ONEMOCNĚNÍ KARDIOVASKULÁRNÍHO SYSTÉMU JE TŘEBA SI UVĚDOMIT: KV onemocnění jsou: • hlavní příčina smrti celosvětově • polovina všech úmrtí v ČR HLAVNÍ PŘÍČINOU JE ATEROSKLERÓZA ATS není onemocnění dnešní doby ATEROSKLERÓZA JE CHRONICKÝ ZÁNĚT postihuje vnitřní vrstvu cévy - endotelu HTN, DM, dyslipidémie, infekce → propustnost pro tuky LDL → ukládání pod endotel → lipidy spouští imunitní mechanismy → vznik plátu ATEROSKLERÓZA JE CHRONICKÝ ZÁNĚT aterosklerotický plát stabilní x nestabilní → omezení průtoku orgánem + hrozba komplikací (ischemie, utržení trombu a embolizace) NĚKTERÉ VĚCI NEOVLIVNÍME… • věk • pohlaví • rodinná anamnéza • genetické faktory • KVO v anamnéze • metabolický syndrom ALE VĚTŠINU ANO… • kouření • DM2T • dyslipidémie • TK • nadváha • vzdělání DŮSLEDKY ATEROSKLERÓZY MOHOU BÝT FATÁLNÍ omezení průtoku krve orgánem projeví se nejprve při zátěži – angína (angina pectoris, abdominalis, klaudikace DKK, TIA), vratné změny poté i v klidu - klidová ischemie – při poklesu perfúze pod 25% - infarkt (myokard, iCMP, střevo, ledvina, DKK), nevratné změny ICHS JE DŮSLEDKEM ATS KORONÁRNÍCH TEPEN choroby spojené s onemocněním koronárních tepen etiologie ATS 99% akutní nebo chronická AKUTNÍ ICHS • akutní infarkt myokardu – dochází k nekróze svalu • nestabilní angina pectoris – nedochází k nekróze svalu • náhlá srdeční smrt příčina - ruptura nestabilního ATS plátu AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU bolest na hrudi svíravá, tlaková, pálivá dušnost vegetativní doprovod (nauzea, zvracení) atypicky - bolesti v epigastriu, mezi lopatkami, zcela bez bolesti! AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU diagnóza klinika + EKG + biochemie důležitá je rychlost diagnózy! AKUTNÍ IM (EKG) AKUTNÍ IM - EKG elevace ST úseku STEMI dříve trasmurální deprese ST úseku NSTEMI dříve subepikardiální AKUTNÍ IM biochemie myoglobin – nejdříve, po ½ hodině, nespecifický kreatinkináza – 2-4 hodiny troponin I, T – nejspecifičtější , po 3-5 hodinách AKUTNÍ IM zobrazovací metody RTG hrudníku – městnání v malém oběhu UZ (ECHO) – porucha hybnosti myokardu selektivní koronarografie – součást intervenční léčby KOMPLIKACE IM mechanické jizva – zhoršení kontraktility srdeční aneurysma (výduť) těžká chlopenní vada ruptura stěny a srdeční tamponáda arytmie – lehké typy až komorová fibrilace LÉČBA IM léčba v nemocnici • systémová trombolýza – zastaralá, jen výjimečně • PCI -perkutánní koronární intervence (transluminální angioplastika) • CABG – bypass – při rozsáhlejším postižení LÉČBA IM hospitalizace 3 -10 dní terciární prevence – pokles rizika dalšího IM životní styl, aerobní aktivita, dieta medikace – antiagregační léčba, statiny, betablokátory, ACEI CHRONICKÁ ICHS stav po AIM - vyšší pravděpodobnost další ataky stabilní AP - krátkodobá reverzní ischemie dg zátěžový test léčba – antiagregancia, BB, ACEI, nitráty – sublingválně, invazivní léčba Prinzmetalova AP – na podkladě spasmů cév CHLOPENNÍ VADY stenóza insuficience • častější na levém srdci • dříve následek revmatické horečky • nyní degenerativní změny NEJČASTĚJŠÍ VADOU JE AORTÁLNÍ STENÓZA nejčastější operovaná a zároveň nejčastěji smrtící chlopenní vada příčina degenerativní změny (ATS) dvoucípá chlopeň revmatická endokarditida PORUCHA CHLOPNĚ MÁ VŽDY NÁSLEDKY stenóza aortální chlopně překážka vypuzování krve do aorty → přetěžování LK, hypertrofie LK manifestace - angina