METABOLICKÁ ONEMOCNĚNÍ DIABETES MELLITUS • inzulin je hormon, podílí se na řízení energetického metabolismu • produkován b-buňkami Langerhansových ostrůvků v pankreatu • zprostředkovává přesun glukózy z krve do buněk kosterního svalu, myokardu a tukové tkáně DIABETES MELLITUS • chronické metabolické onemocnění • zvýšená hladina cukru (glukózy) v krvi • absolutní či relativní nedostatek inzulinu • civilizační onemocnění – nedostatek pohybu, vysoký energetický příjem • vysoká morbidita a mortalita DIABETES MELLITUS • DM I.typu • DM II.typu • gestační diabetes • ostatní specifické typy DM (onemocnění pankreatu, m. Cushing, MODY + prediabetes (hraniční poruchy) DŮSLEDKY HYPERGLYKÉMIE I neenzymatická glykace proteinů znehodnocení proteinů odstraňování imunitním systémem orgánové postižení předčasné stárnutí DŮSLEDKY HYPERGLYKÉMIE II glukóza zůstává v krvi → nepřestupuje do buněk (svaly, tuková tkáň)→ mění se metabolické procesy k získávání energie → místo glukózy mastné kyseliny → odbouráváním vznikají ketolátky → vznik metabolické acidózy → vylučování ketolátek a a glukózy močí → polyurie → dehydratace DIABETES MELLITUS příznaky • žízeň (polydipsie) • polyurie • neostré vidění • nechutenství • úbytek hmotnosti DIAGNOSTIKA CUKROVKY glykémie nalačno – krátkodobý parametr (do 5,5 mmol/l) glykovaný hemoglobin – HbA1c – odráží kompenzaci za 2-3 měsíce orální glukozový toleranční test (oGTT) – glykémie nalačno a po 2 hodinách od vypití 75g glukózy ve 200 ml tekutiny KOMPLIKACE DIABETU akutní hyperglykémie, hypoglykémie chronické makroangiopatie (AIM, CMP, ICHDKK - ATS) mikroangiopatie (glomerulopatie, sítnice) neuropatie HYPOGLYKÉMIE hypoglykemie lehká (pacient zvládne sám) těžká (nutná pomoc druhé osoby) hypoglykemické koma příčiny velká dávka inzulinu, PAD, malý příjem sacharidů, fyzická zátěž projevy tachykardie, třes, pocení, porucha soustředění, řeči, bolesti hlavy, ztráta vědomí léčba podání sacharidů, u komatu 40% glukóza i.v. HYPERGLYKÉMIE hyperosmolární hyperglykemické koma - těžká dehydratace a hypotenze, renální selhání, u starších pacientů, špatná prognóza ketoacidóza a ketoacidotické koma – prvozáchyt DM, poruchy vědomí, dehydratace laktátová acidóza a laktacidotické koma – u pacientů léčených metforminem POZDNÍ KOMPLIKACE DM makroangiopatie akcelerace aterosklerózy zvýšené riziko AIM, CMP, ICHDKK POZDNÍ KOMPLIKACE DM mikroangiopatie diabetická nefropatie (glomerulonefritidy) poškození kapilár glomerulu ↑ albuminurie ↓GF renální selhání diabetická retinopatie postižení retinálních kapilár, ↓ zrakové ostrosti nejčastější příčina slepoty v rozvinutých zemích POZDNÍ KOMPLIKACE DM diabetická neuropatie motorické, sensitivní i autonomní nervy bolesti, parestezie v končetinách úžinové syndromy změny regulace rychlosti GIT, tachykardie, poruchy erekce DG – EMG vyšetření syndrom diabetické nohy postižení kotníků a níže defekty, ischemie, gangréna, osteomyeltitda DIABETES MELLITUS I.TYPU • způsoben nedostatkem inzulínu • příčina - inzulitida – zánětem beta-buněk Langerhansových ostrůvků v pankreatu – projev až při 90% destrukci • spouštěč – stres, viróza, trauma • vznik v dětství, s výjimkou LADA LÉČBA DM I.TYPU • dieta – vysokoenergetická • sebekontrola - selfmonitoring – glukometry - jednou týdně velký glykemický