LÉČBA ENDOKRINNÍCH PORUCH
•Kortikoidy
•Diabetes mellitus
–inzulín
–perorální antidiabetika
•Štítná žláza

KORTIKOIDY



Kortikoidy
hormony kůry nadledvin:
1)mineralokortikoidy (aldosteron)
2)glukokortikoidy (kortizol)
3) pohlavní hormony, zejména androgeny
       (pouze malá množství a to u  obou pohlaví)
-všechny hormony se tvoří z cholesterolu
-nadbytek hormonů kůry nadledvin - Cushingova  choroba
-nedostatek hormonů kůry nadledvin - Addisonova choroba

Mineralokortikoidy - Aldosteron
•tvorba v zona glomeruloza kůry nadledvin
•sekrece je stimulována angiotenzinem II
(osa RAAS- při↓průtoku krve ledvinou dochází k uvolnění reninu, který  přeměňuje angiotenzinogen II
na angiotenzin1 ten je  měněn ACE na angiotenzin2-ten zvyšuje sekreci
aldosteronu→zvýš.resorpce H2O a Na+)
•hlavní účinek – stimuluje zpětnou resorpci Na+, Cl- a H2O  v ledvinách

Mineralkortikoid  - léčivo
•Fludrokortison 0,1mg
•indikace: parciální substituce při léčbě  primární i sekundární insuficience  nadledvin při
Addisonově chorobě
•při léčbě kongenitální adrenální
    hyperplazie při ztrátě soli

Glukokortikoidy (GK)
•tvorba v zona fasciculata kůry nadledvin
•existuje tzv. cirkadiální kolísaní sekrece (přibližně s
periodicitou 24 hod)
•sekrece je stimulována ACTH (hypothalamo-hypofyzární  systém)
•působí na intracelulární steroidní receptory – většina  účinků nastupuje s latencí několika hodin

Glukokortikoidy (GK)
farmakologické účinky:
•metabolismus základních živin, vodní a elektrolytová
rovnováha, orgánové či orgánově systémové účinky
•metabolismus cukrů: zvyšují glukoneogenezu v játrech a  snižují utilizaci glukózy játry- vzestup
glykémie (steroidní  diabetes)
•
•metabolismus bílkovin: snižují syntézu proteinů a zvyšují  odbourávaní bílkovin - zřetelné zejména
v kosterním  svalstvu
•
•metabolismus tuků: lipolýza tuků, redistribuce tuku

Glukokortikoidy (GK)
•kardiovaskulární systém: zvýšená retence Na+ a vody
může přispívat k rozvoji hypertenze
•kosterní svalstvo: steroidní myopatie - atrofie kosterního
svalstva
•CNS: euforie, někdy však deprese, psychotické symptomy,
emoční labilita
•krev: lymfocytopenie, snížení eosino-, a basofilů,  monocytů

Glukokortikoidy (GK)
•rovnováha minerálů
    GK mají jistý mineralokortikoidní účinek -
zvyšují retenci Na, vody a současně zvyšují vylučovaní K
snižují absorpci Ca v GITu a zvyšují renální exkreci Ca - což
vede k osteoporóze
•protizánětlivé a imunosupresivní působení
GK mají mohutné protizánětlivé a imunosupresivní působení
- účinně potlačují akutní i pozdní fázi zánětu
→  použití např: jako imunosupresiva u transplantovaných  orgánů, u astma bronchiale jako
protizánětlivý lék

Glukokortikoidy - využití
•podání jak lokální (masti, čípky, inhalátory, oční a nosní kapky a
spreje, intraartikulární injekce), tak systémové (tablety, injekce)
lokální podání
•nižší výskyt systémových NÚ, pozor na lokální NÚ v místě podání
•zánětlivá onemocnění kůže (alergické reakce, ekzémy) – pozor při  poranění, poškození kožní
ochranné bariéry – vyšší vstřebávání do  krve
•alergické rýmy
•bronchiální astma – inhalátory – nutné dlouhodobé podávání –
      lokální aplikace zajistí minimum systémových NÚ
•revmatoidní artritida (intraartikulární injekce)

Glukokortikoidy - využití
     systémová léčba – při akutních či těžkých stavech, nutné posouzení  přínosů a rizik léčby
•substituční terapie při nedostatečné produkci
•bronchiální astma – akutní stavy
•alergické reakce – akutní stavy
•revmatoidní artritida
•zánětlivá onemocnění tlustého střeva (Crohnova choroba)
•imunosuprese při transplantacích
•kombinace při léčbě nádorových onemocnění (nejen podpora    eliminace nádoru, ale také
antiemetické působení)
•léčba leukémie
•lupus erythematodes a další autoimunitní choroby

