním moku, séru a moči novorozence (průkaz antigénu Streptococcus agalactiae). 3. Výskyt Vyskytuje se 3-5 případů novorozenecké sepse s meningitidou na 1 000 živě narozených dětí, s mortalitou 1-2 z uvedeného počtu. U žen se onemocnění manifestuje v souvislosti s porodem nebo potratem. 4. Zdroj - rezervoár • Kolonizované porodní cesty (kontaminace cervikovagi-nálního sekretu u 7-20% žen). • Jiný kolonizovaný novorozenec (20 % novorozenců): horní dýchací cesty, spojivkový vak, zevní zvukovod, pupeční pahýl, rektum, nebo jiná kolonizovaná osoba. • Další rezervoáry: moč, stolice, sliznice horních cest dýchacích, uretra mužů. • Příležitostné zdroje: kůže, kontaminované mateřské a kravské mléko. Není epizootologický důkaz o uplatnění bovinních kmenů. • Přírodní reservoár: odpadní vody a vodní nádrže. 5. Cesta přenosu • U plodu: intrauterine. • U novorozence: při průchodu kolonizovanými porodními cestami (většinou inhalace agens) nebo pitím kontaminovaného mléka. • U dospělé ženy: pohlavním stykem (3 % mužů agens v uretře) nebo autoinfekce. 6. Inkubační doba 1-7 dnů. 7. Období nakazlivosti Týdny až měsíce u nosičů a neléčených infekcí. 8. Vnímavost U dospělých je vznik onemocnění podmíněn sníženou odolností pacienta. Z novorozenců při přenosu původce nákazy onemocní 1-2 % . Rizikovými faktory je nízká porodní váha, předčasná ruptúra membrány, trauma, mnohočetné těhotenství. Imunita je typově specifická, přítomnost protilátek je nacházena u 10% žen fertilního věku. 9. Principy terapie Streptococcus agalactiae vykazuje in vitro vysokou citlivost na penicilin, ampicilin, erytromycin a další antibiotika. Léčebně se doporučuje ampicilin. 250 10. Epidemiologická opatrení a) preventivní • lze provést vyšetření ženy na přítomnost původce v ce-rvikovaginálním sekretu, případně rektu během těhotenství a co nejblíže porodu • zábrana infekce novorozence při porodu: - eradikace mateřských zdrojů antibiotiky, nebo des-infekcí porodních cest během porodu - aplikace vhodných antibiotik rizikovým novorozencům • dodržování provozně organizačních a hygenických norem na novorozeneckých odděleních. b) represivní • hlášení nemocných • odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie. 1.15.6 SVRAB /. Původce - agens Sarcoptes scabiei var. hominis, zákožka svrabová. Roztoč, jehož celý životní cyklus probíhá na lidském hostiteli. Samička přežívá mimo hostitele maximálně 2-3 dny. Dospělá zákožka má velikost špičky špendlíku, je oválná, bílá nebo perleťově šedá, průhledná a má 8 krátkých noh. Kopulace probíhá na těle hostitele. Oplodněná samička se zavrtává do stratům corneum a vytváří chodbičku, kde během svého 30denního života denně klade 2-3 vajíčka. Larvy se líhnou za 3-4 dny, kompletní vývoj trvá 10-14 dní. Pouze 10% vajíček přežívá do dospělosti. Průměrný počet dospělých samiček na kůži infestovaného pacienta je asi 11; u norského svrabu tisíce až miliony. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Pro podezření na infestaci svědčí jeden nebo více následujících projevů: • vleklý dlouhodobý intensivní noční pruritus • kožní erupce v charakteristických lokalizacích • přítomnost podobných symptomů mezi členy rodiny, ne-bou intimních kontaktů. Objektivně nalezneme na kůži svědící erupce, skládající se z mnoha až tisíce vesikul, pustul, papul a lineárních chodbiček v různých stadiích vývoje. Patognomickým znakem je přítomnost chodbiček. Lokalizace: u dospělých osob interdigitálně, na zápěstí, u mužů na genitálu, u žen na prsou, na hýždích, v pupeční krajině a na kotnících. U dětí na obličeji, ve vlasech, na dlaních a ploskách. U kojenců na celém těle. Primární léze může překrýt akutní dermatitis a tím ztížit diagnózu. Komplikace: sekundární bakteriální infekce, postskabie-tický pruritus, ekzematózní projevy a urtikárie. Diagnostika laboratorní - mikroskopický průkaz roztoče, vajíček, nebo feces v kožním vzorku seškrábnuté kůže, nebo v kožní biopsii. Nejvhodnější léze pro vyšetření jsou čerstvě vzniklé neporušené papuly a suspektní chodbičky. Diferenciální diagnostika A. Impetigo, syfilis, atopická dermatitída, kontaktní dermatitída, neurodermatitida, papulami urtikárie, herpe-tiformní dermatitída, pedikulóza, poštípání hmyzem nebo členovci. B. Sekundární ekzematizace maskující primární léze. Klasifikace Scabies u čistotných osob - svrab se může vyskytnout i u osob s vysokou hygienickou úrovní. Diagnóza je pak velmi obtížná, protože léze jsou málo zřetelné, chodbičky většinou chybí, nebo se obtížně detekují. Většina roztočů je odstraněna při koupání, ale mohou být přítomny larvální papuly. Scabies nodulární - vyskytuje se asi 1/16 případů a představuje hypersensitivní reakci na roztoče a může persistovat po několik měsíců i přes adekvátní antiskabietickou terapii. Svědící noduly jsou červenohnědé a vyskytují se na krytých částech těla, nejčastěji na mužském genitálu, třísle a axile. Zřídka lze v nich detekovat roztoče. Noduly mohou persistovat měsíce i rok. Diff.dg. je nutné odlišit poštípání hmyzem, nebo formy histiocytózy X a lymfom. Scabies norský - je neobvyklá virulentní forma svrabu, která vyvolává lokální nebo regionální epidemie, obvykle nemocniční. Postiženi bývají oslabení, převážně mentálně retardovaní, a pacienti s poruchou imunity (včetně HIV infekcí). Je vysoce nakažlivý, protože v olupující se kůži jsou tisíce až miliony roztočů. Klinicky je charakterizován krustami s rozsáhlým postižením kůže v tlustých hyperkeratických částech (vlasatá část hlavy, uši, lokte, kolena, dlaně, plosky a hýždě. Pruritus je obvykle minimální nebo chybí. Tento typ svrabu bývá někdy spojen s AIDS a může být i první známkou HIV infekce. Scabies přenosný ze zvířat - kočky a psi mohou být postiženy svrabem. Roztoč může být kontaktem přenesen na člověka, ale není schopen se na lidském těle reprodukovat. Začátek symptomů bývá obvykle náhlý a objevuje se asi 10 dní po expozici. Erupce jsou obvykle mírnější a ztrácejí se za 4-6 týdnů. Z člověka na člověka se nepřenáší. Scabies inkognito - svrab, nesprávně léčený kortikoidy má neobvyklé klinické projevy, včetně atypické lokalizace. Symptomy mohou být potlačeny, ale infestace a kontagiosita přetrvává. Scabies neonatální - je charakterizován masivní infestaci a kožními erupcemi po celém těle. 3. Výskyt Scabies se vyskytuje celosvětově v 301etých cyklech s 15ti letým intervalem mezi epidemiemi, ale poslední pandemie, která začala v r.1964 přesáhla tento limit. V ČR je scabies v pořadí čtvrté nejčetnější infekční onemocnění. V r.1995 bylo hlášeno 12 360 případů. Postiženy jsou všechny věkové skupiny, s nejvyšším výskytem u 15-191etých (16%). Děti do 1 roku tvoří 2 % .Osoby nad 75 let 3,7 % Je hlášen v průběhu celého roku, s mírným poklesem v jarních měsících. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy je infestovaný člověk. 5. Cesta přenosu Intimní nebo sexuální kontakt, ev. expozice kontaminovanému osobnímu nebo ložnímu prádlu, nebo spaní v jedné posteli s infestovanou osobou. Roztoč se zavrtá do kůže za 2,5 min. 6. Inkubační doba U primární infestace se pruritus nebo erupce objevují za 4 až 6 týdnů, u reinfestace za 1-4 dny. 7. Období nakazlivosti Pokud roztoči a vajíčka nejsou zničena terapií, obvykle za týden po 1 nebo 2 léčebných procedurách. 8. Vnímavost Primární predispozičními faktory jsou sociální intimita, přelidnění, migrace populace, nízká hygiena, imunologické faktory, podvýživa a institucionalizace. Zvýšené riziko je pozo- 251 rováno u starších osob, oslabených osob všech věkových kategorií, imunokomprimovaných a mentálně retardovaných. Hlavní roli hraje opožděná přecitlivělost. Infestované osoby mají nízké hladiny IgA, pozitivní intradermální testy, hladinu CIK. Reinfestace je charakterizována akcelerovanou odpovědí i na malé množství roztočů v kratší inkubační době. 9. Principy terapie Antiskabietické preparáty (5 % permetrin nebo 1 % lindan - starší děti a dospělí, crotamiton - děti mladší 2 let, těhotné a kojící ženy) je nutné aplikovat na celé tělo od uší dolů. Po 8-14 hod. opláchnout. Crotamiton se aplikuje 2x po 24 hod a omytí následuje 24 hod. po druhé aplikaci. Při intensivním pruritu se podávají antihistaminika. 10. Protiepidemická opatření a) preventivní • všechny intimní domácí a sexuální kontakty za poslední měsíc je nutné ošetřit stejným způsobem. Onemocnění není přenosné za 24. hod. po léčbě • Všechno osobní, ložní prádlo včetně ručníků je nutné vyvařit nebo skladovat několik (asi 7) dnů v plastikových pytlích • Krémy, masti nebo lotiony užívané pacientem je nutné zničit, protože roztoči v nich mohou přežívat až 7 dní. b) represivní • povinné hlášení nemocných. 10.15.7 SYFILIS /. Původce - agens Treponema pallidum, spirocheta, citlivá na vlivy vnějšího prostředí i na běžné dezinfekční prostředky. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní a chronické onemocnění charakterizované klinicky primární lézí, sekundární erupcí, obdobím latence a pozdními lézemi ve stadiu terciálním. Typickou lézí v primárním stadiu je tvrdý vřed (šankr, ulcus durum) v místě vstupu infekce do organismu (vnější pohlavní orgány, děložní čípek, prsní bradavky, okolí řiti, rty, jazyk, mandle aj.). Objeví se 2-4 týdny po infekci, je nebolestivý, produkující sérózní exsudát, provázený regionální lymfadenitidou. Za 4-6 týdnů dochází ke zhojení i neléčené primární léze. Asi u třetiny neléčených případů dojde za 8-12 týdnů po infekci v důsledku bakterémie ke vzniku sekundárního stadia. Typické makulopapulózní, symetrické, generalizované exantémy, postihující kůži (včetně dlaní a chodidel) jsou provázeny celkovými příznaky a lymfadenitidami. Po několika týdnech, maximálně do roka i toto stadium spontánně odezní. Asi třetina případů neléčené sekundární syfilis přechází po měsících či letech latence do terciálního stadia. Dochází k tvorbě gummat, postihujících kterýkoli orgán. Vnitřní orgány jsou kromě gummat (chronického intersticiálního zánětu) postiženy i tzv. parenchymatózní syfilis. Pro toto stadium je 5-20 let po primární infekci typické postižení především centrálního nervového systému - neurolues (tabes dorsalis, progresivní paralýza), kardiovaskulárního systému (insufici-ence aorty, aneurysma), kostního systému. Kongenitální syfilis v důsledku intrauterinní infekce plodu je příčinou potratů, předčasných porodů s těžkými vývojovými poruchami, ale může dojít i k asymptomatické formě kongenitální syfilis s manifestací mezi 7.- 19. rokem života. Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, epidemiologické anamnézy a výsledků laboratorních vyšetření. Syfilis je prokazatelná nálezem treponem ze spodiny primární léze při mikroskopickém vyšetření v temném poli (zásti-nu) již ve stádiu primárního séronegativnŕho onemocnění. Sérologicky lze vyšetřovat krev a cerebrospinální mok. Nespecifické sérologické testy s netreponemovými antigény (např. BWR, RRR - rychlá reaginová reakce, VDRL - vene-real disease research laboratory) je třeba konfirmovat specifickými testy s treponemovými antigény, např. FTA - Abs. (fluorescent treponemal antibody absorption test), MHA - TP (microhaemagglutinating assay for antibody to T.palli-dum) nebo TPHA (T. pallidum haemagglutinating antibody) k vyloučení falešně pozitivních reakcí. Sérologické testy většinou nejsou reaktivní v primárním stádiu syfilis. Při použití RRR a VDRL se protilátky objevují nejdříve za 6-8 týdnů po infekci (1-3 týdny po primárním afektu), při použití TPIT se imobilizační protilátky prokazují až za 8 týdnů po infekci. Fluorescenční a hemaglutinační protilátky zjišťované FTA-Abs., resp. TPHA testem lze prokázat již za 3 týdny po infekci. Primární i sekundární syfilis lze kromě vyšetřením v zá-stinu konfirmovat též vyšetřením ve fázovém kontrastu nebo barvením FA protilátky z exsudátů lézí, vzorků z mízních uzlin, kultivačním vyšetřením. 