profil • vždy léčba inzulínem LÉČBA INZULINEM DM I.TYPU zvířecí (hovězí) – již se nepoužívá humánní analoga inzulínu krátkodobě, střednědobě, dlouhodobě působící LÉČBA INZULINEM DM I.TYPU dávkovací schéma konvenční režimy – dvoudávkové, trojdávkové intenzifikované režimy – schéma bazál – bolus dávkování insulinovou pumpou LÉČBA INZULINEM DM I.TYPU způsoby podání s.c., možná i i.v. u akutních stavů tenká stříkačka – inzulinka, insulinové pero, pumpa DIABETES MELLITUS II.TYPU kombinace rezistence receptorů na inzulín s relativním či později absolutním nedostatkem inzulinu rizikové faktory obezita (centrální weist/hip ratio), hypertenze, dyslipidémie, hyperurikémie NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA DM II.TYPU dieta – nízkoenergetická, s redukcí sacharidů a tuků, přínos IF fyzická aktivita – aerobní typ 4x týdně po 30 minutách bariatrická terapie – „podvaz žaludku“ FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA DM II.TYPU PAD – perorální antidiabetika biguanidy (metformin – lék 1.volby, CAVE – vysazení před operací a aplikací jodové kontrastní látky deriváty sulfonylurey glitazony inkretiny – Ozempic inzulin – kombinace s metforminem, často vyšší dávky kvůli insulinové rezistenci PARODONTITIDA A DM • „šestá komplikace diabetu“ • riziko 2-3x větší • závisí na úrovni zubní hygieny a kompenzaci DM • horší průběh u DM1T • hlubší parodontální choboty • tendence k tvorbě parodontálních abscesů • oslabení attachmentu PARADENTÓZA A DM etiologie • snížení rezistence parodontu na dráždění lokálními faktory • mikroangiopatie • poruchy metabolismu kolagenu – poškození pojiva a vazů • porucha imunity – zvýšená syntéza zánětlivých mediátorů • změny ve složení sulkulární tekutiny – glukóza, zánětl. med. • zvýšení patogenního potenciálu mikroorganismů PARODONTITIDA A DM parodontitida ovlivňuje i rozvoj DM2T • chronický zánět indukuje celkovou imunitní odpověď organismu • ta ovlivňuje glukózový a lipidový metabolismus • indukce inzulínové rezistence, event.přímé poškození beta bb pankreatu PROJEVY DM V DUTINĚ ÚSTNÍ zvýšená kazivost nedostatečná tvorba slin atrofie ústní sliznice dekubity pod náhradami orální kandidóza stomatodynie, glosodynie – vliv neuropatie porucha chuti orální lichen planus TUKY V KREVNÍM OBĚHU cholesterol + lipoproteinový nosič LDL-C, HDL-C TAG – jednoduché tuky z potravy, zdroj energie DYSLIPIDÉMIE, HYPERLIPOPROTEINÉMIE HLP – zvýšená hladina lipidů a lipoproteinů v plazmě DLP – nevhodné složení spektra lipidů a lipoproteinů v plazmě neznamená obezitu! DYSLIPIDÉMIE, HYPERLIPOPROTEINÉMIE význam vysoké zvýšení rizika KV chorob (aterosklerózy) KLINICKÉ DĚLENÍ DYSLIPIDÉMIÍ hypercholesterolémie - ↑ LDL-C kombinovaná HLP ↑ LDL-C ↑TG hypertriglyceridémie ↑TG PŘÍČINY DYSLIPIDÉMIÍ primární geneticky podmíněné sekundární hypothyreoza, nefrotický syndrom, DM, léčba kortikoidy, obezita, alkoholismus kombinované nejčastější PRIMÁRNÍ DYSLIPIDÉMIE primární – geneticky podmíněné familiární hypercholesterolémie – porucha fce LDL – receptorů homozygotní forma – infarkt do 20 let heterozygotní forma – infarkt do 40 let familiární kombinovaná hyperlipidémie - nejčastější DIAGNOSTIKA biochemické vyšetření cholesterol, triglyceridy, HDL-C, LDL-C koho vyšetřit? osoby s KVO, DM2T, metabolický