Glukokortikoidy (GK)
•jejich produkce a uvolňování je regulována hypofýzou –  ACTH (adrenokortikotropní hormon =
kortikotropin) a  negativní zpětnou vazbou (koncentrace glukokortikoidů v  krvi)
•vysazovat postupně !!! – pokud pacient užívá GK ve více dávkách v průběhu dne se jako první
vysazuje večerní  dávka, pak polední (aby se netlumilo ranní maximum sekrece)
•pokud se nemocný při/po ukončení léčby dostane do
stresové situace (infekce, operace, nehoda,..) je třeba zahájit léčbu substitučními dávkami GK

Negativní zpětná vazba



Glukokortikoidy (GK) –
prolongovaná léčba
NÚ: dlouhodobá léčba (delší než 1 týden) - napodobuje Cushingův
          syndrom
imunitní: snížení rezistence k infekcím
pojivový: zpomalené hojení ran, atrofie podkoží a kůže
endokrinní: manifestace (dekompenzace) DM, ketoacidóza až kóma
CNS: nespavost, motorický neklid, vertigo, euforie, psychotické stavy
           (deprese, mánie)
oční: indukce glaukomu, katarakta, …
GIT: exacerbace vředové choroby, žaludeční hemoragie,
   střevní perforace, akutní pankreatitida
pohybový: steroidní myopatie, osteoporóza, aseptická kostní nekróza

Glukokortikoidy (GK) –
prolongovaná léčba
•KV: hypertenze, urychlení vývoje aterosklerózy, steroidní  kardiomyopatie, zvýšená koagulabilita s
tendencí TEN,  hypokalémii způsobené poruchy srdečního rytmu
•metabolizmus: retence Na a H2O s otoky, hypokalemická  alkalóza, hyperlipidemie, indukce
disproporční obezity
•endokrinní: útlum růstu u dětí, amenorea, pokles potence  a libida u mužů, útlum osy
hypotalamus-hypofýza -  nadledvinová kůra
•kožní: kožní atrofie, nitrokožní krvácení, hirzutismus, akné, strie




    Sledování a preventivní léčba
         v průběhu podávání GK
•prevence osteoporózy: užívat kalcium a vitamin D, zvýšit  pohybovou aktivitu, úprava životosprávy,
denzitometrické  vyšetření (u nemocných s vyššímu dávkami GK)
•terapie osteoporózy: antiresorpční terapie – bisfosfonáty,…
•nemocné s anamnézou gastroduodenální vředové choroby zajišťujeme preventivně PPI (nebo
H2-blokátory)
•u diabetiků – optimalizovat kompenzaci, jinak vyšetření  glykémie i všech
•sledování lipidogramu
•pozor na hypokalémii – kombinace s hypokalemizujícími  léčivy!!!!
•u rizikových nemocných a za rizikových stavů – prevence TEN

Glukokortikoidy - léčiva
GK dle délky  působení
GK účinek
Ekvivalentní  GK dávka  (mg)
Mineralokorti-koidní aktivita
Krátkodobé
Hydrokortison
1,0
20
+++
Prednison
4,0
5
+
Prednisolon
4,0
5
+
Methylprednisolon
5,0
4
+
Střednědobé
Triamcinolon
5,0
4
-
Dlouhodobé
Betametason
25
0,6
-
Dexametason
30
0,75
-

DIABETES MELLITUS



Diabetes mellitus (DM)
•chronické metabolické onemocnění způsobené nedostatkem inzulinu
•DM 1. typu - insulin dependentní DM - absolutní nedostatek inzulinu
•DM 2. typu - relativní nedostatek inzulinu
•v dnešní době - pandemie DM 2. typu
•hyperglykémie je jedním z projevů metabolického syndromu
(dalšími projevy jsou AH, dyslipidémie, endoteliální  dysfunkce, centrální obezita, zvýšená
pohotovost k tvorbě  trombů) - představuje vysoké KVS riziko
•součástí léčby nemocného s DM 2. typu je tedy kromě  léčby hyperglykémie i léčba dalších projevů
metabolického syndromu