pectoris, synkopy, srdeční selhání, náhlá smrt CHLOPENNÍ VADY stenóza aortální chlopně DG hlučný systolický šelest nad Ao chlopní ECHO (transtorakální, transesofageální) léčba chirurgická náhrada chlopně - klasická bioprotézy, mechanické protézy TAVI - transkutánní náhrada CHLOPENNÍ VADY PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU Sinoatriální uzel – sinusový rytmus 60/s Atrioventrikulární uzel – nodální 40/s Hisův svazek Tawarova raménka Purkyňova vlákna bb myokardu převodní systém srdeční PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU porucha tvorby či porucha vedení vzruchu příčiny ICHS iontové poruchy (↓K, ↑K, ↓Mg, ↑V+Ca) poruchy acidobazické rovnováhy poruchy myokardu (KMP, myokarditidy, vrozené vady) PORUCHY SRDEČNÍHO RYTMU bradykardie – pod 60/min tachykardie – nad 100/min projevy palpitace syndrom nízkého srdečního výdeje ischemická CMP náhlá smrt DIAGNÓZA PORUCH SRDEČNÍHO RYTMU • EKG • 24 hodinové monitorování EKG – Holter • zátěžové EKG • implantabilní loop rekordér • elektrofyziologické vyšetření BRADYARYTMIE bradyarytmie sinusová bradykardie – fyziologická, či poléková (BB) sick sinus syndrom AV blokády - 3 stupně dle závažnosti, porucha přenosu vzruchu ze síní na komory LÉČBA BRADYARYTMIÍ farmakologie - 4 třídy antiarytmik kardiostimulace – symptomatické bradykardie, těžká systolická dysfunkce levé komory dočasná – externí, transvenózní trvalá – podkožní kapsa pod klíční kostí NEJČASTĚJŠÍ TACHYARYTMIÍ JE FIBRILACE SÍNÍ • 1% populace, 8% nad 80 let • frekvence až 180/min • chaoticky vznikající vzruchy v srdečních síních, nepravidelný přenos na komory • nedochází k aktivnímu vypuzení krve do komory FIBRILACE SÍNÍ KO palpitace stenokardie dušnost může být asymptomatická komplikace nástěnné tromby v ouškách → embolizace CNS srdeční selhání kognitivní postižení a demence FIBRILACE SÍNÍ - LÉČBA • farmakologie – léky s negativně chronotropním účinkem • farmakologická kardioverze - propafenon, amiodaron • elektrická kardioverze – výboj 70-170J – pouze při antikoagulaci • katetrová ablace – RF ablace AV uzlu a implantace KS • prevence trombembolických komplikací – antikoagulancia, obliterace síňových oušek KOMOROVÁ TACHYKARDIE méně častá, nebezpečná - možný přechod k fibrilaci komor – smrtelná do několika minut (ztráta vědomí do 10 s) příčiny – AIM, těžké SS léčba setrvalé komorové tachykardie – součást resuscitace – ztráta vědomí LÉČBA TACHYARYTMIÍ kardioverze a defibrilace depolarizace celého myokardu najednou výbojem stejnosměrného proudu kardioverze – fibrilace a flutter síní (nutná antikoagulační léčba) defibrilace – fibrilace komor v rámci resuscitace LÉČBA TACHYARYTMIÍ implantabilní kardivoerter/defibrilátor – kardiostimulátor + schopnost defibrilačního výboje, přísná indikace sekundárně preventivní indikace – dokumentovaná fibrilace komor primárně preventivní indikace - prevence fibrilace komor u těžkého SS INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA mikrobiální zánět endokardu degenerativně změněné chlopně, chlopenní náhrady, na elektrodách KS) tvorba vegetací (destičky, fibrin, bakterie, leukocyty) a jejich embolizace (CNS, splachnické tepny), perforace chlopně, absces původci – strept.viridans, bovis, enterokoky, staf.aureus INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA - DĚLENÍ • IE na nativních chlopních (levostranných) • IE u i.v. narkomanů či CŽK (pravostranných) • IE u chlopenních