syndrom, rodinná anamnéza KVO KLINICKÝ OBRAZ • asymptomatický • někdy arcus senilis cornae, xantelasma palpebralum, xantomy • ATEROSKLERÓZA + KOMPLIKACE NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA dieta – restrikce energie při nadváze omezení nasycených tuků cholesterol do 200 mg/den (1 vejce) omezit alkohol ovoce, zelenina 400g/den u HTN omezit sůl, ryby, sója NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA pohyb aerobní aktivita 20-30 min 5x týdně, 45-60 min 2-3x týdně v prevenci KVO není nutná anaerobní aktivita obézní, pravidelně cvičící je v nižším riziku než štíhlý, který necvičí kouření násobí KV riziko 2-4násobně FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA statiny snižují LDL-C EBM - výrazné snížení KV rizika atorvastatin, rosuvastatin rizika - myopatie až rabdomyolýza, rozvoj DM2T (ženy po menopauze) ezetimib hlavně v kombinaci se statinem FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA fibráty zvyšují HDL –C, snižují TAG fenofibrát (LIPANTHYL) kombinační léčba statin+ fibrát, statin+antiHTN OBEZITA nadměrné množství tuku v organismu nebezpečný je abdominální typ obezity (viscerální tuk) klinická definice – dle BMI OBEZITA etiologie • multifaktoriální onemocnění – kombinace rodinné dispozice (vliv návyků) a vlivů vnějšího prostředí • menšina způsobena psychofarmaky a endokrinními chorobami • nerovnováha mezi příjmem a výdejem energie • organismus nemá adaptační mechanismus na přebytek energie OBEZITA komplikace • mechanické - zátěž skeletu kloubů a KV systému • metabolické – metabolický syndrom, nádory • zkrácení života • paradox obezity – některá onemocnění mají lepší prognózu (CHOPN, renální insuficience, srdeční selhání (imunologická fce tuku?) OBEZITA léčba – dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, farmakoterapie, chirurgie • nejdůležitější • dlouhodobě udržitelné dietní onemocnění • omezení energetického příjmu o 10-15% • omezení večerního jídla • musí respektovat preferenci pacienta • musí být podpořena fyzickou aktivitou – riziko adaptace organismu na nízký příjem OBEZITA léčba – dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, farmakoterapie, chirurgie • brání adaptaci organismu na nízký příjem kalorií • jen 20-25% celkového energetického výdeje • ideální je dlouhá aktivita o nízké intenzitě • typ aktivity – ne běh, ale chůze, případně kolo, plavání OBEZITA léčba – dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, farmakoterapie, chirurgie • BMI nad 30 • 3 -12 měsíců • pouze podpůrný efekt, při nedodržování režimu se potíže vrací • orlistat – omezuje vstřebávání tuků • fentermin – omezení chuti k jídlu • inkretiny – PAD (SAXENDA, OZEMPIC) OBEZITA léčba – dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, farmakoterapie, chirurgie • tzv. bariatrická chirurgie • u BMI nad 40, nad 35 s komorbiditami • restriktivní - omezující množství potravy • malabsorpční – vyřazení části tenkého střeva, omezení plochy pro resorbci živin OBEZITA léčba – dieta, fyzická aktivita, psychoterapie, farmakoterapie, chirurgie METABOLICKÝ SYNDROM • soubor poruch a onemocnění, která vedou ke vzniku KVO a DM2T • klasifikační nepořádek • 3 a více známek – dg. metabolický syndrom • ↑ obvod pasu, ↓ HDL-C, ↑ TAG, ↑ TK, ↑ glykémie • význam: identifikace