Diabetes mellitus (DM)
•základní odchylkou při rozvoji DM 2. typu je inzulinová  rezistence, kterou dále prohlubuje
postupné selhávání -  buněk pankreatu (inzulinová deficience)
•komplikace chronického DM: retinopatie, nefropatie (až  selhání ledvin), diabetická noha,
neuropatie, vysoké riziko  ICHS
•nejčastější příčinou úmrtí nemocného s DM 2. typu jsou
kardiovaskulární onemocnění

Léčba DM
•dieta - nezbytná součást léčby - omezení cukru a pravidelný příjem potravy
•DM 1. typu - užívá se inzulin
•DM 2. typu - užívají se p.o. antidiabetika (PAD), v  některých případech nutno podávat i inzulin
(kde není  kompenzace dietou a antidiabetiky)
•inzulin vzniká v β-buňkách Langerhansových ostrůvků
pankreatu (v množství 20-40 IU/den)
•denní sekrece inzulinu: bazální - udržuje glykémii nalačno;
       stimulovaná - po příjmu potravy
•endogenní inzulin je přibližně z 60 % metabolizován v  játrech, z 35-40 % v ledvinách
•exogenní inzulin – opačný poměr

Účinek inzulinu
•Játra:   inhibice glykogenolýzy
inhibice glukoneogenezy
lipogeneze (↓ tvorby MK a ketonových látek)
glykogeneze (glykogen – zásoba glukosy)
•Svaly:  ↑ syntéza proteinů
↑ syntéza glykogenu
transport glukosy do svalových buněk
•Tuková tkáň:  ↑ zásoby triacylglycerolů (zásoba energie)
                               inhibice lipolýzy (↓ tvorby MK a
                                                            ketonových látek)
   transport glukosy do tukových buněk
 + usnadňuje vstup kalia/draslíku do buňky




Léčba inzulinem
Humánní inzuliny (HUMULIN):
1. krátkodobě působící inzulin - čirý roztok, určený k i.v.  (urgentní stavy) nebo s.c. podání,
účinek nastupuje do 30  min, vrchol za 1-4h, trvá 4-6h, aplikuje se v návaznosti na jídlo,
aplikovat 30-40 min před jídlem
2. středně dlouho působící inzuliny - suspenze se Zn nebo  protamin sulfátem (tzv. NPH insulin),
pouze s.c. podání, účinek nastupuje za 1-2h, vrchol za 4-12h a trvá 11-24h , zajištění bazální
hladiny inzulinu
- u nás nejčastěji používaný NPH inzulin (účinek nastupuje za 1-2 hod a trvá 8-14hod)
3. premixované inzuliny - směsi rychle působícího inzulinu s  NPH inzulinem v různých poměrech

Léčba inzulinem
Inzulinová analoga:
- upravená molekula humánního inzulinu, účinkem se více  přibližuje fyziologickým poměrům
- ve srovnání s humánními inzuliny je dosaženo stabilnější glykémie s menšími výkyvy a pokles počtu
hypoglykémii,  menší přírůstek hmotnosti
1.analoga s krátkým účinkem, rychle působící (lispro, aspart,  glulisin) – k i.v. (urgentní stavy)
nebo s.c. podání, účinek  nastupuje za 10-15 min, vrchol za 30-60 min, trvá 3-5h),  aplikovat 10-15
min před jídlem (HUMALOG, APIDRA, FIASP)
2.
2.dlouhodobě působící analoga (glargin, detemir) – začátek  účinku za 1-2h (3-5h), působí
stejnoměrně celých 24-30h
      - již i bifázické inzulinové analoga - směsi rychlého  analoga s jeho
          retardovanou formou – pokryjí bazální potřebu inzulinu a zároveň
         korigují postprandiální vzestup glukózy (LANTUS, LEVEMIR)

Inzulinová pera



Léčba inzulinem
inzulinové režimy:
•  standardní konvenční režim - pouze u DM 2. typu
- aplikace inzulinu v 1 bazální dávce na večer, výhodná kombinace  s PADy
- premixované inzuliny 2x denně (obsahují krátkodobě a střednědobě působící bifázické inzuliny v
definovaném poměru) – tento režim je výhodný zejména u  starších pacientů, kteří nejsou ochotní
provádět častý  selfmonitoring glykemie a mají pravidelný životní styl,  nevýhoda - nutný přesný
harmonogram jídla, není těsná  kompenzace
•  intenzifikovaný režim (systém bazál-bolus)
- aplikace 3x denně (i více), existuje řada variant tohoto režimu
- prandiální sekreci simulují krátce působící inzuliny před 3 hlavními jídly (bolus), bazální
sekreci simuluje podání střednědobě nebo dlouhodobě působícího inzulinu (bazál) večer,  nebo ráno a
večer
- napodobuje  fyziologickou sekreci, pacient musí upravovat množství  sacharidů a dávkování
inzulínu dle jídla, aktuální hodnoty  glykémie a stupně fyzické aktivity
-