3. Výskyt Na celém světě. Postihuje především sexuálně aktivní mladé osoby (častěji muže), má výrazný sociální charakter. V naší republice jsou případy syfilis hlášeny od roku 1953. Po poklesu počtu akutních případů (přes 400 případů v roce 1953, ojedinělé případy v polovině šedesátých let) došlo ke konci šedesátých a začátkem sedmdesátých let k opětnému nárůstu (okolo 400 případů ročně). Zvýšení výskytu bylo zaznamenáno i začátkem let osmdesátých (přes 300 případů ročně). V letech 1990 - 1993 bylo hlášeno průměrně 150 akutních případů syfilis ročně. Celkový počet akutních i chronických případů onemocnění syfilis zaznamenal od roku 1953 výrazný pokles (přes 3 000 případů v roce 1953, přes 200 případů začátkem devadesátých let). V současné době jsou připravovány legislativní změny, týkající se surveillance tohoto onemocnění, zahrnující i způsob hlášení. 4. Zdroj - rezervoár Nemocný člověk v primární či sekundárním stadiu i v prvních letech latentního stadia. 5. Cesta přenosu Přímým kontaktem s infekčními exsudáty infikovaných osob nejčastěji při pohlavním styku. Vzácně může dojít k přenosu infekce kontaminovanými předměty (např. jídelní příbory). K profesionálním onemocněním (primární léze na rukou) dochází u zdravotníků následkem vyšetřování infekčních lézí. K přenosu krevní transfuzí dochází nejčastěji, je-li dárce krve v časném stadiu onemocnění. Transplacentární přenos nebo infekce při porodu jsou příčinou kongenitální syfilis. 6. Inkubační doba V rozmezí 10-90 dnů, nejčastěji 3 týdny. 7. Období nakazlivosti Ne zcela jasně definováno. Během primárního a sekundárního stadia, během prvních 4 let stadia latentního, zvláště v případě recidiv kožních a slizničních afektů. Ke kongeni-tálnímu přenosu dochází nejčastěji v případě časného stadia syfilis matky. 252 8. Vnímavost Všeobecná, i když se infekce vyvine asi u 30 % exponovaných. Imunita po onemocnění je částečná, zkřížená mezi T. pallidum a nevenerickými treponemami. U včas léčených případů se nevyvine. 9. Principy terapie Penicilin, v případě alergie erytromycin. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zdravotní výchova, především mezi mládeží • vyhledávání osob s latentní syfilis • sérologické vyšetřování těhotných k prevenci kongeni-tální syfilis. b) represivní • povinné hlášení, izolace a léčení nemocných • vyhledávání a vyšetřování kontaktů a zdrojů infekce • v případě narození dítěte s kongenitální syfilis vyšetřit (klinicky i sérologicky) členy rodiny. 10.15.8 SYNDROM TOXICKÉHO ŠOKU /. Původce - agens Nejčastěji stafylokok, Staphylococcus aureus, produkující toxin TSST-1 (Toxic shock syndrome toxin - 1) nebo některý typ enterotoxinu. Mohou se vyskytnout i případy, kdy toto onemocnění způsobí beta-hemolytický streptokok skupiny A, Streptococcus pyogenes, produkující pyrogenní toxin A nebo B, hovoříme pak o toxic shock-like syndromu. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Nejnovější diagnostická kritéria syndromu toxického šoku, či toxic shock-like syndromu jsou následující: vysoká teplota (nad 38,9 °C), vyrážka (nejčastěji ve formě difuzní erytrodermie, vzácněji drobné petechie či bulózní exan-tém), pokles krevního tlaku, zvracení, průjem, bolest svalů, hyperémie sliznic, poruchy CNS, zvýšené hodnoty urey či kreatininu, sediment s pyurií, zvýšené jaterní testy. K dalším příznakům patří olupování pokožky na dlaních a ploskách (1-2 týdny po počátku onemocnění). Z důvodu správné terapie účinným antibiotikem je zcela nezbytné vyvinout maximální úsilí ke zjištění etiologie tohoto závažného onemocnění, vzhledem k odlišné citlivosti streptokoků a stafylokoků na antibiotika. Metodou volby je kultivace z ložiska, či hemokultury a následná identifikace etiologického agens. K zabránění falešné negativity je nezbytné dodržet podmínky úspěšné kultivace (odběr biologického materiálu před nasazením antibiotik, minimální doba mezi odběrem materiálu a jeho vyočkováním na kultivační půdy, event. používání transportních souprav při přepravě na mikrobiologické zpracování). 3. Výskyt Toto závažné, život ohrožující onemocnění bylo popsáno v roce 1978, je však zřejmé, že se vyskytovalo již podstatně dříve a bylo diagnostikováno např. jako „stafylokoková spála". Případy syndromu toxického šoku jsou často popisovány ve spojitosti s menses a to především s používáním vaginálních tampónů. Jinak se syndrom toxického šoku vyskytuje jako komplikace všech forem stafylokokových či streptokokových nákaz, jako jsou infikované rány, popáleniny, puchýřky, záněty ledvin, močového měchýře, kostní dřeně. Časté jsou případy nemocničních nákaz. Ve světě je v posledních letech těmto onemocněním věnována pozornost vzhledem k jejich zvýšenému výskytu v některých zemích. V České republice je těmto onemocněním rovněž věnována zvýšená pozornost, v posledních letech jsou aktivně vyhledávána v programu surveillance, jejich výskyt však zde není častý. V období 1983-1996 bylo zjištěno 35 případů syndromu toxického šoku. Toxic shock--like syndrom byl zjištěn během posledních dvou let pouze dvakrát. Smrtnost těchto onemocnění je však i v našich podmínkách velmi vysoká: u syndromu toxického šoku 11%, u toxic shock-like syndromu 50 %. 4. Zdroj - rezervoár Jelikož stafylokoky i streptokoky jsou ubikviterní, může být zdrojem jakékoliv jejich ložisko především v nemocničním prostředí, pacient se stafylokokovým či streptokokovým onemocněním, stejně jako asymptomatický nosič. Infekce může být u jedince i endogenní. 5. Cesta přenosu Přímá i nepřímá - v nemocnicích často přenos infekce rukama personálu. Zavádění vaginálních tampónů. 6. Inkubační doba Inkubační doba závisí na podmínkách, za kterých může kmen stafylokoka či streptokoka naprodukovat dostatečné množství toxinu. Nejkratší interval je uváděn 8 hodin, nejdéle do dvou dnů. 7. Období nakazlivosti Nedá se přesně vymezit, potencionálně může být člověk se stafylokokovým či streptokokovým ložiskem nakažlivý kdykoliv. Možnost přenosu stafylokoků či streptokoků z kožní léze končí vyhojením afektu, k němuž může dojít až za dlouhou dobu, i přes nasazení účinného antibiotika. 8. Vnímavost Bylo zjištěno, že existují lidé, kteří jsou k syndromu toxického šoku či toxic shock-like syndromu vnímavější. Je to jistá forma imunitní nedostatečnosti vůči bakteriálním toxickým antigenům (dnes známým jako tzv. superantigeny), které tato onemocnění způsobují. U takto postižených osob byly popsány i opakované streptokokové či stafylokokové infekce s tímto závažným průběhem. 9. Principy terapie Předpokladem úspěšné terapie těchto život ohrožujících onemocnění je rychlé nasazení účinného antibiotika v dostatečných dávkách. U stafylokokové etiologie je lékem volby oxacilin, při resistenci pak vankomycin. U streptokokové etiologie je lékem volby penicilin. Dalším důležitým terapeutickým postupem je protišoková terapie a velmi důležitý je i radikální chirurgický zásah odstraňující nekrotickou část až do zdravých tkání. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • důsledné dodržování opatření k zamezení postoperač-ních infekcí • u rozsáhlých chirurgických výkonů i předchozí eradi-kace nasálnflio nosičství • nepoužívání vysokoabsorpčních vaginálních tampónů. b) represivní • hlášení onemocnění • odběr biologického materiálu ke stanovení etiologie. 253 10.16 T 10.16.1 TENIÁZY /. Původce - agens Lidská populace je infikována množstvím různých helmintů se širokým spektrem klinických projevů v závislosti na jejich životním cyklu a počtu hostitelů. Člověk slouží jednak jako konečný, jednak jako intermediární hostitel. Species Mezihostitel Infekční stadium pro člověka Patologie Taenia saginata Tasemnice bezbranná hovězí dobytek dospělý červ vzácně symptomaticky Taenia solium Tasemnice dlouhočlenná vepř dospělý červ, larva vzácně symptomaticky mozek, tkáňové cysty Hvmenolepis nana Tasemnice detská není dospělý červ vzácně symptomaticky Diphvllobothrium latum Škulovec široký ryby dospělý červ vzácně symptomaticky ev.deficience B12 Echinococcus granulosus Méchožil zhoubný pes larva tkáňové cysty 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Taenia saginata se asi u třetiny nemocných projevuje nespecifickými abdominálními potížemi. Vzhledem k tomu, že články tasemnice jsou pohyblivé, mohou migrovat do apendixu nebo žlučových cest a vyvolat akutní abdominál-ní symptomy způsobené obstrukcí. První známkou infekce bývá nález pohyblivých článků ve stolici nebo v okolí řitního otvoru a na kůži. Taenia solium způsobuje dvě klinické formy: střevní a tkáňovou. U osob infikovaných cystami vzniká střevní forma, která se většinou klinicky neprojevuje, nebo je provázena jen mírnými nespecifickými obtížemi. Články T.s. nejsou pohyblivé a proto není pravděpodobná obstrukce. Tkáňová forma - cysticerkóza vzniká u osob po požití vajíček T.s. Klinická manifestace je závislá na lokalizaci a počtu cyst. Většina pacientů má minimální nebo žádné obtíže. Avšak symptomatická neurocysticercosis (t.j. mozková cysticerkóza s postižením oka a míchy) je velmi závažná a má téměř 50 % mortalitu. Hymenolepis nana vyvolává různé klinické symptomy variabilní intenzity (průjmy, anorexie, bolest v břiše a bledost). Diphyllobothrium latum u většiny pacientů nevyvolává žádné příznaky. Eventuální potíže jsou necharakteristické jako slabost, zimnice, chuť na sůl, průjem, intermitentní ab-dominální potíže. V některých případech zvracení, bolesti břicha a úbytek na váze. Asi u 2% pacientů se vyvíjí defi-cience vitaminu B12 s následnou megaloblastickou anemií a/nebo neurologickými symptomy. Echinococcus granulosus se hematogenní cestou dostává do jater (50-70 % pacientů) nebo do plic (20-30 %), ev. do jiných orgánů. Příznaky začínají většinou za 5-20 let po infekci, kdy cysty dorostou dostatečné velikosti. Příznaky závisí na lokalizaci, počtu cyst a zánětlivém procesu vyvolaném a sekundární bakteriální infekcí. Diagnostika onemocnění v přítomnosti dospělých červů spočívá na určení proglotid (článků), vajíček nebo antigénu ve stolici nebo v análním výtěru. Vajíčka T.saginata a solium nelze morfologicky od sebe odlišit; specifická diagnóza je založena na určení hlavičky nebo gravidnflio článku. Specifické sérolo-gické testy jsou možné u cysticerkózy. Mikroskopické vyšetření excidovaných cysticerkoidů je potvrzením diagnózy. 