náhrad a implantovaných elektrod INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA - DG hlavní kritéria pozitivní hemokultury - 2 vzorky ECHO vizualizace vegetací vedlejší kritéria predispozice febrilie cévní příznaky (třískovité hemoragie, arteriární embolizace) imunokomplexové příznaky (glomerulonefritida, Oslerovy uzly) pozitivní 1 hemokultura INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ ENDOKARDITIDA léčba ATB i.v. 6 týdnů prevence u pacientů s rizikem IE (protéza, stp.IE, VVV) péče o sliznice DÚ, zejména při paradentóze preventivní podání ATB při invazivních výkonech v DÚ a urogenitální oblasti 1-2 dávky amoxicilinu KARDIOMYOPATIE heterogenní skupina onemocnění, ovlivňující mechanickou či elektrickou funkci myokardu vyskytuje se v každém věku primární omezené na srdce sekundární generalizované onemocnění postihující i srdce (amyloidóza, sarkoidóza, Fabryho choroba, hemochromatóza) KARDIOMYOPATIE 3 základní typy dilatační dilatace všech oddílů, zejména LK postinfenční, alkoholismus, DM, těhotenství, idiopatická levostranné SS hypertrofická - výrazná hypertrofie myokardu, zejména LK, levostranné SS restriktivní – snížení elasticity stěny LK v diastolické fázi – oboustranné SS MYOKARDITIDY zánětlivé postižení myokardu • nejčastěji virové, vzácněji bakteriální (borrelie, diftérie) • většinou mírný průběh, může vést k dilatační KMP a SS DG per exclusionem PERIKARDITIDY zánětlivé postižení osrdečníku (vakovitý obal srdce, 2 listy, uvnitř je 15 ml tekutiny) infekční (viry), neinfekční (autoimunitní, metabolické, nádorové, trauma) suchá fáze, vlhká fáze – tvorba výpotku – omezení plnění komor, až srdeční tamponáda – perikardiocentéza konstriktivní perikarditida – srůst obou listů - porucha plnění komor, SS PLICNÍ HYPERTENZE „prostý název pro složitý problém“ syndrom, zvýšený střední tlak v plicnici vede ke zvýšení námahy pro PK, LK dostává méně krve → únava, dušnost PLICNÍ HYPERTENZE primární plicní hypertenze neznámá příčina, hlavně u mladých žen, do 3 let umírají na selhání PK sekundární plicní hypertenze prekapilární plicní hypertenze – choroby plic (CHOPN, intersticiální fibrózy, chronická plicní embolie, sarkoidóza, pneumokoniózy, vaskulitidy) postkapilární plicní hypertenze – choroby levého srdce (levostranné srdeční selhání, mitrální stenóza, kardiomyopate, konstruktivní perikarditida) PLICNÍ HYPERTENZE léčba základního onemocnění primární je nevyléčitelná farmakologická léčba – drahá, ne moc účinná balonková atriální septostomie - ↑ SV za cenu ↓ saturace transplantace plic SRDEČNÍ SELHÁNÍ srdce není schopno zajistit dostatečné prokrvení tkání v klidu či při námaze výskyt ↑ se zvyšujícím se věkem dožití příčiny 70% ICHS, 20-30% HTN a KMP, zbytek chlopenní vady nákladná léčba 1-2% nákladů ve zdravotnictví akutní × chronické, pravostranné × levostranné × oboustranné SRDEČNÍ SELHÁNÍ - PŘÍČINY poruchy kontraktility - AIM + jeho komplikace – arytmie, ruptura papilárního svalu, ruptura stěny , KMP, myokarditidy, jiné arytmie objemové přetížení - chlopenní vady tlakové přetížení - chlopenní vady, hypertenze porucha plnění komory – perikarditida vysoké nároky organismu – anémie, tyreotoxikóza, těhotenství látkové a lékové vlivy – alkohol, antiarytmika SRDEČNÍ SELHÁNÍ - KOMPENZACE • aktivace sympatiku – vasokonstrikce, tachykardie, ↑ TK • aktivace – renin-angiotenzin-aldosteronové osy – retence tekutiny a Na • hypertrofie myokardu • redistribuce SV do životně důležitých orgánů jen krátkodobý přínos! Poté zatěžují organismus - ↑ srdeční práce, ↓ perfúze myokardu, retence tekutin, ztráty K, vznik arytmií SRDEČNÍ SELHÁNÍ - PŘÍZNAKY levostranné srdeční selhání plicní edém dušnost námahová, poté klidová – astma cardiale tachypnoe, zpěněné sputum cyanóza, poslechově chrůpky příznaky ↓MSV únava, svalová slabost, hypotenze, bledost, porucha vědomí tachykardie, cvalový rytmus poslechově oligurie, retence sodíku ↓ pokles renální perfúze poruchy proteosyntézy – otoky, krvácení, detoxikace, kachexie SRDEČNÍ SELHÁNÍ - PŘÍZNAKY pravostranné srdeční selhání příznaky z městnání v systémovém řečišti • zvýšená náplň krčních žil • hepatojugulární reflux • hepatomegalie • otoky DKK • ascites • dyspepsie, malabsorbce (městnání v břišních cévách) SRDEČNÍ SELHÁNÍ - DG anamnéza, fyzikální vyšetření (cvalový rytmus, chrůpky), EKG, laboratorní vyšetření - natriuretický peptid B (BNP – v ordinacích PL), o vyloučení SS u náhle dušného pacienta rtg – plicní kongesce (motýlí křídla), KTI ECHO – posouzení systolické funkce – EF pod 30 je těžké SS, diastolická se zjistí jen invazivně izotopové ventrikulografie – přesné změření EF SRDEČNÍ SELHÁNÍ - DG SRDEČNÍ SELHÁNÍ – DIF.DG. levostranné kardiální a bronchopulmonální dušnost plíce vykašlávání hlenohnisavého sputa, jiný poslechový nález srdce zpěněné sputum, zhoršení při horizontální poloze pravostranné otoky symetrické i u renálního onem., jaterního, malabsorbce asymetrické – trombóza hlubokých žil, CHVI hepatomegalie u kardiální příčiny náplně krčních žil SRDEČNÍ SELHÁNÍ – LÉČBA režimové a dietní opatření • monitorování hmotnosti • omezení soli • ne alkohol, kouření • snížení hmotnosti • očkování • ne dlouhé cesty CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ – LÉČBA farmakoterapie • symptomatické léky diuretika, digoxin • léky zlepšujícící prognózu ACEI (vazodilatace, vylučování Na a vody, snížení tlaku) nebo sartany betablokátory ARNI, Ivabradin CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ – LÉČBA invazivní léčba • revaskularizace myokardu, operace srdečních chlopní, perikardektomie • srdeční resynchronizační léčba (biventrikulární stimulace) • ICD či kombinace s předešlým – CRT-D • mechanické srdeční podpory – LVAD, BiVAD • transplantace srdce CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁNÍ – LÉČBA ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg a/nebo diastolický krevní tlak ≥ 90 mmHg primární neznámá příčina, 90% sekundární renální 5% (glomerulopatie, polycystóza) renovaskulární 2-3% endokrinní v těhotenství obstrukční syndrom spánkové apnoe ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE nejčastější kardiovaskulární onemocnění patofyziologie porucha regulace mezi MSV a periferním odporem cév porucha regulace objemu krve, činnost ledvin, příjem soli, aktivita sympatiku, renin-angiotenzin-aldosteron etiologie genetická predispozice, životní styl ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE dochází k přestavbě stěny cév, poškození orgánových soustav důsledek hypertrofie LK, ateroskleróza, ICHS, SS, CMP, ICHDKK, renální selhání prevalence až 45% dospělé populace! HTN zvyšuje riziko KV příhody 3-4x ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE cíle diagnostiky HTN • stanovit diagnózu arteriální hypertenze, • odlišení primární a sekundární HTN • určit stupeň