Inzulinová pumpa
•formou intenzifikovaného režimu je i inzulinová pumpa  (asi nejvíce napodobuje fyziologickou
sekreci) často  kompenzuje i jinak obtížně kompenzovatelné diabetiky -  pomocí mikropumpy uvolňuje
krátce působící inzulin  kontinuálně (bazální sekrece) a před každým jídlem lze  podat navíc bolus
(stimulovaná sekrece), inzulin je  aplikován kanylou zavedenou do podkoží břicha
•
•nezbytné provádění sebekontroly glykémií
•
•dnes již integrovaný systém inzulinové pumpy a
     kontinuálního monitoru glykémie v intersticiální tekutině
•používají se především rychle působící inzulinová analoga




Komplikace léčby inzulinem
Lipodystrofie – atrofie tukové tkáně v místě opakovaného  podání inzulinu – střídat místa aplikace,
nyní spíše vzácně
Otoky – retence Na+ a vody inzulinem
Zvýšení hmotnosti – zejména vysoké dávky inzulinu
(hyperinzulinémie – pocit hladu - ↑ příjem jídla)
Hypoglykémie – nejčastěji způsobená neadekvátním příjmem
potravy, nadměrnou fyzickou aktivitou, nepřiměřenou
dávkou inzulinu
•příznaky hypoglykémie – ↑ aktivita sympatiku (tachykardie,  palpitace, pocení, tremor) a ↑
aktivita parasympatiku  (nausea, hlad), příznaky můžou progredovat do  zmatenosti, křečí a
bezvědomí
•u pacientů vystavených častým hypoglykemickým epizodám jsou autonomní varovné signály méně časté
nebo úplně chybí

Komplikace léčby inzulinem
Léčba hypoglykémie
-mírná forma u pacientů při vědomí – podání per os cukru  nebo glukozy nejlépe v tekuté formě
-bezvědomí – i.v. aplikace bolusu 40% glukózy (možno  opakovat) a pak pokračování podáním 10%
glukózy v  infuzi (případně im./sc. aplikace glukagonu – u dětí)
-po glukagonu se objevuje zlepšení obvykle během 10-20 min, trvá jen 60-120 min

Léčba p.o. antidiabetiky (PAD)
•PAD jsou LČ snižující hladinu glukózy
•účinkují pouze za přítomnosti endo- nebo exogenního  inzulinu, léčba DM 2. typu
•dělení:
•PAD zvyšující sekreci inzulinu – „sekretagoga“
      (deriváty sulfonylurey, glinidy, gliptiny, inkretiny)
•Izulinové senzitizéry – senzibilizují cílové tkáně na účinek inzulinu, snižují inzulinovou
rezistenci
       (biguanidy, thiazolidindiony)
•Léčiva redukující vstřebávání sacharidů ze střeva
       (inhibitory alfa-glukosidáz)

Deriváty sulfonylurey (DSU)
•jsou nejstarší hypoglykemizující léčiva
•zvyšují vyplavování inzulinu z beta-buněk pankreatu
•NÚ: hypoglykémie (nejzávažnější po glibenklamidu),  zvýšení chuti k jídlu, nevolnost, bolest
hlavy,  fotosenzitivita
•hypoglykemizující efekt zesilují: alkohol, BB, salicyláty, sulfonamidy,...
•opatrnost při ledvinové a jaterní insuficienci
•zástupci: glibenklamid, glipizid, gliklazid, gliquidon,  glimepirid
PAD zvyšující sekreci inzulinu

Glinidy
•krátce působící sekretagoga inzulinu (působí obdobně jako
     DSU, „inzulin v tbl“)
•na rozdíl od DSU působí velmi rychle a krátce (nástup  účinku
     5-10 min, trvání 4h) - ovlivňují zejména  postprandiální
      glykémii - užívají se před jídlem
•způsobují menší váhový přírůstek a riziko hypoglykémií ve
     srovnání s DSU
•přesto je hypoglykémie hlavní NÚ
•využívány spíše okrajově
•zástupci: repaglinid , nateglinid
PAD zvyšující sekreci inzulinu