3. Výskyt T.saginata je nacházena na celém světě, zvláště častá je ve východní Africe; infekce T.solium jsou endemická v Indii, Číně, jižní Africe, střední Evropě a v některých částech Jižní Ameriky; D.latum je endemické v jezerních oblastech Skandinávie, severní Evropy, Sibiře, Číny a v Americe. V České republice bylo v roce 1995 hlášeno 63 případů te-niózy, s nejvyšším výskytem ve věkové skupině 35-44 let. 4. Zdroj - rezervoár Prvním nebo intermediálním hostitelem jsou většinou hmy-zo- nebo býložravci, kteří se infikují vajíčky parazitů pomocí fekálně kontaminované potravy nebo vody. Vajíčka dozrají v intestinálním traktu v invazivní formu, která proniká do tkání hostitele a vytváří bovinní cysticerkózu. Konečným hostitelem jsou masožraví nebo všežraví savci, kteří se infikují konzumací larválních cyst v neprovařeném mase přechodných hostitelů. Člověk je konečným hostitelem pro Taenia saginata, Taenia solium a Diphyllobothrium latum. Mezihostiteli jsou masožraví nebo všežraví savci, ev. ryby. Echinococcus granulosus má konečného hostitele v psovitých šelmách, mezihostiteli jsou ovce, kozy, koně a člověk. Hymenolepis nana je pouze lidským parazitem. 5. Cesta přenosu Taenia saginata se přenáší konzumací nedostatečně tepelně zpracovaného hovězího nebo telecflio masa obsahujícího boubele. Taenia solium může být získána jednak konzumací tepelně neupraveného vepřového masa, obsahujícího cysty nebo požitím vajíček. Možná je i autoinfekce fekálně-orální cestou. U infekce Hymenolepis nana se přenos uskutečňuje fekálně orální cestou od osoby k osobě, nebo jako autoinfekce. Diphyllobothrium latum lze získat ingescí uzených nebo nedostatečně vařených sladkovodních ryb. Infekce lidí Echinococcus granulosus vzniká po požití potravy kontaminované jeho vajíčky, které vylučují infikovaní psi. Přenos je možný i přímým kontaktem s infikovanými psy. 254 6. Inkubační doba Inkubační doba je závislá na typu parazita a jeho životním cyklu. U T.saginata a solium se pohybuje mezi 8-14 týdny, u H.nana mezi 2-4 týdny. D.latum dozrává za 3-6 týdnů a přežívá až 20 let. U E.granulosus zhruba 5-9-12 měsíců až několik let. 7. Období nakažlivosti T.saginata není přímo přenosná z člověka na člověka, ale u T.solium přenos je možný. Období nakažlivosti trvá, pokud jsou vajíčka vylučována, tedy po dobu přežívání dospělého červa ve střevním traktu, někdy i několik desetiletí. Vajíčka v zevním prostředí vydrží životná několik měsíců. U H.nana nakažlivosti může trvat několik let. E.granulosus není přímo přenosný od osoby k osobě, ani od jednoho mezihostitele k druhému. Infikovaní psi začínají vylučovat vajíčka asi 7 týdnů po infekci a většinou po 6ti měsících se spontánně uzdraví, i když dospělí červi mohou přežívat 2-3 roky. Psi mohou být infikováni opakovaně. 8. Vnímavost Vnímavost vůči infekci je všeobecná. Obvykle je ve střevě u člověka přítomen pouze jeden červ T.saginata nebo T.solium. U E.granulosus jsou infikovány častěji děti, vzhledem k těsnějšímu kontaktu se psy při nedodržování základní osobní hygieny. Žádná z infekcí nevytváří rezistenci proti reinfekci. Po nákaze H.nana je rezistence vůči reinfekci; děti jsou vnímavější než dospělí. 9. Principy terapie Terapie spočívá v jednorázové aplikaci anthelmintik (nic-losamid, prazikvantel, mebendazol, albendazol). 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • výchova obyvatelstva k zamezení fekální kontaminace půdy, vody a potravy pro lidi a zvířata. • dodržování osobní hygieny, mytí rukou po defekaci a před jídlem. • dostatečné tepelné zpracování hovězího a vepřového masa • mražení hovězího nebo vepřového masa při teplotě nižší než -5 °C po dobu delší než 4 dny bezpečně zabíjí cysticerkoidy. Velmi účinné jsou i radiační metody při 1 kGy. • u infekcí T.solium je nutná okamžitá léčba, vzhledem k možnosti vzniku lidské cysticerkózy. Vajíčka T.solium jsou infekční bezprostředně po vyloučení hostitelem a vyvolávají závažné lidské onemocnění. Včasná terapie chrání samotného pacienta před autoinfekcí vajíčky T.solium a jeho kontakty před infekcí. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení. • vyhledávání symptomatických kontaktů. 10.16.2 TETANUS /. Původce - agens Clostridium tetani, sporulující, anaerobní tyčinka. Do půdy se dostává většinou výkaly zvířat, zejména koní. Spory jsou vysoce resistentní na zevní vlivy a v půdě jsou schopny přežívat i staletí. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se o akutní onemocnění vyvolané neurotoxínem pro- dukovaným C.tetani množícím se anaerobně v kontaminované tkáni postiženého. Onemocnění je charakterizováno bolestivými svalovými spazmy. Primárně jsou postiženy žvýkací svaly, jejichž křeč znemožňuje nemocnému otevřít ústa (trismus) a svaly krku, sekundárně svaly trupu. Typickým častým příznakem u dospělých je ztuhlost břišních svalů, která přechází postupně na další svaly až dochází k záchvatům křečí vyvolaných často senzorickými stimuly. Při nich se tělo nemocných napíná do epistotonu a objevuje se risus sardonicus způsobený křečí obličejových svalů. Závažnost klinických projevů je závislá na množství exotoxínu produkovaného C.tetani a lokalizaci a způsobu poranění, při čemž je třeba mít na paměti, že v některých případech je obtížné poranění či bránu vstupu vůbec nalézt. Klinický průběh se může u jednotlivých případů lišit od relativně lehkého, charakterizovaného pouze spasmy svalů v oblasti vstupu infekce, až po generalizovaný tetanus včetně laryngospasmu a asfyxie. Ke smrti dochází nejčastěji v důsledku selhání dýchání způsobeném postižením dýchacích svalů. Smrtnost bývala okolo 50 %, s přesunem onemocnění do nejvyšších věkových skupin stoupala až ke 100% . Diagnostika onemocnění se v tomto případě zakládá pouze na klinickém obraze a anamnestických údajích. Může být potvrzena kultivací C. tetani z rány, negativní výsledek však neznamená zpochybnění klinické diagnózy. 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje všude na světě. Nejvyšší je v rozvojových zemích, kde ještě v současnosti se vyskytuje Tetanus neonatorum, onemocnění novorozenců, kde bránou vstupu je pupečníková šňůra. SZO odhaduje že v těchto zemích dochází z tohoto důvodu k více než 500 000 úmrtím novorozenců ročně. V České republice byl sestupný trend výskytu novorozeneckého tetanu ukončen již v roce 1961. Díky celostátním očkovacím akcím v roce 1974-5, 1984-5, 1994-5 klesl výskyt tetanu v ČR na minimum (2-3 případy ročně). Postiženy bývaly osoby nejvyšších věkových skupin s převahou žen. V řadě případů se jednalo o ženy, kde bránou vstupu byl bércový vřed. Většina z nich byla neočkovaných. 4. Zdroj - rezervoár Střevní trakt koní, ostatních zvířat a lidí. Do půdy se dostává výkaly. Hlínou nebo prachem může dojít i ke kontaminaci předmětů, které se dostávají do styku s otevřeným poraněním. Jsou známy případy pooperačního tetanu, kde prokazatelně došlo ke přenosu spor do rány pomocí obvazového materiálu kontaminovaného během dopravy do nemocnice. 5. Cesta přenosu Zanesení spor C.tetani do nejrůznějších poranění, bodnutí, spálenin či bércových vředů. Může se jednat o hluboké rány, stejně tak jako o drobná nepozorovaná poranění. Jejich společným jmenovatelem bývá hloubka poranění zajišťující anaerobní podmínky pro množení agens. U nosokomiální nákazy se může jednat o nesterilní operační techniku či použití nedostatečně sterilizovaných materiálů, kontaminovaných při výrobě či distribuci. Zvláštním případem může být zanesení spor při nesterilní intravenózni aplikaci drog. 6. Inkubační doba Nejčastější inkubační doba je 10-14 dnů, v extrémních případech 3-21 dnů i déle. Její délka záleží na charakteru, rozsahu a lokalizaci poranění. Krátká inkubační doba bývá u rozsáhlých poranění a prognóza takových případů bývá horší. 255 7. Období nakažlivosti Onemocnění není přenosné z člověka na člověka. 8. Vnímavost Vnímavost je všeobecná. Novorozené dítě je chráněno v prvních měsících života transplacentárně přenesenými protilátkami od matky. Tato skutečnost je využívána v očkovacích programech rozvojových zemí, kde nejdůležitější prevencí novorozeneckého tetanu je očkování žen ve fertilním věku, včetně očkování v průběhu těhotenství. Očkovací schéma používané v dětském věku spolu s pře-očkováváním v desetiletých intervalech poskytuje solidní imunitu. Pouze u osob starších 60 let, které byly poprvé očkovány v celostátních akcích po roce 1974, protilátky po očkování, jak bylo zjištěno v sérologických přehledech, ne-přetrvávají celých deset let a je vhodné tyto osoby v případě zranění chránit, kromě aplikace tetanického toxoidu, i dávkou tetanického hyperimunního gamaglobulinu. Prožití onemocnění nevyvolává ochrannou imunitu. 9. Principy terapie Co nejčasnější podání lidského tetanického hyperimunního gamaglobulinu nebo zvířecího hyperimunního tetanického globulínu. Antimikrobní terapie má pouze podpůrný charakter a může zabránit jak množení C.tetani, tak i ostatní mikrobiální flóry v ráně. Chirurgické ošetření, pokud to povaha zranění vyžaduje. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • povinné očkování dětí 4 dávkami očkovací látky Di-Te-Pe v prvních dvou letech života a 1 dávkou preočkovaní v pěti letech. V posledním roce školní docházky preočkovaní pouze tetanickým toxoidem. Další přeočkovávání tetanickým toxoidem v desetiletých intervalech. • základní očkování proti tetanu u dospělých (dosud neočkovaných) se provádí třemi dávkami v odstupu 1 měsíce Skupina Anatoxin Hyperimunní lidský antitetanický imunoglobulin Rádně očkovaní do 15 let věku Řádně očkovaní nad 15 let věku do 5 let po očkování nad 5 let po očkování NE NE 0,5 ml NE NE NE Neúplné očkování: 1 dávkou v době 3-6 týdnů před poraněním 2 dávkami v době 3 týdnů -10 měsíců před poraněním 0,5 ml 0,5 ml NE NE Neočkovaní nebo neúplně očkovaní s intervaly jinými než výše 0,5 ml ANO dávka dle přibal, letáku Osoby nad 60 let věku (považují se za neočkované) 0,5 ml ANO dávka dle přibal, letáku Osoby s poruchou imunit, reakce, s rozsáhlými poraněními obličeje pacienti před operací konečníku nebo tl. střeva, pacienti po extrakci cizích těles déle ležících v tělních dutinách či měkkých tkáních, zejm. střepin a projektilů a před operacemi varikózního syndromu dolních končetin apod. 0,5 ml ANO dávka dle přibal, letáku • u osob mladších 50 let (zdravých), které se dostavily k lékaři na preočkovaní proti tetanu a u nichž uplynula od poslední dávky preočkovaní doba delší než 10 let není třeba znovu zahajovat základní očkování. Stačí aplikovat pouze 1 dávku preočkovaní. • zdravotní výchova obyvatelstva týkající se správného ošetřování i drobných poranění a důležitosti pravidelného přeočkovávání proti tetanu v desetiletých intervalech. b) represivní • hlášení onemocnění • řádné chirurgické ošetření • doporučená imunoprofylaxe tetanu při poranění (pokousání zvířetem): 10.16.3 TOXOKARÓZA /. Původce Onemocnění vyvolává larvální stadium škrkavky psí To-xocara canis nebo škrkavky kočičí Toxocara cati. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se o parazitární onemocnění většinou s chronickým průběhem. Podle postižení jednotlivých orgánů a tkání se rozlišují 3 formy: • Forma viscerální, u které je vyznačena hepatomega-lie, bolesti břicha, nevolnost, zvracení • Forma plieni, s příznaky pneumonie • Forma oční, která se projevuje chronickou endoftal-mií, granulomatózním postižením sítnice či chorioreti-nitidou, někdy dochází až k oslepnutí. Popsáno je též postižení CNS, myokardu a ledvin. Pa-tologickoanatomicky se jedná o průnik larev uvedeného parazita střevní stěnou a jejich migrace krevní a lymfatickou cestou do vnitřních orgánů, ve kterých se vytvářejí eozino-fifní granulomy (larva migranex visceralis). Larvy se uvolňují z vajíček, která člověk požije. Člověk je nespecifický hostitel a v jeho organismu není parazit schopný dokončit svůj biologický cyklus a dosáhnout dospělosti. Úplný vývojový cyklus může proběhnout pouze v příslušném zvířecím hostiteli. Z diagnostických metod se používá sérologické vyšetření (ELISA), které je v 75-90 % pozitivní u oční formy a ve stadiu larva visceralis migranex. Dále se používá vyšetření bioptické, oftalmologické a prokazuje se výrazná eozinofi-lie. 3. Výskyt Toxokaróza se vyskytuje na celém světě. Závažná onemocnění jsou vzácná a většinou postihují děti ve věku 14-40 měsíců, ale také i jiné věkové skupiny. 