rizikových jedinců PODVÝŽIVA stav výživy, kdy deficit energie či jednotlivých nutrientů má měřitelný vliv na tkáně, jejich formu či funkci důsledek - zhoršení kvality života, prodloužení léčby nemocí či zvýšení rizika komplikací karence – selektivní nedostatek jednotlivých nutrientů PODVÝŽIVA marantický typ prosté hladovění (kachexie), nedostatek energie, není výrazný deficit bílkovin – méně nebezpečný kwashiorkorový typ stresové hladovění, odbourávání proteinů, ztráta bílkovin, otoky – více nebezpečná (adaptační reakce organismu – „vše nebo nic“) NUTRIČNÍ PODPORA základem je kuchyňsky připravovaná strava umělá výživa – enterální, parenterální enterální – p.o. (sipping) – doplněk k běžní dietě sondová výživa – nasogastrická sonda nasojejunální sonda PEG NUTRIČNÍ PODPORA parenterální – all-in-one systém – průmyslově připravované vaky magistraliter připravované multi-bottle systém – každá živina 1 láhev, již se nepoužívá periferní cesta – vznik flebitidy, nízký obsah živin, jen na krátkou dobu centrální žíla – v.subclavia, v jugularis interna, vyšší riziko infekcí možnost zavedení implantabilních katetrů NUTRIČNÍ PODPORA OSTEOPORÓZA systémové metabolické onemocnění, charakterizované úbytkem normálně mineralizované kostní hmoty („řídnutí kostí“) důsledek – snížení mechanické odolnosti kosti a tvorba zlomenin patogeneze – převaha osteoresorbce nad kostní novotvorbou ETIOLOGIE OSTEOPORÓZY primární involuční osteoporóza (projevy stárnutí) idiopatická (neznámá příčina, mladí lidé) sekundární endokrinní (postmenopauzální, tyreotoxikóza, hyperparatyreóza, DM) GIT (malabsorbce, jaterní choroby) léky (kortikoidy, IPP, warfarin, cytostatika) OSTEOPORÓZA klinický obraz osteoporotické, nízkotraumatické zlomeniny obratel, proximální femur, distální předloktí, žebra OSTEOPORÓZA diagnóza kostní denzitometrie – snížení kostní hmoty + vyloučení jiné kostní patologie vyšetřit všechny nízkotraumatické zlomeniny, rizikové skupiny diferenciální diagnóza osteomalacie, primární hyperparatyreóza, renální osteodystrofie, mnohočetný myelom LÉČBA OSTEOPORÓZY nefarmakologická prevence pádů, fyzická aktivita, suplementace vit D + Ca, nekouřit farmakologická antiresporbční léky – tlumí aktivitu osteoklastů (aminobisfosfonáty) osteoanabolické léky – stimulace kostní novotvorby (parathormon) OSTEOMALÁCIE porucha mineralizace nově vytvořené kosti („měknutí kostí“) patogeneze – hypokalcemie, hypofosfatémie, acidóza klinický obraz – svalová slabost, bolesti v kostech, deformity a zlomeniny léčba – substituce Ca, fosfátových solí, alkalizační léčba DNA onemocnění kloubů, defekt metabolismu purinů, hromadění kys. močové • hyperurikémie • krystalky se ukládají v kloubech • nejčastěji metatrazofalageální kloub place různé projevy • asymptomatická hyperurikémie • akutní dnavý záchvat • chronická dna HALITÓZA zápach z úst, foetor ex ore, příčina orální či extraorální orální příčiny • dysmikrobie • zubní kaz • paradentóza • zubní kámen • špatná zubní hygiena • chronický zánět mandlí • malignita HALITÓZA extraorální příčiny • mimojícnový reflux • DM (aceton, zralé ovoce, alkohol) • selhání jater (rybí zápach) • ledvin (čpavek) • léky – snížení produkce slin (psychofarmaka, antihypertenziva, ATB, antihistaminika) • dehydratace • nízkosacharidová dieta