Gliptiny
•jde inhibitory enzymu dipeptidyl peptidázy-4 (DPP-4), které se podílí na degradaci inkretinu GLP-1
a dalších
       pozn. GLP-1 – glukagonu-podobný peptid
                  inkretiny – hormony secernované střevními buňkami po požití potravy
•účinky: zvyšují glukózo-dependentní sekreci inzulinu z pankreatu, snižují sekreci glukagonu,
snižují chuť k jídlu následný příjem potravy a zpomalují vyprazdňování žaludku
•nezvyšují riziko hypoglykémií, váhově neutrální
•užívají se 1-2 x denně, perorálně
•zástupci: sitagliptin,
     vildagliptin, saxagliptin,
     linagliptin
PAD zvyšující sekreci inzulinu

  Inkretiny
•analoga lidského hormonu glukagon-like peptidu 1  (GLP-1 )
•účinky: zvyšují glukózo-dependentní sekreci inzulinu z  pankreatu, potlačují sekreci glukagonu z
pankreatu,
     snižují následný příjem potravy a zpomalují
       vyprazdňování žaludku – snižují zejména postprandiální
       glykémii
• nezvyšují riziko hypoglykémií
• redukce hmotnosti
        pozn. Ozempic® (semaglutid), Saxenda® (liraglutid) – tyto LP s indikací k
        redukci hmotnosti
• parenterální podání - jsou aplikovány 1-2x denně s.c. 1 hod
      před ranním a večerním jídlem
• zástupci: exenatid, liraglutid
nonPAD zvyšující sekreci inzulinu

Izulinové senzitizéry
Biguanidy
•léky první volby v léčbě DM 2. typu pokud není KI
•snižují hlavně tvorbu glukozy v játrech, zvyšují  vychytávání glukozy ve svalech a částečně v
tukové tkáni
•nemají vliv na sekreci inzulinu
•nevyvolávají hypoglykémii
•vhodné pro diabetiky s nadváhou pro jejich anorektický  účinek, a u hyperlipoproteinémie (pokles
hladiny TG a
     LDL-CH)
•NÚ: nauzea, bolesti břicha, průjem, kovová pachuť v ústech - většinou přechodné, především na
počátku léčby (asi u 30% pacientů), jsou závislé na dávce

Izulinové senzitizéry
Biguanidy
•nejzávažnější NÚ: laktátová acidóza - 60% mortalita, rozvoj
     hlavně při nerespektování KI
•KI: DM 1.typu, stavy predisponující ke tkáňové hypoxii:  oběhová či respirační nedostatečnost,
snížená funkce jater a ledvin, celkové zhoršení zdravotního stavu,  gravidita, laktace,
alkoholizmus
•opatrnost u starších osob
•zástupce: metformin (lék první volby)
             (pozn. další indikace metforminu – polycystické onemocnění ovárií)

Izulinové senzitizéry
Glitazony (thiazolidindiony) TZD
•zlepšují periferní citlivost ke insulinu, zvyšují vychytávání glukozy svaly a tukovou tkání
•kromě hyperglykémie ovlivňují i hyperlipoproteinémii,
     hypertenzi, prokoagulační stav, hyperinzulinémii
•nástup jejich účinku je pomalý (týdny)
•NÚ: doporučuje se monitorovaní jaterních funkcí, zvýšení  hmotnosti, periférní edémy (zejména při
kombinaci s  insulinem a insulin. sekretagogy), zvýšené riziko srdečního  selhání
•zástupce: pioglitazon

Inhibitory alfa-glukosidáz
•působí lokálně v tenkém střevě, inhibují aktivitu alfa-glukosidáz a tím brzdí štěpení oligo- a
disacharidů na  vstřebatelné monosacharidy
•NÚ: meteorizmus, flatulence, bolest břicha, průjem –  většinou přechodné a v počátku léčby
•v monoterapii nevyvolávají hypoglykémii
hypoglykémii vzniklou při současné léčbě jinými PAD  nelze upravit podáním kostky cukru, je nutno
podat  glukózu!!!!!!!!!
zástupci: akarbóza
Léčiva redukující vstřebávání sacharidů ze střeva

Glifloziny
•blokují v ledvinách SGLT2
•SGLT2 odpovídá za zpětné  vychytávání glukózy z moči do  krevního oběhu → zvýšené
vylučování glukózy močí →
snižování hladiny glukózy v krvi
•MÚ nezávislý na účinku a hladině  inzulínu
•↓ hmotnosti, ↓ TK, mírně ↑
výskyt urogenit. infekcí
•zástupci: dapagliflozin, empagliflozin,  canagliflozin, ertugliflozin