4. Zdroj - rezervoár Zdrojem nákazy pro člověka jsou kočky a psi, v jejichž střevech žijí dospělí paraziti. 5. Cesta přenosu Nákaza se přenáší orální cestou. Nejčastěji se infikují děti při hraní na zemi zejména na pískovištích, na hřištích a v městských parcích, kde je výskyt toxokárových vajíček. Ta se do půdy dostávají s výkaly infikovaných psů a koček. 6. Inkubační doba Inkubační doba se pohybuje v rozmezí několika týdnů do několika měsíců. K manifestaci oční formy dochází až za 4-10 let po primární infekci. 256 7. Období nakažlivosti Onemocnění není přímo přenosné z člověka na člověka. V organismu člověka jako nespecifického hostitele není parazit schopen dokončit biologický cyklus a dosáhnout stadia dospělosti. 8. Vnímavost Vnímavost vůči onemocnění je všeobecná. Nižší incidence u starších dětí a u dospělých osob je dána podstatně nižší expozicí. 9. Principy terapie Specifická léčba spočívá v podávání antihelmintik. Používají se také kortikosteroidy, ne však samostatně, ale v kombinaci s výše uvedenou léčbou. Speciální intraokulární chirurgická léčba může zabránit zrakovému poškození. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • omezit pohyb psů a koček na dětských hřištích (hlavně pískovištích), likvidovat výkaly těchto zvířat • poučit děti, aby se nemazlily s kočkami a psy především jejich mláďaty, u kterých je infekce častější, zajistit dehelmintaci těchto zvířat • dbát na důsledné mytí rukou před jídlem, zároveň důkladně omývat zeleninu určenou ke konzumaci v syrovém stavu. b) represivní • onemocnění podléhá povinnému hlášení, pokud je případ v dětském kolektivu, je vhodné provést klinické i sérologické vyšetření ostatních dětí • izolace pacienta a karanténní opatření se neprovádějí vzhledem k tomu, že onemocnění není přenosné z člověka na člověka. 10.16.4 TOXOPLAZMÓZA /. Původce - agens Původcem nákazy je prvok Toxoplasma gondii, který parazituje intracelulárně. Životní cyklus T.gondii je velmi komplikovaný a je charakterizován směnou hostitele přechodného a konečného. Člověk se infikuje následujícími vývojovými stadii: • Tachyzoity, vegetativní formy parazita, rychle se rozmnožují a mohou napadnout jakoukoliv buňku člověka nebo teplokrevných obratlovců, s výjimkou erytrocytu. V průběhu této fáze se tvoří protilátky, které brzdí rychlost jejich množení. Vytvoří se tkáňové cysty s bradyzoi- • Bradyzoity jsou v cystách (tisíce až desetitisíce). Nacházíme je zejména v kosterních svalech, bránici, myokardu, v mozku i na dalších místech. Cysty jsou rezistentní na vnější podmínky a přežívají i působení trávicích enzymů. • Sporozoity jsou obsažené v oocystách vylučovaných kočkou domácí. Jsou produktem sexuálního rozmnožování parazita v epitelu tenkého střeva hostitele. Po opuštění střeva musí v oocystách proběhnout proces sporulace, při němž se vytvoří nejdříve 2 sporocysty a pak teprve infekce schopné sporozoity. Infikovaná kočka vylučuje velké množství oocyst (až 10 milionů denně) po dobu 1 až 3 týdnů, a to od 3.- 5.dne po ingesci toxoplasmových cyst nebo oocyst. Kočka může mít též systémovou infekci. Vně hostitelského organismu v teplé a vlhké půdě nebo ve vodě mohou oocysty T.gondii přežívat téměř rok. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Rozlišujeme několik klinických forem toxoplasmózy. • Primární (získaná) toxoplazmóza u imunokompetent-ních osob U většiny osob, které jsou infikovány po narození, probíhá infekce inaparentně. U malého počtu se symptomatickým průběhem se v 90% objevuje lymfadenopatie, u 40% horečka nebo malátnost, nevolnost. Lymfadenopatie je většinou symetrická, cervikální nebo retroaurikulární. Byly pozorovány i generalizované lymfadenopatie. U třetiny pacientů může být splenomegalie. Horečka je nízká s výraznou únavou nebo bolestí v krku. Příznaky většinou odezní během několika týdnů. Někdy může dojít k orgánovému poškození s klinickými projevy zahrnujícími plíce, myokard, perikard, játra, kůži a kosterní svaly. Byla popsána i glomerulonefritida. Postižení oka u imunokompetentních osob souvisí téměř vždy s kongenitální infekcí. Odhaduje se, že T.gondii je ve 20-35% příčinou chorioretinitis, která se objevuje během 2. až 3. dekády života. Symptomy a stupeň ztráty vizu závisejí na lokalizaci a šíři retinálního poškození. Průběh je nepředvídatelný. Epizody aktivního onemocnění se objevují jednou nebo vícekrát, ale neobvyklé jsou po 40. roce života. Opakované ataky jsou provázeny progresivní ztrátou vidění. • Primární (získaná) toxoplazmóza u imunodeficient-ních osob se projevuje jako diseminovaná forma onemocnění. Jde většinou o reaktivaci latentní infekce než o infekci primární. Vysokou frekvenci onemocnění lze pozorovat u pacientů s AIDS, ale také u nemocných s maligními nádory (Hodgkinova nemoc) nebo u osob s transplantáty. Klinické obrazy jsou variabilní (horečka, hepatosplenomegalie, pneumonitis, myositis, myocarditis, meningoencephalitis, atd.). • Sekundární (vrozená) toxoplazmóza Kongenitální toxoplasmóza je následek akutní získané infekce matky před nebo v průběhu těhotenství. Většinou jsou tyto infekce inaparentní a nevarují ani lékaře ani matku, pokud se rutinně neprovádí sérologické vyšetření. Pravděpodobnost vzniku infekce plodu a spektrum závažnosti postižení závisí na době gestace, kdy k infekci dochází. Při infekci v pozdní fázi těhotenství, nebo při malé infekční dávce, neobjevují se u dítěte žádné časné klinické projevy, ale pouze humorální a celulární imunitní odpověď. Cysty T.gondii přetrvávají v retině, mozku, myokardu ev.i v kosterních svalech. Zůstane-li infikované dítě imunokompetent-ní po celý život, mohou se objevit v 20. až 30. roce následné klinické manifestace jako chorioretinitis, křeče nebo mírná retardace. U plodů, infikovaných v časné fázi gestace nebo velkou infekční dávkou T.gondii dochází k vážným klinickým následkům (např. spontánní potrat, předčasný porod, nezralost, mikroftalmie, mikrocefalus, hydrocefalus, kalcifi-kace v mozku, bilaterální chorioretinitis). Postižení je patrné hned po porodu nebo během prvních měsíců života. U imunodeficientních těhotných žen, které jsou sérolo-gicky pozitivní, může dojít k reaktivaci latentní infekce, která však vzácně může způsobit kongenitální toxoplazmózu. Diagnostika toxoplazmózy je založena na sérologickém vyšetření, histologickém vyšetření lymfatických uzlin, placenty, průkazu trofozoitů v tkáních nebo izolaci T.gondii. Sérologické vyšetření. U imunokompetentních osob se tvoří IgM,IgG a IgA protilátky proti různým antigenům, jejichž následkem dochází k eliminaci T.gondii. Ale ani imu-nokompetentní osoby nejsou schopny likvidovat všechny T.gondii. Cysty vytvořené v mozku a ve svalech zůstávají životaschopné po celý život hostitele, ale nevyvolávají onemocnění. 257 Vzestup titru protilátek svědčí o aktivní infekci, stabilně vysoké titry o nedávné infekci a stabilně nízké titry o chronické latentní infekci. IgM protilátky se detekují u akutně probíhající infekce a u vrozené toxoplazmózy, ale nejsou zvýšené u dospělých s reaktivovanou oční formou nebo u imunodeficientních osob s diseminovanou infekcí. IgG protilátky se objevují za 1 až 2 týdny po infekci s vrcholem za 2-8 týdnů a pomalým poklesem během několika let. V nízkých titrech pak přetrvávají po celý život. Výše titru nekoreluje se závažností onemocnění. Mateřské protilátky klesají po narození a mizí za 4-6 měsíců. 3. Výskyt Toxoplazmóza je rozšířená po celém světě. V České republice byl v posledních letech zaznamenán zvýšený výskyt (1 500 případů), přičemž 92% případů je u osob do 45 let života. 4. Zdroj - rezervoár Toxoplazmóza je zoonóza teplokrevných obratlovců, jejímž konečným hostitelem jsou kočkovité šelmy, zejména kočka domácí. Infekci získává hlavně ingescí infikovaných savců (zejména hlodavců) nebo ptáků, vzácně z výkalů infikovaných koček. Pouze u kočkovitých šelem prodělává T.gondii sexuální stadium. Mezihostiteli T.gondii mohou být kozy, ovce, králíci a jiní hlodavci, vepři, skot, kuřata a jiní ptáci. U všech zvířat mohou být přítomna infekční stadia v tkáních (svalech nebo mozku). Tkáňové cysty jsou životaschopné po dlouhou dobu, snad po celý život zvířete. 5. Cesta přenosu Primární infekce vzniká spolknutím infekčních oocyst u dětí při hraní na místech, kde kočky defekují; konzumací syrového nebo nedostatečně tepelně opracovaného masa; vodou kontaminovanou fekáliemi koček; mlékem infikovaných koz nebo krav apod. K transplacentárnímu přenosu dochází u těhotných žen s rychle se množícími tachyzoity v krevním oběhu, většinou při primární infekci. Vzácný je přenos trans-fuzí nebo transplantací. 6. Inkubační doba Inkubační doba se pohybuje od 5-23 dnů. 7. Období nakazlivosti Není přenosné z člověka na člověka. 8. Vnímavost Všeobecná. Většina infekcí je asymptomatická. U imunodeficientních osob jsou časté reaktivace onemocnění. Zvýšená vnímavost je u séronegativních. 9. Principy terapie Specifická terapie u imunokompetentních osob není rutinně indikovaná, vyjma primární infekce během těhotenství, aktivní chorioretinitis, myocarditis nebo jiného orgánového postižení. V terapii se používá kombinace pyrimethaminu se sulfadiazinem a kyselinou listovou po dobu 4 týdnů. U HIV pozitivních a u očních forem se přidává klindamycin. Terapie těhotných je problematická. V prevenci transplacentárního přenosu se používá spiramycin. Kombinace pyrimethaminu se sulfadiazinem se doporučuje u gravidních žen od druhého trimestru, jestliže u plodu jsou prokazatelné známky fetální infekce. U novorozenců bez příznaků prokazatelně primárně infikovaných matek nebo HIV pozitivních matek se podává kombinace pyrimethaminu se sulfadiazinem po dobu 4 týdnů s následujícím podáním spiramycinu po 6 týdnů nebo alternativně spiramycin po dobu prvého roku života. U novorozenců s příznaky onemocnění se kombinace podává po dobu 6ti měsíců. Pro snížení hematotoxického účinku pyrimethaminu se doporučuje během terapie podávání přípravků kyseliny listové. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • prevence infekce oocystami vylučovanými kočkami - omývání ovoce, zeleniny před konzumací - ochrana jídla před mouchami, švábi apod. - vyhnout se kontaktu s materiály, které jsou potenciálně kontaminovány fekáliemi koček, případně používání rukavic při manipulaci s takovými materiály - dezinfikovat kočičí výkaliště vařící vodou (5 min.) - doma chované kočky nekrmit syrovým masem, ev.veterinárně vyšetřit • prevence infekce z masa, vajec a mléka - dostatečná tepelná úprava masa - nedotýkat se sliznice úst a očí při manipulaci se syrovým masem - umývat se ruce po manipulaci se syrovým masem - umývat kuchyňské povrchy, které přišly do styku se syrovým masem - vařit vejce, nepít nepasterizované nebo nešvařené mléko • prevence infekce nebo onemocnění plodu - prevence infekce matky - sérologické testování žen v riziku - léčba akutních infekcí v těhotenství snižuje možnost přenosu T.g.na plod až o 60 % - stanovení infekce plodu pomocí ultrazvuku, arnnio-centézou a sérologickým vyšetřením vzorku fetální krve - léčba plodu snižuje závažnost onemocnění. b) represivní • Nákaza podléhá povinnému hlášení. 