arteriální hypertenze (stupeň 1-3) • pátrat po dalších kardiovaskulárních rizikových faktorech • pátrat po komplikacích arteriální hypertenze ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE měření TK v ambulanci za standardizovaných podmínek, 3x, průměr z 2. a 3.měření, auskultační či oscilometrický sphygmomanometr doma standardizované podmínky 2x ráno, 2x večer, paže podepřená. „tlakový holter“ – 24 hodinová monitorace TK ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE cíl léčby – TK pod 140/90, příp. 130/80 • úprava životního stylu • farmakoterapie • přístrojová léčba (klinické studie) ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE • přiměřená tělesná hmotnost • dostatečná fyzická aktivita • ne alkohol • ne kouření • dostatek ovoce a zeleniny ve stravě • omezit příjem soli v potravě • snížení celkového příjmu tuků, zejména nasycených ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE 5 základních tříd farmak, často nutnost kombinace ACE inhibitory ramipril, enalapril sartany (při nesnášenlivosti ACEI) - losartan betablokátory (při ICHS, SS, tachyarytmie, těhotenství) - metoprolol, propranolol blokátory kalciových kanálů (amlodipin, nifedipin) diuretika - thiazidová (ve stáří), kličková (u městnavého SS), kalium šetřící (u rezistentní HTN) – hydrochlorthiazid, furosemid, sironolakton ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN tkáně DKK trpí nedostatkem kyslíku a živin v důsledku špatného prokrvení prevalence 3-10%, nad 70 let 20% příčiny ateroskleróza → stenóza či okluze tepny systémová embolizace u fibrilace síní DM – bércové řečiště kuřáci – pánev, stehno ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN KO • svíravá, křečovitá bolest (klaudikační), odeznívá po námaze • klaudikační interval - vzdálenost do vzniku bolesti • bolest klidová při pokročilém onemocnění • atrofie kůže a kožních adnex, defekty ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN DG anamnéza polohové testy – Ratschowův test na DK měření kotníkových a prstových tlaků zátěžové vyšetření na chodítku duplexní USG – nejdůležitější CT, MR angiografie, digitální subtrakční angiografie – až po pozitivním nálezu na USG LÉČBA ICHDKK odstranění rizikových faktorů léčba HTN, HLP, DM, zdravý životní styl farmakoterapie snížení KV rizika antiagregace – ASA, clopidogrel- symptomatičtí pacient antikoagulace – warfarin (při embolizaci) proti klaudikacím vasodilatancia (pentoxyfilin) prostaglandiny komplexní účinek, při nemožnosti chirurgické léčby LÉČBA ICHDKK hygiena nohou fyzikální terapie aerobní cvičení invazivní endovaskulární perkutánní transluminární angioplastika (PTA) dilatace + stent (léze do 10 cm) chirurgická bypass – aortofemorální, femoro-popliteální…) ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN AKUTNÍ KONČETINOVÁ ISCHEMIE riziko ztráty končetiny či života 70% - embolie - závažnější 20% - trombóza – méně závažný, jsou již vytvořeny kolaterály klinický obraz – 5P (pain, paleness, pulselessness, paralysis, paresthesia) + schvácenost bolest – šlehnutí bičem AKUTNÍ KONČETINOVÁ ISCHEMIE léčba heparin i.v, analgetika i.v. chirurgie rekanalizace (embolektomie), bypass endovaskulární léčba lokální intraarteriální trombolýza – tPA aspirační a mechanická trombektomie komplikace akutní renální selhání – vysoká hladina myoglobinu kompartment syndrom - reperfúzní postižení DISEKCE AORTY podélné rozštěpení stěny aorty →vznik falešného lumen → omezené proudění krve v odstupujících cévách, až odtržení → ischemie koronární, viscerální, cerebrální či končetinové oblasti Standfordská klasifikace typ A – postižená ascendentní aorta typ B – jen descendentní aorta DISEKCE AORTY příčina hypertenze, systémová onemocnění pojiva (Marfanův syndrom), bikuspidální aortální chlopeň, traumata - autonehody KO krutá bolest, vznik „prásknutí bičem“ , do zad synkopy, CMP, IM DISEKCE AORTY DG • deficit či asymetrie pulzací na periferních tepnách • stranový tlakový rozdíl na HKK • nutno odlišit typ – typ B může být méně závažný • CT angio, MRA, transesofageální echokardiografie DISEKCE AORTY léčba typ A (postižení vzestupné aorty) – vždy chirurgie typ B (bez postižení vzestupné aorty) – chirugie jen při komplikacích (vnitřní krvácení, viscerální ischemie) DISEKCE AORTY DISEKCE AORTY DISEKCE AORTY DISEKCE AORTY ANEURYZMA BŘIŠNÍ AORTY vakovité rozšíření břišní aorty alespoň o polovinu svého průměru (nad 3cm) RF muži, kuřáci, hypertenze, HLP, ICHS. DM riziko snižuje KO asymptomatická fáze, při narůstání vaku bolesti v zádech, boku, epigastriu, příznaky z embolizace – ischemie končetin, břišních orgánů ruptura riziko stoupá s velikostí ANEURYZMA BŘIŠNÍ AORTY DG CT angiografie – zlatý standart, 3D rekonstrukce léčba „timing“ – od 5 cm endovaskulární výkon – stentgraft klasická chirurgie HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA synonymum flebotrombóza vznik krevní sraženiny (trombu) v hlubokém žilním systému vedoucí k obstrukci nejčastější příčina plicní embolie etiologie Virchowova trias HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA RF vrozené Leidenská mutace, mutace genu pro protrombin, defekty proteinů C a S získané dehydratace, snížení odtoku z žil (dlouhé cestování), kouření, dlouhé operace, umělé materiály, infekce, CŽK HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA KO • otok • bolesti až znemožňující pohyb, Homansovo znamení, plantární znamení • zvýšená náplň v povrchových žilách • periferní pulzace jsou zachovány (x ICHDK) • komplikace – plicní embolie, porušení žilních chlopní, chronická žilní insuficience HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA DG anamnéza, fyzikální vyšetření, laboratoř – D-dimery zobrazovací metody – duplexní sonografie, CT angio HLUBOKÁ ŽILNÍ TROMBÓZA léčba • minimalizace rizika embolie, zabránění narůstání trombu, rozpuštění • antikoagulační léčba – LWMH, nefr. heparin, warfarin, DOAC • trombolýza – u vysoké embolie, t-PA - altepláza • kavální filtr – při KI předchozí léčby, přes krční žílu se zavádí košíček do dolní duté žíly PLICNÍ EMBOLIE JE ŽIVOT OHROŽUJÍCÍ STAV obstrukce a.pulmonalis či její větve etiologie • trombembolická – nejčastější, z proximálních hlubokých žil DKK a pánevních žil (flebotrombóza) • tuková – fraktury kostí, ortopedické výkony • nádorová • vzduchová – úraz krku, chirurgické výkony • embolie plodovou vodou RIZIKOVÉ FAKTORY PLICNÍ EMBOLIE JE NUTNO VČAS ODHALIT • trombóza, plicní embolie v anamnéze • velká operace • onkologické onemocnění • těhotenství a HAK • imobilizace • varixy • žilní katetry DŮSLEDKY PLICNÍ EMBOLIE MOHOU BÝT LETÁLNÍ • ventilačně perfúzní porucha s hypoxií • plicní hypertenze se selháním pravého srdce KLINICKÝ OBRAZ JE CHARAKTERISTICKÝ, ALE MŮŽE BÝT I ASYMPTOMATICKÝ • dle rozsahu a fyzického stavu pacienta • od asymotomatického průběhu až po náhlou