Strategie léčby DM2
viz Česká diabetologická společnost: https://www.diab.cz/standardy


Cíle terapie diabetu
•normalizovat glykémii nebo ji aspoň co nejvíce  přiblížit k normálním hodnotám
•zabránit rozvoji časných i pozdních komplikací
•souběžně léčit další přidružená onemocnění a  preventivně jim předcházet (arteriální  hypertenze,
dyslipidemie, obezita, prevence a  léčba diabetické nefropatie)

Přehled antidiabetik
PAD
biguanidy
metformin
glitazony
pioglitazon
deriváty SU
glibenklamid  gliklazid  glimepirid
glinidy
repaglinid
inhibitory alfa-glukosidáz
akarbóza
glifloziny
dapagliflozin  empagliflozin
canagliflozin
ertugliflozin
INKRETINY
inkretinová mimetika
exenatid  liraglutid
inhibitory DPP4
sitagliptin
vildagliptin
INZULINY
humánní inzulin
inzulinová analoga

Štítná žláza



Štítná žláza (ŠŽ)
•hormony ŠŽ - tvorba ve folikulárních buňkách
tyroxin (tetrajodtyronin) T4 - do cirkulace se ho uvolňuje asi
95%, je „prohormonem“- v periferii se metabolizuje na T3
trijodtyronin T3 - do cirkulace se ho uvolňuje asi 5%, je 4-
10krát účinnější než T4
kalcitonin – tvorba v parafolikulárních buňkách, má jinou  fyziolog. funkci, udržuje homeostázu
vápníku
•tvorba hormonů je závislá na přívodu jódu potravou nebo
Vodou
•účinky T3 a T4:
zvýšení metabolismu cukrů, tuků a proteinů  ovlivnění růstu a vývoje (kretenismus)

Onemocnění ŠŽ
•Hyperfunkce – hypertyreóza: nadměrná
funkce ŠŽ
•Hypofunkce – hypotyreóza: snížená funkce ŠŽ
•Maligní onemocnění

Hypertyreóza
•nejčastější příčinou je
     Graves-Basedova nemoc
Farmakoterapie:
1. thyreostatika (strumigeny)
•potlačují tvorbu hormonů -  klinický účinek nastoupí za delší dobu (plná odpověď se  dostaví po
3-4 týdnech)
•NÚ: nejzávažnější - dřeňový útlum zejména v prvních 3  měsících (KO při každém febrilním stavu,
slizničních  ulceracích, gingivitidě, a bolestech v krku), přechodná  leukopenie, artralgie,
nauzea, zvracení, poškození jater
•zástupci: karbimazol, thiamazol, propylthiouracil

Thyreostatika
•Propycil® -
propylthiouracil
•Thyrozol® - thiamazol

Hypertyreóza
2.beta-blokátory
•kombinují se na začátku terapie s  tyreostatiky zejména tam, kde je vyjádřen hypercirkulační
syndrom, úzkostné stavy a hlavně tyreotoxické poškození  myokardu
•inhibují přeměnu T4 na T3
•přinášejí subjektivní úlevu a působí rychle - snižují  sympatologii hypertyreózy (tachyarytmie,
palpitace, potivost,  třes)
3.lithium karbonát
•při těžkých, tyreostatikem nezvládnutých tyreotoxikózách
4.glukokortikoidy
•inhibují přeměnu T4 na T3
•Zabezpečení tyreotoxické krize (tlumí vyčerpání nadledvinové kůry)
•dexametazon, hydrokortizon

Hypotyreóza
Hormony štítné žlázy
•indikace: struma, thyreoiditida, prevence recidivy strumy po  strumektomii, substituční léčba
hypothyreózy všech typů,  pomocná léčba při léčbě thyreotoxikózy thyreostatiky,  supresní a
substituční léčba karcinomu štítné žlázy zvláště  po thyreoidektomii
•levotyroxin T4 - vstřebávaní je ovlivněno potravou - podávat  nalačno, nejčastěji používán
•trijódtyronin T3 – používá se pouze za některých stavů, při  jeho užívání dochází v průběhu dne k
výraznému kolísání  hladiny v závislosti na čase požití tablet – snadno tak může  dojít k
iatrogenní toxikóze

Substituce hypotyreózy
Euthyrox®, Letrox® - levothyroxin


zapamatovat
Kortikoidy – indikace, nežádoucí účinky
Diabetes mellitus – znát metformin, inzulinové režimy, iSGLT2
 Štítná žláza – substituce, inhibice