10.16.5 TRICHINELÓZA /. Původce - agens Trichinella spiralis (svalovec stočený), střevní nematod. Dospělí parasiti jsou pouhým okem sotva viditelní. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění je vyvoláno střevním červem, jehož larvy (trichiny) cestují tělem napadeného člověka a opouzdří se ve svalech. Klinický obraz je velmi pestrý v závislostí na množství pozřených larev, od inaparentní infestace, až po závažné smrtelné onemocnění. Prvními příznaky bývají náhlá svalová bolest a otok horních víček, ke kterým se mohou přidat subkonjunktivální a retinální hemoragie, bolest v očích a fotofobie. Někdy se objeví i makulopapulózní vyrážka na končetinách. Krátce po očních příznacích se může objevit žízeň, profuzní pocení, zimnice, slabost, schvácenost a eosi-nofilie. Silné svalové bolesti při masivní nákaze mohou způsobit spastické paralýzy a kontraktury svalstva. Dostavují se potíže při dýchání, žvýkaní a polykání. Přítomnost dospělého červa ve střevě může, ještě před očními příznaky, vyvolat střevní potíže, zejména zvracení a průjem. Opakované horečky jsou běžné, někdy dosahují až 40 °C, trvají 1-6 týdnů. Srdeční a neurologické komplikace se mohou objevit obvykle mezi 3-6 týdnem onemocnění, nemocný může zemřít na toxémií, srdeční selhání, nebo plicní komplikaci. 258 Diagnóza je kromě zhodnocení klinických příznaku založena na sérologických testech (nepřímá fluorescenční reakce, nepřímá hemaglutinační reakce, komplementfixační reakce, precipitační testy, ELISA), vysoké eosinofilii a svalové biopsii, pozitivní od desátého dne po infekci, často až čtvrtý, nebo pátý týden po infekci (nález nekalcifikovaných cyst parazita). 3. Výskyt Onemocnění se vyskytuje na celém světě, jeho incidence je však rozdílná v různých oblastech, v závislosti na způsobu pojídání a přípravě vepřového masa a masa divokých zvířat. Obvykle dochází k sporadickému výskytu nebo k malým, ohraničeným epidemiím, kdy vehikulem přenosu jsou výrobky z vepřového masa, nebo z masa divokých prasat. Byly popsány i epidemie s přenosem výrobky z koňského masa. V České republice byl hlášen 1 případ v roce 1978, 7 případů v roce 1985 (z toho 5 po konsumu klobás z domácí zabijačky - vepř byl nakrmen zbytky z divočáka), 3 případy v roce 1987, 2 v roce 1988 a 1 v roce 1993. 4. Zdroj - rezervoár Prasata, psi, kočky, koně a řada divokých zvířat, včetně lišek, divokých prasat, jezevců, hlodavců, vlků, medvědů, polárních medvědů, mořských savců, hyen, šakalů, lvů a leopardů. V našich podmínkách bylo nejčastěji vehikulem nákazy maso divočáka. 5. Cesta přenosu Požitím syrového, nebo nedostatečně tepelně zpracovaného masa zvířat, obsahujícího živé encystované larvy, zejména vepřového masa a z něho vyrobených produktů. K přenosu může docházet i po požití produktů, označovaných za výrobky z hovězího masa, jako jsou např. hamburgery, do kterých bylo úmyslně, nebo omylem přidáno vepřové maso. V epitelu tenkého střeva se z larvy vyvine dospělý červ. Oplodněná samička rodí larvy, které pronikají do lymfatických cest a do žil, kterými jsou proudem krve roznášeny po těle. Larvy se potom ve svalech opouzdřují. 6. Inkubační doba Příznaky onemocnění se objevují za 4-45 dní po požití infikovaného masa, nečastěji za 8 -15 dní. Gastrointestinální příznaky se obvykle projevují dříve, za několik dní po požití infekčního agens. 7. Období nakazlivosti Onemocnění se z člověka na člověka nepřenáší. Zvířecí hostitelé zůstávají infekční po měsíce, jejich maso je infekční po dlouhé období, pokud není uvařeno, zmraženo, nebo ozářeno. 8. Vnímavost Vnímavost k onemocnění je všeobecná, po prožití onemocnění se vytvoří u postižené osoby částečná imunita. 9. Principy terapie Na počátku onemocnění lze výplachem žaludku odstranit část samic a omezit tvorbu larev. Mebendazol je účinný na střevní i svalové stadium onemocnění. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • poučení veřejnosti o potřebě dostatečného tepelného zpracování vepřového masa (a výrobků z něho) a masa divokých zvířat (a výrobků z něho) při takové teplotě a po tak dlouhou dobu, aby všecny části byly exponovány teplotě nejméně 70 °C • kontrola na jatkách porážených vepřů a odstřelených divočáků na přítomnost parazita trichinoskopií • důsledné provádění deratizace, zvláště v chovech prasat a na skládkách městských a vesnických odpadků • v oblastech s výskytem trichinózy mražení, nebo gam-ma ozáření podezřelého masa • převařování potravy pro vepře, obsahující vnitřnosti zvířat. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace není nutná • průběžná desinfekce není nutná • pátrání po zdroji a cestě přenosu, zaměřené na konzumaci syrového nebo nevařeného uzeného masa a zvěřiny • vyšetření všech osob, které jedly infikované nebo z infekce podezřelé maso či masné výrobky konfiskace veškeré zbylé podezřelé potravy, její vyšetření a likvidace. 10.16.6 TRICHOMONIÁZA /. Původce - agens Trichomonas vaginalis - Bičenka poševní. Je to pohyblivý prvok se 4 bičíky. Cysty netvoří. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Nejčastější protozoární onemocnění patřící mezi nákazy přenosné pohlavní cestou. U ženy se projevuje jako kolpitida s petechiemi a někdy s tečkovanými rudými skvrnami jahodového vzhledu a hojným řídkým, zpěněným zeleno-žlutým výtokem nasládlého zápachu. Může také vyvolávat uretritidu nebo cystitidu, s obtížemi při močení, ale často probíhá asymptomaticky. Neléčená infekce přechází do chronického stadia s následnými gynekologickými komplikacemi. Trichomonádová nákaza usnadňuje průnik HIV infekce. U mužů probíhá nákaza obvykle velice mírně s postižením prostaty, semenných váčků nebo uretry. V některých oblastech se může podílet 5-10% na etiologii nespecifických uretritid. Často (podle některých studii až ve 40 %) se vyskytuje jako duální infekce s kapavkou. Diagnostika se opírá o přímý mikroskopický průkaz pohyblivého prvoka z vaginálního nebo uretrálnflio steru, nebo o kultivační průkaz, který je citlivější metodou. Prvoky lze detekovat také z Papanicolaouva steru. 3. Výskyt Na celém světě. Častá nákaza všech ras na všech kontinentech, s nejvyšší incidencí mezi ženami ve věku 16-35 let. Odhaduje se že na 20% žen se setká s trichomonádovou infekcí během jejich reprodukčního věku. U osob s rizikovým chováním zejména prostitutek a vysoce promiskuitních osob, přesahuje výskyt 50 % . Roční výskyt ve světě přesahuje podle SZO 170 miliónů případů. 4. Zdroj - rezervoár Infikovaný člověk s klinicky manifestní nebo častěji latentní formou nákazy. 5. Cesta přenosu Přímým kontaktem s vaginálními nebo uretrálními sekrety infikovaných osob během pohlavního styku. Největší 259 význam v procesu šíření této nákazy mají asymptomatičtí nosiči trichomonád. 6. Inkubační doba 4-20 dní, průměrná 7 dní. 7. Období nakažlivosti Po celou dobu trvání infekce, což může u neléčených případů představovat i několik let. 8. Vnímavost Vnímavost k infekci je všeobecná, klinicky manifestní forma onemocnění je mnohem častější u ženské populace. Imunita po prodělané nákaze nevzniká, reinfekce nejsou vzácné. 9. Principy terapie Metronidazol podávaný perorálně je účinným lékem jak u mužů, tak i u žen. Je kontraindikován v prvním trimestru těhotenství kdy se indikuje clotrimazole, který je v eliminaci agens účinný asi v 50%, ale odstraňuje klinické projevy onemocnění. Nutná je specifická terapie všech sexuálních partnerů infikované osoby k zábraně reinfekcí. Po léčbě se provádí opakované kontrolní vyšetření, u žen nejlépe po menstruaci. Rezistence na metronidazol není častá, ale byla pozorována. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • zdravotní výchova v prevenci šíření sexuálně přenosných onemocnění • používání kondomů. b) represivní • hlášení onemocnění • naprostá sexuální abstinence během infekce a terapie onemocnění • pátrání po kontaktech a zdroji nákazy • vyšetření kontaktů na ostatní sexuálně přenosné infekce a jejich současná terapie. 10.16.7 TUBERKULÓZA /. Původce - agens Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis a vzácně i Mycobacterium africanum jsou původci klasické tuberkulózy člověka. Mycobacterium bovis BCG je záměrně oslabený nevi-rulentní kmen, používaný k ochrannému očkování proti tuberkulóze, který může vyvolávat v nízkém procentu případů místní nebo vzdálené postvakcinační komplikace nebo vzácně i generalizovanou diseminaci. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Tuberkulóza je celkové infekční onemocnění, jehož manifestní projevy se dělí na primární a postprimární. • Primoinfekční tuberkulóza je charakterizována vznikem primárního komplexu, který je tvořen specifickým zánětlivým ložiskem v místě vstupu agens do organismu, peribronchiální a perivaskulární lymfangoitidou a specifickou lymfadenitidou příslušné regionální mízní uzliny. Převážná většina primárních komplexů je důsledkem ae-rogenní infekce a lokalizuje se tedy v plicích. Mimoplicní primární komplexy jsou nejčastěji následkem deglutiční infekce nebo poranění kůže a vyskytují se vzácně. Primoinfekční tuberkulóza zpravidla probíhá pod nespe- cifickými příznaky a obvykle se spontánně vyhojí. Zbytková ložiska se obvykle opouzdří a kalcifikují, avšak mykobak-terie v nich mohou persistovat i několik desetiletí a stát se příčinou tzv. endogenní reaktivace tbc u nemocných infikovaných v dětském věku. Primoinfekce navodí celulárně imunitní odezvu, jejímž projevem je kožní přecitlivělost na tuberkulin. • Pod pojmem postprimární tbc se rozumí všechny formy infekce, které vznikají u primárně infikovaných jedinců, tj. u nemocných, kteří měli v předchorobí pozitivní tuber-kulinovou reakci. K propagaci mykobakterií v organismu dochází nejčastěji šířením dýchacími cestami formou aspiračních metastáz, vykašlávaným sputem do vzdálenějších oblastí (např.implantací do laryngu nebo do střeva), nebo lymfohematogenním a hematogenním rozsevem do vzdálených orgánů, např. do urogenitálního ústrojí, kostí a kloubů, do mozku a mozkomíšních plen apod. Diagnostika: V anamnéze nemocného se zaměřuje pozornost na odkrytí zdroje infekce jak v rodině tak na pracovišti a u dětí ve škole nebo v učilišti (viz Zdroj). Při vzniku manifestního onemocnění se často anamnestický odkrývají rizikové faktory medicínské povahy, jako zejména diabetes, imunodeficientní stavy po virových infekcích a při HIV pozitivitě, při léčbě imunosupresivními léky a kortikoidy apod. Rizikové zatížení socioekonomické povahy udávají zejména nemocní-imigranti a uprchlíci z oblastí vysoké prevalence tuberkulózy, bezdomovci, drogově závislí, alkoholici apod. Symptomatologie tbc je neobyčejně pestrá jak co do typu příznaků, tak i jejich výskytu, přičemž až třetina nemocných neudává příznaky žádné. Diagnostika tbc dýchacího ústrojí je podporována přítomností následujících symptomů: • Kašel nebo chrapot trvající déle než 3 týdny s vykašláváním hlenového, hlenohnisavého nebo hnisavého sputa po ránu i v průběhu dne. Výrazná hemoptoe se vyskytuje vzácně, avšak malá příměs krve nebo zarůžovělé sputum bývá častým nálezem. • Zvýšená teplota trvající déle než 3 týdny a zvyšující se zejména po tělesné i duševní námaze po