smrt • náhle vzniklá dušnost s tachypnoí, bolest na hrudi DIAGNOSTIKA PE JE POMĚRNĚ JEDNODUCHÁ • CT angiografie zásadní, scintigrafie – ventilačně perfúzní sken • D-dimery • rtg plic, ECHO, EKG, krevní plyny, duplexní sono DKK S LÉČBOU PLICNÍ EMBOLIE NEMŮŽEME OTÁLET antikoagulační léčba heparin, LMWH, warfarin, DOAK fibrinolýza tPA, s následnou antikoagulační léčbou chirurgická katetrizační techniky při masivní embolii při nemožnosti fibrinolýzy plicní trombektomie při mimotělním oběhu PLICNÍ EMBOLII SE LZE VYHNOUT DŮSLEDNOU PREVENCÍ primární „aby k embolii nedošlo“ – předoperační krytí, predispozice, přítomné onemocnění sekundární zabránění recidivě, po dobu 3 měsíců po proběhlé TEN antikoagulační léčba, polohování, časná rehabilitace, kompresivní metody bandáže, kavální filtr. VARIXY žilní městky rozšíření povrchových žil dolních končetin primární (idiopatické) sekundární (posttrombotické – následek hluboké žilní trombózy) PRIMÁRNÍ VARIXY metličkové - do 1mm retikulární – menší žíly kmenové – v. saphena magna, parva příčiny genetický podklad, insuficience chlopní ve spojkách mezi hlubokým a povrchovým žilním systémem PRIMÁRNÍ VARIXY KO pocit tenze v končetině, noční křeče, pálení, bolesti, otoky, pigmentace, vředy komplikace tromboflebitida, ruptura varixu diagnóza USG PRIMÁRNÍ VARIXY léčba radikální skleroterapie injekce látky do varixu, který ztrombotizuje + komprese chirurgická stripping v.saphena magna (materiál na bypassy!) endovaskulární výkony SEKUNDÁRNÍ VARIXY následek hluboké žilní trombózy → hypertenze v povrchovém žilním systému poškození chlopní v hlubokém žilním systému při rekanalizaci trombózy průběh rychlejší – sklon ke tvorbě vředu, překryv s pojmem chronická žilní nedostatečnost CHRONICKÁ ŽILNÍ NEDOSTATEČNOST • vzniká důsledkem špatné funkce žilních chlopní, refluxu a obstrukce • následek hluboké žilní trombózy z 80 %, primární varixy 20% příznaky trvalý otok, hyperpigmentace, podkožní fibróza, vřed – ulcus cruris KV ONEMOCNĚNÍ A DUTINA ÚSTNÍ prevence bakteriálních endokarditid u srdečních vad • periodontální výkony • sondování zubního kořene • odstraňování zubního kamene • výkony v okolí zubního kořene • umístění antibiotických stripů subgingiválně • čištění zubů nebo implantátů, kdy lze očekávat krvácení KV ONEMOCNĚNÍ A DUTINA ÚSTNÍ srdeční selhání pravostranné akcentace žilních pletení na ventrální straně jazyka, zvětšení, modrofialová barva levostranné karmínově červené zbarvení, jazyk nezvětšen arterioskleróza atrofie sliznice ANTITROMBOTIKA „ŘEDÍ“ KREV • antiagregancia (protidestičková léčba) – proti trombu nasedající na aterosklerotický plát v tepnách • antikoagulancia – proti trombu při stagnaci krve v nízkotlakém řečišti fibrinolytika – rozpuštění trombu - streptokináza, altepláza ANTIAGREGANCIA antiagregancia (protidestičková léčba) - inhibice primární hemostázy 1.skupina kyselina acetylsalicylová (ASA) – STACYL, GODASAL, ANOPYRIN 2.skupina klopidogrel - KLOPIDOGREL riziko krvácení – o 1% ↑ ale o 25% ↓ riziko aterotrombotických příhod ANTIKOAGULANCIA inhibice sekundární hemostázy (fibrinová síť) 1.skupina – i.v, s.c. nefrakcionované hepariny (HEPARIN – i.v.) nízkomolekulární hepariny (FRAXIPARINE, CLEXANE – s.c.) 2.skupina (DOAC) p.o. dabigatran (PRADAXA), apixaban (ELIQUIS), edoxaban (LIXIANA), rivaroxaban (XARELTO) 3.skupina – p.o. antivitamin K – WARFARIN – nejužívanější, levný, nutná monitorace INR