návratu ze zaměstnání a večer. • Pocení ve spánku a i v průběhu dne po usnutí z únavy ve dne. • Ohraničená bolest v hrudníku pleuritického charakteru v oblasti postižené plíce. • Z dalších příznaků udávají nemocní zejména stavy nezvyklé únavy, sníženou pracovní výkonnost při fyzické i duševní práci, dusnost, ubývání na váze, neurotické obtíže, poruchy spánku apod. U nemocných s mimoplicní tuberkulózou odpovídá Symptomatologie charakteru a lokalizaci příslušné formy onemocnění. Rentgenové vyšetření je metodou volby jak u tbc dýchacího ústrojí tak i v převážné většině mimoplicních forem, neboť informuje o lokalizaci a rozsahu lézí. K vyšetření hrudníku se používá skiagrafie v zadopřední a bočné projekci, k stanovení topografických vztahů, přítomnosti dutin, uzlinových a jiných procesů se používá rentgenové i počítačové tomografie. Test kožní tuberkulinové přecitlivělosti se provádí in-trakutánní injekcí 2 TU (jednotek) čištěného tuberkulinu PPD a výsledek se odčítá po 24-48 hodinách. Negativní výsledek svědčí pro to, že nemocný se nesetkal s tbc infekcí, pozitivní reakce se projeví prominujícím infiltrátem a ery-témem v místě vpichu PPD. U vakcinovaných jedinců je průměr infiltrátu obvykle nižší než 10 mm, pro postinfekční reakci svědčí větší infiltrát i erytém. Z dalších vyšetřovacích postupů se v diagnostice tbc 260 uplatňují bronchologické techniky (bronchoskopie, fibrobron-choskopie, perbronchiálrií punkce), invazivní chirurgické výkony (torakoskopie a mediastinoskopie) a bioptická vyšetření tkání získaných při probatorních excisích nebo endoskopických vyšetřeních. Z laboratorních technik se využívá sedimentace erytrocytu (zrychlení svědčí pro aktivitu tbc procesu), průkazu specifických sérových protilátek a příp. dalších vyšetření, např. likvorologických při podezření na basilární meningi-tidu. Průkaz původce, tj. M. tuberculosis, M. bovis a příp. M. bovis BCG je rozhodující v etiologické diagnostice tuberkulózy a jejím odlišení od netuberkulózních mykobakterióz. Nejčastěji vyšetřovaným materiálem je sputum, které nemocný vykašlá pod dohledem sestry do sterilní nádobky nalačno a to tři po sobě následující dny. U nevykašlávajících nemocných postačí k vyšetření sliny v množství 5-10ml, nebo se expektorace indukuje inhalací hypertonického (10%) teplého roztoku kuchyňské soli. Výjimečně přichází v úvahu odběr tzv. laryngeálních výtěrů, které mají nízkou výtěžnost a jejich odběr neodpovídá bezpečnostním zásadám práce v infekčním prostředí. Moč se rovněž odebírá tři následné dny do sterilních nádobek v množství asi 20ml z první ranní mikce. Do sterilních nádobek se dále odebírají vzorky punktátů, hnisu, excidované částice tkání, vzorky získané při broncho-skopickém vyšetření, mozkomíšní mok apod. Materiály se ihned po odběru odesílají k vyšetření zabezpečené proti porušení obalů, případně se před odesláním ukládají do chladničky. Vzorky nesmějí být ponechávány v pokojové teplotě a nesmějí se vystavovat slunečnímu záření, které rychle snižuje životnost mykobakterií. Vlastní průkaz mykobakterií se opírá o přímé mikroskopické vyšetření a současně o kultivaci na umělých půdách, příp. o izolaci pomocí molekulárně-genetických technik. Při přímé mikroskopii se bakteriologickou kličkou odeberou ze sputa hlenohnisavé částice a nanesou na sklíčko, které se po uschnutí fixuje plamenem nebo metylalkoholem, obarví buď karbolfuchsinem (pro světelnou mikroskopii při zvětšení asi 900x) nebo auraminem-rodaminem (pro fluorescenční mikroskopii při zvětšení 200-400x). Přímá mikroskopie je poměrně málo citlivou metodou, ale při pozitivním nálezu mykobakterií signalizuje rozsáhlá, klinicky i epidemiologicky nejzávažnější onemocnění. Metoda je také velmi pohotová, neboť poskytuje výsledky během jednoho dne od dodání materiálu a nevyžaduje náročnější laboratorní vybavení. Kultivační průkaz zvyšuje citlivost vyšetření alespoň na dvojnásobek a dovoluje následné vyšetření vlastností kmene, tj. především druhovou příslušnost a lékovou citlivost. Sputum a jiné materiály (kromě aseptický odebraných punktátů, mozkomíšního moku a tkání) musí být zbaveny průvodně mikrobiální flóry dekontaminací např.louhem sodným nebo detergenty, potom je vzorek koncentrován cent-rifugací a získaný sediment je očkován na speciální půdy. Kultivace vyžaduje následné inkubace při 37 °C po dobu 3-9 týdnů. Izolovaný kmen se podrobuje identifikačním testům a vyšetření lékové citivosti. Molekulárně-genetické techniky založené na ampli-fikaci specifických sekvencí DNA genomu mykobakterií poskytují výsledky nejvýše do 24 hodin od dodání vzorků a podstatně tedy urychlují diagnostiku tuberkulózy. 3. Výskyt Tuberkulóza je pandemicky rozšířena a tuberkulózními my-kobakteriemi je infikována asi jedna třetina lidstva, tj. 1,7 miliardy jedinců. Každoročně je hlášeno celosvětově asi 8 miliónů nových onemocnění, z toho asi 7,6 miliónu (95 %) v rozvojovém světě a 400 000 (5 %) připadá na vyspělé státy. Na tbc umírá ročně asi 2,9 milionu osob. V ČR umírá na tbc asi 100 nemocných ročně, tj. 1 na 100 000 obyv. V letech 1990-95 bylo u nás hlášeno asi 2 000 nových onemocnění všech forem a lokalizací. Bacilární tbc dýchacího ústrojí, která představuje hlavní zdroj infekce, je zjišťována u více než 1 100 nemocných ročně (11 na 100 000 obyv.) a trend incidence v několika posledních letech na těchto hodnotách stagnuje. 4. Zdroj - rezervoár Nejčastějším zdrojem je nemocný s tuberkulózou dýchacího ústrojí, prokazatelnou přímou mikroskopií sputa, kdy v jednom ml sputa může být 107 i více mykobakterií. Neznámý zdroj nakazí během jednoho roku asi deset jedinců v populaci a ve svém okolí, např. v rodině nebo ve škole, infikuje asi 50% exponovaných dosud tuberkulin-negativních jedinců. V kontaktu s nemocným, který vylučuje mykobakteria prokazatelná jen kultivačně se nakazí jen asi 6 % exponovaných jedinců. V minulosti byl druhým nejčastějším zdrojem infekce skot, nejčastěji dojnice, postižené specifickou mastitidou. 5. Cesta přenosu Tbc se nejčastěji šíří kapénkovou infekcí od nemocných s bacilární tbc dýchacího ústrojí při které dochází k tvorbě primárního komplexu v plicích infikovaných jedinců. V minulosti byla druhým nejčastějším způsobem šíření de-glutiční infekce z mléka a mléčných výrobků, kdy jsou pri-moinfekty lokalizovány v orofaciální oblasti nebo v tenkém střevě. Zcela vzácně je cestou přenosu traumatizace kůže kontaminovaným předmětem, kdy vzniká primoinfekční chronický vřed a regionální lymfadenitida. 6. Inkubační doba Kožní reaktivita na tuberkulin jako důkaz prodělané inapa-rentní infekce (nebo po vakcinaci BCG) se objevuje po 3 až 8 týdnech od kontaktu se zdrojem nákazy, resp. po inokulaci vakcíny. Ke vzniku manifestního onemocnění však dochází nejvýše u 10 % přirozeně infikovaných a to ve většině případů do dvou let od infekce. K endogenní reaktivaci latentní persistentní infekce může docházet i několik desetiletí od prodělané primoinfekce. 7. Období nakažlivosti Nemocní s bacilární tbc prokazatelnou přímou mikroskopií sputa, kteří přežívají s chronickou fibrokavernózní tbc i několik let, mohou infikovat v průměru 10 exponovaných jedinců ročně po celou dobu vylučování mykobakterií. Nemocní s nálezy provázenými jen kultivační pozitivitou nebo s abacilární tbc se uplatňují jako zdroje infekce jen příležitostně. 8. Vnímavost Nejvyšší vnímavost k tbc je v raném dětském, pubertálním a adolescentním věku a u žen v gestačním období. Zvýšená vnímavost podmíněná imunogeneticky se předpokládá u jedinců vystavených infekci v populaci jen málo promořené tbc nákazou (v minulosti u amerických Indiánů nebo u některých afrických etnik), která se projevuje maligním průběhem onemocnění a vysokou smrtností. Vnímavost k infekci zvyšují též imunodeficientní stavy např. při silikóze, diabetu, imunosupresivní léčbě a zejména při HIV infekci. 9. Principy terapie Základem úspěšné léčby tbc je kombinace účinku několika baktericidních a bakteriostatických léků, které při součas- 261 ném podávání debacilizují nemocného již po 3-6 měsících a zamezují také vývoji lékové resistence. Nejúčinnějším léčebným režimem se stává krátkodobá šestiměsíční přímo kontrolovaná léčba, při které se v ini-ciální dvouměsíční fázi podává isoniazid, rifampicin, py-razinamid a etambutol a v pokračující čtyřměsíční fázi isoniazid, rifampicin. Striktním požadavkem tohoto režimu je přímá kontrola přijímání léků zdravotnickým personálem. U nemocných vylučujících resistentní mykobakteria je nutno podávat léky vybrané individuálně podle testů citlivosti in vitro. Pro léčbu polyresistentní tbc se zatím nepodařilo vypracovat spolehlivý léčebný režim a prognóza nemocných quoad vitam je nepříznivá. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • povinné očkování BCG vakcínou je metodou programu prevence tbc v ČR. Očkovací látka se aplikuje intrakutánně u novorozenců, příp. u starších dětí a její účinnost se projeví konversí tuberkulinového testu po 6-9 týdnech. K revakcinaci se přistupuje ve školním věku u jedinců, u kterých je reakce na Mantouxův tu-berkulinový test negativní. • metoda pasivního vyhledávání neznámých zdrojů tbc je založena na identifikaci nemocných se symptomatickými formami onemocnění, jejich izolaci, léčbě a dispensarizaci. Depistáž je dále cílena na rizikové skupiny nemocných (diabetes, silikóza, imunosupre-sivní léčba, HIV pozitivita, AIDS apod.) a na populační skupiny imigrantů, bezdomovců, drogově závislých apod. Aktivní vyhledávání tbc např. hromadným snímkováním zdravé populace se neprovádí pro vysokou ekonomickou náročnost a nízkou výtěžnost. b) represivní • hlášení onemocnění • izolace a léčení • šetření v ohnisku, vyhledávání zdrojů a ohrožených kontaktů • v rodině, okolí a pracovišti nemocného se vyšetření kontaktů provádí tuberkulinovým testem. U reaktorů s hodnotami indurační reakce nad 10 mm (které u vakcinovaných jedinců svědčí spíše pro postinfekč-ní hypersensitivitu než pro postvakcinační imunitní odpověď) se provádí rtg vyšetření hrudníku. Osoby v kontaktu s nemocným se dispensarizují a vyšetření se opakují po 3-6 měsících. V indikovaných případech, např. u HIV pozitivních osob nebo dětí v kontaktu s nově zjištěným rozsáhlým bacilárním nálezem) je možno indikovat chemoprofylaxi isoniazidem po dobu 6-12 měsíců. • přímo kontrolovaná chemoterapie (viz Principy terapie) je nejúčinnějším přístupem k zneškodnění infektivity zdrojů tbc infekce. Nesprávná volba léčebných režimů, nedostatečná kontrola přijímání léků a špatná spolupráce nemocného jsou hlavními důvody k selhání terapie a vzniku lékové resistence se všemi důsledky pro nemocného i pro společnost. Správné léčení je dnes podle SZO pokládáno za nejúčinnější metodu programu tbc. 10.16.8 TULARÉMIE /. Původce - agens Původcem infekce je Francisella tularensis (F.t.), malý gramnegativní kokobacil, vyskytující se ve dvou typech: • Typ A, který převaluje v Severní Americe je mnohem virulentnější než kmeny evropské a asijské (typ B). Typ A je získán od králíků nebo přenesen klíšťaty, které na nich ci-zopasí (Ixodes, Dermacentor). • Typ B je obvyklý u hlodavců (myši, zajíci apod.), ptáků a klíšťat. Je rezistentní na vnější podmínky, přežívá dlouho ve zmrazeném i vysušeném stavu a je schopen vyvolat infekci. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Onemocnění je charakterizováno několika odlišnými formami podle brány vstupu infekčního agens: • forma plicní - primární pleuropneumonie (produktivní kašel, pleurální bolest, dyspnoe) • forma tyfoidní - febrilní onemocnění bez kožních projevů nebo lymfadenopatie, provázené toxickým stavem a ve 40 % komplikováno pneumonií • forma ulceroglandulární - v místě inokulace se z maku-lární erytematózní léze přecházející v papulu vytvoří kožní vřed provázený bolestivou regionální lymfadenopatií • forma glandulární - regionální, většinou axilární lymfadenopatie bez kožních projevů • forma okuloglandulární - granulami konjunktivitida se sekrecí až postižením rohovky s preaurikulární lymfadenopatií • forma orofaryngeální/intestinální - exudativní nebo membranózní faryngitida s cervikální lymfadenopatií, dysfagií, bolestmi břicha, zvracením a průjmem. Diagnostika je založena na epidemiologické anamnéze a sérologickém vyšetření. Hematologické vyšetření není přínosné, FW je normální nebo lehce zvýšená bez ohledu na klinický obraz. Rutinní kultivace se nedoporučuje, vzhledem k možnosti infekce laboratorního personálu. Vyšetření časné fáze onemocnění je obtížné, protože k vzestupu titru protilátek dochází až za 10 i více dní. Aglutinace je standardní metoda v diagnostice (dva vzorky séra ve fázi akutní a re-konvalescentní - průkazný je čtyřnásobný vzestup titru protilátek, nebo rekonvalescentní titr > 1:160). Rychlé vyšetření je možné fluorescenčním testem. 3. Výskyt V roce 1995 byl výskyt 0.8/100 000 obyv. Nejvyšší nemocnost byla hlášena ve věkové skupině 35-54 let (42.5 %). V ČR se onemocnění vyskytuje v průběhu celého roku s maximem v lednu (40%). Nemocnost od roku 1978,kdy bylo hlášeno 170 případů, je velmi nízká. V r. 1995 byl pozorován cca 4 násobný vzestup (85 případů). Onemocnění má též charakter profesionální nákazy. 4. Zdroj - rezervoár Tularemie je zoonóza, postihující divoce žijící zvířata, zejména hlodavce (hlavně zajíc a divoký králík dále krtek, ondatra, veverka, křeček). Reservoárem mohou být i klíšťata a ovádi. V České republice je známo 121 přírodních ohnisek nákazy, z nichž aktivní jsou zejména v okresech Znojmo, Břeclav, Třebíč, Brno-venkov, Hodonín, Příbram, Plzeň-jih a sever. 5. Cesta přenosu Nákaza se přenáší na člověka různým způsobem: • inokulací kůže, spojivkového vaku nebo nasofaryngeální sliznice krví nebo tkání při manipulaci s infikovanými zvířaty • tělními tekutinami klíšťat, hematofágního hmyzu nebo jiných zvířat • přisátím klíštěte nebo poštípáním hmyzem • manipulací nebo ingescí nedostatečně tepelně opracovaného kontaminovaného masa 262 • pití kontaminované vody • kontaminovaným prachem • vzácně pokousáním infikovaných divokých zvířat, ale i pokousáním nebo poškrábáním infikovaných domácích zvířat (kočky) • aboratorní nákazy, projevující se pneumonií nebo tyfoidní formou. 6. Inkubační doba Inkubační doba se pohybuje od několika hodin do 3 týdnů, obvykle 3-5 dnů, v závislosti na virulenci kmene a velikosti infekční dávky. 7. Období nakažlivosti Nákaza není přímo přenosná z člověka na člověka. U neléč-ných případů je bakteriemie v prvých dvou týdnech onemocnění, v lezích přetrvává F.t. asi měsíc (i déle) po začátku onemocnění. Hematofágní hmyz je infekční asi 14 dnů, klíšťata celý život (2-3 roky). Kontaminované maso zůstává infekční i ve zmraženém stavu (-15 °C) déle než 3 roky. 8. Vnímavost Vnímavost vůči nákaze je všeobecná. Po infekci je dlohou-dobá imunita, avšak byly popsány i reinfekce. 9. Principy terapie Lékem volby jsou aminoglykosidové preparáty, gentamicin (i.v.) nebo streptomycín (i.m.) po dobu 7-14 dnů. U tetracyklínu a chloramfenikolu bylo pozorováno vysoké procento relapsů. Samotný ceftriaxon je neúčinný, ale u meningeální formy je možno kombinací gentamicinu a ceftriaxonu zvýšit účinek terapie. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • výchova obyvatel v předcházení nákaze. Nemanipulovat s divokými zvířaty, která ztratila plachost. Nepít vodu z neznámých zdrojů. • používat rukavice při manipulaci se zajíci a při jejich zpracovávání. Dostatečná tepelná úprava pokrmů ze zajíců. • ochranné pomůcky při manipulaci se senem a steli-vem • při odběru materiálu a při práci s kulturami F.t. používat ochranné pomůcky (masky, zástěry a rukavice) • v prevenci je možno použít živou očkovací látku pro vybrané skupiny obyvatel, zejména pro laboratorní pracovníky. b) represivní • hlášení onemocnění. 10.17 V 10.17.1 VZTEKLINA /. Původce - agens Virus vztekliny ze skupiny Rhabdovirů, rodu Lyssa-vi- rus. Viry tohoto rodu jsou antigenně příbuzné, ale mají odlišné nukleokapsidy a povrchové proteiny s ohledem na zvířecí druh nebo geografický původ. Příbuzné viry, vyskytující se v Africe (Mokola, Lagos bat a Duvenhage) a v Evropě (Duvenhage) mohou vzácně vyvolat smrtící onemocnění, klinicky podobné vzteklině. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Akutní encefalomyelitida, prakticky stoprocentně končící smrtí. • V iniciální fázi je vyznačena bolest hlavy, teplota, únava, senzorické změny v místě poranění, psychomotorické změny. • Následuje stadium paréz a paralýz, bolestivých svalových křečí polykacích a laryngeálních svalů při pokusu o polykání, vedoucí k hydrofobii. Onemocnění trvá obvykle 2-6 dní, úmrtí je nejčastěji v důsledku obrny dýchacích svalů. K tzv. němé formě vztekliny dochází tehdy, je-li prodromální stadium následováno hned stadiem paralytickým (při absenci excitačního stadia). Diagnóza je stanovena na základě anamnézy, klinického obrazu a laboratorního vyšetření. Přímé imunofluorescenč-ní vyšetření mozkové tkáně podezřelého zvířete nebo zemřelého člověka na myších (popř. na tkáňových kulturách) nahradilo ve většině laboratoří mikroskopický průkaz tzv. Babes - Negriho tělísek v mozku nemocného zvířete. Sérologická diagnostika se provádí neutralizačním testem na myších nebo tkáňových kulturách. Předběžnou diagnózu lze provést reakcí se specifickými protilátkami, značenými FITC (flurorescein izothiocyanát) a to na zmrzlých kožních řezech, odebraných v oblasti vlasové hranice zadní části krku, otiscích rohovky, popř. seškrabu sliznic. 3. Výskyt Kosmopolitní zoonóza. Je odhadováno, že v rozvojových zemích je ročně příčinou 30 000 úmrtí. V rozvinutých zemích se jedná o onemocnění extrémně vzácné. V naší republice bylo poslední onemocnění, končící úmrtím zaznamenáno v roce 1968 (v osmdesátých letech byly zaznamenány ojedinělé importované případy). V Evropě lze v současnosti definovat 5 základních ekologických biovariant (biotypů) vztekliny, vázaných na specifické vektorové druhy zvířat. • Nositelem „silvatického", lesního typu infekce jsou v Evropě, včetně naší republiky, především lišky. • Ohniska vztekliny domácích masožravců „urbánního", městského typu jsou vždy vázána na oblasti s výskytem vztekliny lišek. K výraznému snížení výskytu vztekliny u psů i koček u nás došlo po zavedení povinného očkování všech psů v roce 1953. K nárůstu incidence vztekliny u volně žijících i domácích zvířat došlo od sedmdesátých let v souvislosti se šířením vztekliny lišek ve střední Evropě. Vrchol byl u nás zaznamenán v roce 1984 (2 232 pozitivních výskytů celkem, z toho 86 u domácích masožravců). Po zavedení orální vakcinace lišek v roce 1989 došlo k výraznému poklesu incidence onemocnění (v roce 1994 celkem 221 pozitivních nálezů vztekliny, z toho 191 u lišek). 4. Zdroj - rezervoár Liška, pes, kočka, vlk, šakal, skunk, mýval a jiné šelmy. Mohou nakazit člověka i další zvířata (např. skot, vysokou zvěř). V Jižní a Střední Americe jsou rezervoárem vampýři a hmyzožraví netopýři. Infikovaní hmyzožraví netopýři jsou nalézáni i v Severní Americe, v poslední době i v Evropě. Vzácně mohou být rezervoárem králíci, veverky, myšovití hlodavci. 5. Cesta přenosu Pokousáním, poškrábáním, kontaminací poraněné kůže (výjimečně neporušených sliznic) slinami nemocného zvířete s obsahem viru. 263 Interpersonálrií přenos je teoreticky možný, ale nebyl nikdy popsán. Výjimkou je přenos transplantátem rohovky zemřelého na nediagnostikované onemocnění vzteklinou. Ojediněle byl popsán přenos vzdušnou cestou v jeskyních s miliony netopýrů a jako laboratorní infekce. 6. Inkubační doba Závisí na rozsahu a lokalizaci poranění, popsáno 5 dní až 12 měsíců, nejčastěji 2-8 týdnů. 7. Období nakazlivosti Ve slinách psů a koček lze virus detekovat 3-7 (vzácně více) dní před začátkem klinického onemocnění a v jeho celém průběhu. Některá divoká zvířata vylučovala virus až 18 dní po objevení se klinických příznaků. 8. Vnímavost Všeobecná u člověka i všech teplokrevných savců. Přirozená imunita není u člověka známa. 9. Principy terapie Vakcína a hyperimunní globulín v kombinaci. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • aktivní imunizace osob v riziku profesionální infekce • aktivní imunizace psů (povinná), koček (doporučená), pastevního skotu a ovcí v ohrožených oblastech (cílená) • aktivní imunizace lišek orální vakcínou • sledování vztekliny u zvířat • zdravotní výchova (zvi. dětí a majitelů psů a koček) • kontrola očkování zvířat, převážených přes hranice. b) represivní • kontumace psů a koček v lokalitách s výskytem vztekliny • při poranění jakýmkoli zvířetem lokální ošetření rány a podání tetanického anatoxinu. Jedná-li se o zvíře známé, zajistit jeho veterinární klinické vyšetření, opakované po pěti dnech. V případě pozitivního klinického vyšetření zvířete zahájit pasivně aktivní imunizaci poraněné osoby v antirabickém středisku. Jedná-li se o zvíře neznámé, zahájit pasivně aktivní imunizaci ihned. V případě zvířat usmrcených, nebo uhynulých se o imunizaci rozhodne na základě laboratorního vyšetření jejich mozku. • hlášení všech případů poranění zvířetem podezřelým z infekce. 10.18 Z 10.18.1 ZARDĚNKY /. Původce - agens Virus zarděnek patřící do skupiny togavirů, rod rubiviry. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Zarděnky obyčejně probíhají jako mírné horečnaté onemocnění s difúzním makulopapulárním exantémem, často připomínajícím exantém spafničkový nebo spálový. Vyrážka je drobně skvrnitá, nesplývavá a objevuje se nejdříve na obličeji, pak na krku a trupu. Na končetinách bývá exantém méně výrazný. Častý je skvrnitý enantém na měkkém patře, který se objevuje současně s exantémem. U malých dětí předchází exantému nápadné zduření šíjových, retroaurikulárních a týlních lymfatických uzlin. 264 U dospělých bývají asi dva dny trvající prodromální příznaky zahrnující únavu, zánět spojivek, bolesti v krku a horečku, která s výsevem vyrážky záhy klesá. Až v 50%, zejména u dospělých, můžou zarděnky probíhat inaparentně. Artralgie a méně často artritída komplikují značnou část infekcí, zejména u dospělých žen. Vzácnější je trombocyto-penická purpura, častější u dětí. Nejobávanější komplikací je postinfekční encefalitida, postihující asi 1 z 5 000 nemocných. Infekce ženy virem zarděnek v průběhu prvního trimestru těhotenství může vést ke generalizované a perzistující infekci plodu, tzv. vrozenému zarděnkovému syndromu. Časná infekce plodu představuje nejvyšší riziko intrauterinního úmrtí, spontánního potratu, porodu plodu s příznaky zarděnkového syndromu nebo porodu zdánlivě zdravého plodu, u kterého se poškození manifestuje až v průběhu prvních roků života dítěte. Klasickým projevem vrozené zarděnkové embryopatie je tzv. Greggův syndrom, tj. združený výskyt vrozených vad srdce (defekty septa, stenóza aorty nebo plícnice, otevřená tepenná ducej), oka (katarakta, mikroftalmus, glaukom, re-tinopatie) a hluchota. Bývají i mikrocefalie a psychomotorické retardace. Z orgánových onemocnění jsou nejčastější trombopenická purpura, meningoencefalitida, myokarditida, hepatitída a osteoporické změny metafyz dlouhých kostí. Inzulin-dependentní diabetes mellitus je častá pozdní manifestace zarděnek. Frekvence kongenitálních malformací či fetálních úmrtí se odhaduje až na 90% u prokázaných zarděnek matky v prvním trimestru těhotenství, kolem 10-20% do 16. týdne gravidity a infekce po 20. týdnu těhotenství již představuje minimální riziko poškození plodu. Diagnostika na základě klinického obrazu je často nedostačující a tak zejména u těhotných žen je důležitý výsledek sérologického vyšetření akutního a rekonvalescentního séra nebo detekce specifických IgM protilátek, potvrzujících recent-ní infekci. Virus lze izolovat z faryngu týden před a 2 týdny po objevení se vyrážky. Izolace viru z krve, moči nebo stolice je možná, ale poměrně zdlouhavá (10-14 dní). Diagnózu vrozeného zarděnkového syndromu potvrzuje přítomnost specifických IgM protilátek, perzistence specifických IgG protilátek po 6. měsíci věku dítěte, nebo izolace viru z nosohltanu či moči. 3. Výskyt Do zahájení pravidelného očkování se zarděnky objevovaly epidemicky v 3-5 letých cyklech s maximem v zimních a jarních měsících, ve frekvenci několik desítek tisíc případů ročně. Od roku 1986 bylo zavedeno očkování všech dětí po dosažení 2 let věku. V r. 1995 bylo v ČR hlášeno 764 případů zarděnek, z toho více než 2/3 ve věkové skupině 10-19 let. 4. Zdroj - rezervoár Člověk jak s klinicky manifestní tak i inaparentní formou onemocnění. 5. Cesta přenosu Kontakt s nazofaryngeálními sekrety infikovaných lidí. Kapénkovou infekcí nebo přímým kontaktem s nemocným. 6. Inkubační doba 14-23 dní, nejčastěji 16-18 dní. 7. Období nakazlivosti Asi týden před objevením se exantému a minimálně 4 dny po jeho začátku. Novorozenci s vrozeným zarděnkovým syndromem mohou vylučovat velká kvanta viru faryngeální-mi sekrety a močí dlouhou dobu (až 1 rok) i když nemusí mít zjevně patrné známky onemocnění či malformací, ale jsou zdrojem infekce pro vnímavé kontakty. 8. Vnímavost Po vymizení transplacentárně přenesených mateřských protilátek asi za 6-9 měsíců po narození je vnímavost všeobecná. Prožití nákazy zanechává dlouhodobou pravděpodobně celoživotní imunitu. Postvakcinační imunita je také dlouhodobá. Asi 10% mladých dospělých v neočkovaných ročnících je zatím vnímavých. 9. Principy terapie Léčba je symptomatická. Při edému mozku a trombopenické purpuře jsou indikovány glukokortikoidy, při artritíde neste-roidní antirevmatika. U novorozence s vrozeným zarděnko-vým syndromem se provádí chirurgická korekce vad a včasná rehabilitace sluchových a nervových poruch. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • očkování živou oslabenou vakcínou; v ČR je od roku 1994 užívána kombinovaná očkovací látka proti spalničkám, příušnicím a zarděnkám TRIVIVAC, podávána v 15. měsíci života. Zarděnková složka vakcíny vyvolává tvorbu protilátek u více než 95 % vnímavých jedinců. Preočkovaní se provádí za 6 až 10 měsíců po primovakcinaci. Vedlejší reakce po očkování nejsou časté a manifestují se kolem 9. dne po očkování zvýšenou teplotou, zduřením uzlin, prchavým exantémem a u dospělých žen artritídami a radikuloneuritidami. Kontraindikacemi očkování jsou imunodeficientní stavy a těhotenství. Dále se očkují proti zarděnkám 12-leté dívky, pokud proti této nákaze nebyly do té doby očkovány. • správné skladování a manipulace s očkovací látkou • dodržování tzv. chladového řetězce (+2 °C až + 8 °C) od výrobce až po aplikaci vakcíny; podávání imuno-globulinu exponované těhotné ženě nezabrání infekci ani virémii, pouze modifikuje klinické symptomy. • infekce těhotných žen potvrzena sérologicky je indikací k interrupci b) represivní • hlášení onemocnění i vrozeného zarděnkového syndromu • sérologické potvrzení diagnózy vyšetřením párových sér nemocného odebraných v intervalu 2-4 týdnů • izolace nemocného většinou v domácí izolaci • lékařský dohled v dětských předškolních zařízeních po dobu 21 dnů od vyřazení nemocného dítěte • děti z rodin, kde se vyskytlo onemocnění zarděnkami mohou do zařízení docházet. 10.18.2 ZÁŠKRT /. Původce - agens Corynebacterium diphtheriae (C.di) je gramlabilní kyjo-vitá tyčinka. Rozlišujeme typy gravis, mitis a intermedius. Tyto názvy však nevyjadřují závažnost onemocnění jimi způsobených. Klinické příznaky záškrtu jsou vyvolány toxi-nem, jehož produkce je vyvolána infekcí kmene C.di. cory-nebacteriofágem nesoucím příslušnou genetickou informaci. Jednotlivé kmeny se mohou v produkci toxinu zásadně lišit, případně pasážováním na imunní populaci mohou ztratit schopnost produkovat toxin. Jedná se o poměrně odolné mikroorganismy, jsou schopny v hlenu či sekretu přežívat i několik týdnů. 2. Klinický obraz a diagnostika infekce Jedná se o akutní onemocnění tonsil, pharyngu, laryngu, nosní sliznice a vzácně kůže, ostatních mukózních tkání, spojivek či genitálií. Charakteristické léze typu sedavé pa-blány obklopené zánětlivým lemem, které po odstranění zanechávají krvácející spodinu, přecházející na měkké a někdy i tvrdé patro, jsou v současnosti vzácné. Pro onemocnění je typický nasládlý zápach z úst. Nejzávažnější formou je difterie laryngu - croup, při které dochází až k anoxii a často i smrti. V současnosti probíhá toto onemocnění nejčastěji pod obrazem tonsilitidy či pharyngitidy někdy provázené zvětšením cervikálních lymfatických uzlin, u těžších případů provázené otokem v krční oblasti. Bělavá pablána přecházející na uvulu a na měkké patro ve spojení s tonsilitidou, faryngitidou a cervikáfní lymfadenopatií by měla vést k podezření, že se jedná o záškrt. Teplota se většinou pohybuje okolo 38 °C. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit od záškrtu streptokokovou tonsilitidu, bakteriální a virovou faryngitídu, Plought-Vincentovu anginu, infekční mononukloózu, kandidózu a ústní lokalizaci syfilis. Lehčí kožní formy záškrtu připomínají impetigo, u typických dochází k lézím pokrytým sedavou membránou po jejímž odstranění se objeví hluboký, ostře ohraničený kožní defekt. Pozdní následky působení toxinu zahrnují poškození craniálních a periferních, motorických i sensitivních nervů, myokarditidu a poškození ledvin. Mohou se objevit za 2-6 týdnů, zejména u pozdě diagnostikovaných či nesprávně léčených případů. Onemocnění záškrtem mělo v minulosti vice než 50% smrtnost, která po zavedením léčby antitoxickým zvířecím globulinem klesla na cca 10% . Současná léčba antibiotiky sice zkrátila dobu léčby a nosičství v rekonvalescenci, nicméně smrtnost vcelku neovlivnila. K úmrtím docházelo často u dospělých, pozdě diagnostikovaných, osob, léčených zprvu pouze antibiotiky. Diagnostika se provádí výtěrem suchým nebo detoxiko-vaným tampónem z tonsil či jiných postižených míst, vždy před zahájením antibiotické léčby. Není-li možné ihned dopravit tampón do laboratoře, je lépe jej uschovat do druhého dne v lednici, než se pokoušet další den o odebrání vzorku u léčeného pacienta. C.di je poměrně resistentní na zevní podmínky s výjimkou přímého slunečního záření. Kultivace patří mezi standardní vyšetření, mikroskopie má pouze pomocnou a orientační hodnotu, sérologicky průkaz se neprovádí pro zkreslení výsledku po podání hyperimunního séra. V případě pozitivní kultivace je třeba provést stanovení toxigenicity kmene. 3. Výskyt V našem státě došlo k ukončení sestupného trendu výskytu záškrtu koncem sedmdesátých let. Od té doby se vyskytuje pouze sporadicky. V posledních pěti letech se vyskytly pouze dva zřejmě importované případy. Endemický se vyskytoval v minulých letech záškrt v tropických zemích, kde převalovala kožní forma. Současný imunizační program WHO tuto situaci částečně změnil. V posledních pěti letech probíhá velká epidemie záškrtu v zemích bývalého Sovětského svazu, v důsledku kolapsu očkovacích programů. Případy onemocnění se rozšířily i do bývalých pobaltských republik a do pohraniční oblasti Polska. Nelze vyloučit i zavlečení jednotlivých případů do ČR. 265 Rozšíření záškrtu v našem státě brání dobrá kolektivní imunita. Důvodné podezření, že náš poslední případ záškrtu byl infikován imigrantem se nepodařilo prokázat. Nelze vyloučit že budoucnosti nedojde k sporadickým výskytům tohoto onemocnění v určitých etnických či sociálních skupinách, přicházejících do styku s imigranty z oblastí vysokého výskytu. Nelze také vyloučit zhoršení proočkovanosti dětí těchto skupin s následnou možností zavlečení infekce. 4. Zdroj - rezervoár Nemocný člověk již koncem inkubační doby a po celé období nemoci, nosič v rekonvalescenci a zdravý nosič toxigen-ního kmene. 5. Cesta přenosu Přímým kontaktem s pacientem nebo nosičem, kapénkovou infekcí; nepřímo pomocí kontaminovaných předmětů denní potřeby a prádla. 6. Inkubační doba Obyčejně 2-5 dnů nejdéle 7. 7. Období nakazlivosti Od konce inkubační doby, po celou dobu nemoci, obyčejně 14 dnů, zřídka déle než 1. měsíc. V minulosti nebyly vzácností rekonvalescenti vylučující C.di. déle než 6. měsíců. 8. Vnímavost Transplacentární protilátky získané od imunních matek chrání dítě v prvních 4-6 měsících. I kojení má za těchto okolností lokální protektivní účinek. Již první dvě dávky základního očkování poskytují dostatečnou (ale krátkodobou) imunitu. U nás používané očkovací schéma zajišťuje u zdravých, normálně vyvinutých dětí protektivní hladiny protilátek. Osoby narozené po roce 1946 a zejména po roce 1958 mají ve vysokém procentu (82 a 97 %) dostatečné hladiny protilátek. 9. Principy terapie Včasná aplikace hyperimunního globulínu spolu s antibiotickou léčbou. 10. Epidemiologická opatření a) preventivní • očkování proti záškrtu; očkují se děti od 9. týdne života trivakcínou Di-Te-Pe třemi dávkami v jednoměsíčních intervalech a čtvrtou dávkou v 18-20 měsících. Preočkovaní se provádí v 5. letech. Dospělým starším 50. let, odjíždějícím do míst vysokého výskytu lze doporučit preočkovaní 1. dávkou vakcíny pro dospělé. b) represivní • povinné hlášení i případu podezřelého • izolace nemocného na infekčním oddělení • odběr biologického materiálu na laboratorní vyšetření • jednorázové mikrobiologické vyšetření kontaktů. V případě pozitivity u zdravého jedince (nosiče) lékař nařídí domácí izolaci a zajistí eliminaci původce infekce vhodným antibiotikem např. erytromycinem. • vnímavým (neočkovaným) dětem a dospělým osobám, které byly v kontaktu s nemocným je třeba co nejdříve podat profylaktický PNC (po dobu pěti dnů), v případě přecitlivělosti jiné vhodné antibiotikum • dítě po prožitém onemocnění je možno přijmout do kolektivního zařízení, jeli podle klinického vyšetření zdrávo a dvě poslední kultivační vyšetření z nosu a krku jsou negativní, pokud jde o C.diphtheriae, jinak se souhlasem okresního hygienika • zvýšený lékařský dohled v ohnisku nákazy dětí po 7 dnů od dne vyřazení nemocného z ohniska • dospělí, kteří byli v kontaktu s nemocným si sami denně měří teplotu a v případě podezření na začínající onemocnění ihned vyhledají lékaře • v případě zjištění nosičství togigenního kmene C.diphtheriae v jiné souvislosti než s onemocněním záškrtem platí výše uvedená opatření včetně domácí izolace. 266